Механизмы развития болезни и синдромов

Механизмы развития болезни и синдромов thumbnail

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 22 января 2020;
проверки требуют 14 правок.

Патогене́з (др.-греч. πάθος «страдание, болезнь» + γένεσις «происхождение, возникновение») — механизм зарождения и развития заболеваний и отдельных их проявлений. Рассматривается на различных уровнях — от молекулярных нарушений, до нарушений в работе организма в целом. Изучая патогенез, медики выявляют, каким образом развивается заболевание.

Эволюция учения о патогенезе — крайне важная часть развития медицины в целом. Именно наличие описания патогенетических процессов на различных уровнях позволяло всё глубже проникать в причины развития заболеваний и подбирать для них всё более эффективную терапию. Вопросы патогенеза изучаются патологической физиологией, патологической анатомией, гистологией и биохимией, ни одна медицинская специальность не обходится без рассмотрения вопросов патогенеза. И, хотя количество типовых патогенетических процессов ограничено, их сочетания и соотношения выраженности их течения формируют уникальные клинические картины для множества известных заболеваний.

Зная типовые патогенетические реакции, их течение и взаимодействие между собой, становится возможным назначение адекватной терапии даже в тех случаях, когда диагноз заболевания ещё не установлен, но патологические изменения, происходящие в организме, чётко определяются. Таким образом, стала возможной стабилизация состояния больного до момента установки диагноза и начала этиотропной терапии.

Общие сведения[править | править код]

Главное звено[править | править код]

Это процесс, необходимый для развёртывания остальных и определяющий специфику болезни[1]. На его своевременной ликвидации основано патогенетическое лечение, так как при этом болезнь не будет развиваться.

Периоды[править | править код]

  1. Латентный (в инфекционных болезнях — инкубационный);
  2. Продромальный;
  3. Выраженных клинических признаков;
  4. Исход[2].

Этиопатогенез[править | править код]

Ввиду наличия взаимосвязи между этиологией и патогенезом, в медицинской литературе появился термин «этиопатогенез» (aetiopathogenesis, от греч. αἰτία — причина), определявший совокупность представлений о причинах и механизмах развития болезни, но, поскольку он способствовал смешению понятий причины и следствия в патологии, широкого распространения не получил.
Тем не менее, есть 3 общепризнанных варианта связи этиологии и патогенеза[2]:

  1. Этиологический фактор инициирует патогенез, сам при этом исчезая (ожог);
  2. Этиологический фактор и патогенез сосуществуют (большинство инфекций);
  3. Этиологический фактор персистирует, периодически инициируя патогенез (малярия).

Кроме того, зависимость патогенеза от этиологии можно продемонстрировать на примере причинно-следственных взаимоотношений[3]:

  1. «Прямая линия»: употребление большого количества жиров → атеросклероз → недостаточность венечного кровообращения → инфаркт миокарда → кардиогенный шок → смерть.
  2. Разветвлённые типы (дивергенция и конвергенция).
  3. Порочный круг.

Специфические и неспецифические механизмы[править | править код]

  1. Специфические — зависящие от свойств этиологии, определяют основные характеристики болезни и лежат в основе её диагностики.
  2. Неспецифические — генетически обусловленные в процессе эволюции механизмы стандартного ответа организма на любой патогенный фактор, способствующие увеличению резистентности к повреждению[4].
    1. Нервные (парабиоз, патологическая доминанта, нарушения корково-висцеральных отношений, нейродистрофический процесс).
    2. Эндокринные (стресс).

Местные и общие явления[править | править код]

  1. Первично-местные, при соответствующих условиях ведущие к общим (воспаление).
  2. Первично-общие, проявляющиеся в том числе и местными (общие — сахарный диабет, ведут к местным: фурункулёз, диабетическая ретинопатия, диабетическая полинейропатия, диабетическая нефропатия, диабетическая стопа[4].

См. также[править | править код]

  • Этиология

Примечания[править | править код]

Литература[править | править код]

  • Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П. Механизмы развития болезней и синдромов // Патофизиология. — Санкт-Петербург: ЭЛБИ-СПб, 2002. — Т. I. — С. 63—79. — 240 с. — 90 000 экз.;
  • Атаман А. В. Механизмы развития болезней и синдромов // Патологическая физиология в вопросах и ответах. — 2-е, дополненное и переработанное. — Винница: Нова Книга (укр.)русск., 2008. — С. 27—31. — 544 с. — 2000 экз. — ISBN 978-966-382-121-4.;
  • Патогенез / А. И. Воробьёв, Б. Б. Мороз, А. Н. Смирнов // Отоми — Пластырь. — М. : Советская энциклопедия, 1975. — (Большая советская энциклопедия : [в 30 т.] / гл. ред. А. М. Прохоров ; 1969—1978, т. 19).

Источник

Болезнь – это нарушение жизнедеятельности организма, обусловленное действием чрезвычайных раздражителей внешней и внутренней среды и сопровождающееся функциональными или морфологическими изменениями.

Чрезвычайные раздражители, или болезнетворные агенты, вызывают болезнь в случаях, когда сила их воздействия превышает защитные или компенсаторные возможности организма. При этом болезнь может возникнуть после однократного воздействия болезнетворного агента (в случаях отравлений, травм) или развивается только после длительного его воздействия (при нарушениях режима питания – диабет, ожирение и др.). Болезнь может быть обусловлена наследственной предрасположенностью к определенным заболеваниям, когда возможности организма приспосабливаться к действию вредных факторов окружающей среды снижены.

Повреждающее действие болезнетворного агента одновременно стимулирует мобилизацию защитной способности организма, так как сопровождается болью – неприятным, иногда нестерпимым ощущением, являющимся сигналом опасности и биологическим фактором, обеспечивающим сохранение жизни.

Многие заболевания выражаются преимущественной локализацией болезненного процесса в каком-либо органе, и в то же время каждая болезнь является нарушением жизнедеятельности всего организма в целом. Перенапряжения в умственной и физической работе, переживания, несоблюдение режима труда и отдыха, правил личной гигиены, неправильное питание, нездорового образа жизни, вредные привычки (курение, употребление алкоголя) являются факторами, ослабляющими защитные способности организма и служащие причинами многих болезней.

Медицинская наука о причинах, закономерностях развития, течения и исхода болезней называется патологией. Патология изучает процессы, происходящие в организме при различных заболеваниях. Поэтому термином «патология» также именуют болезненные изменения органов (патология печени, нервной системы, пищеварения), возрастные изменения организма (возрастная патология) и др.

Учение о причинах и условиях возникновения болезней называется этиологией. Причиной болезни называют тот фактор, который вызывает заболевание и способствует ему специфические черты. Так, причиной лучевой болезни ионизирующая радиация, причиной инфекционных болезней – патогенные микробы.

Читайте также:  Шейный остеохондроз и синдром позвоночной артерии

Причиной болезней могут быть внешние и внутренние. К внешним причинам относят механические, физические, химические, биологические и социальные факторы, к внутренним – наследственность, конституцию, возраст, пол. Однако понятие «внутренние причины» до некоторой степени условно, так как формирование их происходит в тесном взаимодействии с внешней средой.

Механические причины связаны с воздействием на организм движущихся предметов, которые могут вызывать ушибы, ранения, переломы костей, вывихи суставов, разрывы и размозжения тканей, сотрясение головного мозга и др. К понятию «физические причины» относят воздействие температурой, лучистой энергией, электрическим током, изменениями атмосферного давления. К химическим причинам относят воздействие химическими соединениями. В настоящее время на производстве и в быту применяются сотни ядовитых веществ. В химической промышленности используются сильнодействующие ядовитые вещества и сильные яды: синильная кислота, азотная кислота, фтористый водород, сернистый газ, сероводород, аммиак, оксид углерода и др. К биологическим причинам возникновения болезней следует отнести воздействие на организм болезнетворных микроорганизмов, вызывающих инфекционные заболевания.

К социальным причинам болезней следует отнести отрицательное воздействие на психику, так как на развитие патологических процессов большое влияние оказывает нарушение нормальной функции центральной нервной системы, отрицательные эмоции (гнев, страх, испуг и др.), которые могут привести к тяжелому заболеванию сердца, осложнить течение других болезней.

К внутренним причинам, способствующим возникновению болезни, относят наследственное предрасположение к заболеванию, врожденное нарушение обмена веществ (диатез), особенности раннего детского и старческого возраста. Они передаются по наследству или приобретаются на протяжении жизни. Некоторые заболевания (рахит и др.) свойственны только детскому возрасту, другие же ( атеросклероз и пр.) характерны для людей старшего возраста. Относительно пола следует отметить, что у мужчин чаще встречается ишемическая болезнь сердца, язвенная болезнь, у женщин – болезни щитовидной железы, желчного пузыря и др.

Патогенез – учение о механизмах развития болезни. Однако при одной и той же причине механизм ее развития может быть различным. Так, воспаление легких может возникнуть после проникновения болезнетворных микробов в легочную ткань или по бронхам, или по кровеносным сосудам, т.е. может быть бронхогенный, гематогенный или лимфогенным путь развития болезни. Приступ бронхиальной астмы возникает вследствие спазма мускулатуры бронхов, гипертонический криз – вследствие сужения мелких артерий.

Знание этиологии и патогенеза болезни помогает проводить соответствующее рациональное лечение, направленное на устранение причины или механизма развития болезни.

По длительности течения болезни делятся на острые – продолжительностью до 15 суток, подострые – до 45 суток, хронические – свыше 45 суток.

В развитии и течении острых заболеваний различают четыре периода (или стадии): скрытый, продромальный, разгара и исхода (окончания) болезни. Разделение болезни на такие периоды весьма условно, так как многие болезни значительно отличаются по закономерностям развития и течения.

Скрытый (латентный) период (при инфекционных болезнях его называют инкубационным) длится от момента повреждающего воздействия болезненного агента до первых симптомов болезни. Он может протекать от нескольких мгновений (при травме) до нескольких лет (при проказе и др.).

Продромальный период – это время от начала первых симптомов болезни до полного их проявления. В этом периоде появляются общие для многих болезней симптомы — недомогание, слабость, головная боль, озноб, лихорадка и др.

Период разгара болезни характеризуется возникновением типичным для данной болезни симптомов, на основании которых устанавливается диагноз. Однако в некоторых случаях и в этом периоде основные симптомы проявляются неотчетливо, что бывает при стертых формах болезни. Тогда для установления диагноза возникает необходимость в лабораторном исследовании.

Период исхода болезни может заканчиваться: 1) полным выздоровлением с исчезновением болезненных проявлений и нормализацией функций организма; 2) неполным выздоровлением и переходом болезни в хроническую форму; 3) прекращением жизнедеятельности организма – наступление смерти (летальный исход).

При полном выздоровлении угасание болезни может быть быстрым – кризис, в течение нескольких часов (возвратный тиф), или постепенным – лизис, в течение нескольких дней (брюшной тиф).

Болезнь проявляется определенными признаками, или симптомами, которые разделяют на субъективные и объективные. Объективные признаки обнаруживают на основании объективного исследования с применением физикальных и инструментальных методов исследования.

Закономерное сочетание нескольких симптомов, обусловленное единым патогенезом, называют синдромом. Знание симптомов и синдромов заболеваний необходимо для правильного установления диагноза и назначения рационального лечения.

Имеет значение и пол, так как некоторые болезни чаще встречаются у мужчин (язвенная болезнь), другие – у женщин (желчнокаменная болезнь).

Источник

Booksee.org

Главная →

Обложка книги Патофизиология. Том 3. Механизмы развития болезней и синдромов. Книга 1. Патофизиологические основы гематологии и онкологии

А. Ш. Зайчик, Л. П. Чурилов (Авт.)

Скачать книгу бесплатно (pdf, 69.27 Mb)   |  Читать «Патофизиология. Том 3. Механизмы развития болезней и синдромов. Книга 1. Патофизиологические основы гематологии и онкологии»

Популярные книги за неделю:

#1

Механизмы развития болезни и синдромов

Большая Советская Энциклопедия, 30 томов

Категория: Энциклопедии, справочники, учебники

92.67 Mb

#2

Механизмы развития болезни и синдромов

Биохимия

Северин Е.С

Категория: Медицина, Химия, Биохимия

26.09 Mb

#3

Читайте также:  Корешковый синдром боль в шее

Механизмы развития болезни и синдромов

Сексуальные позиции. Практическое руководство

Неонилла Самухина, Дмитрий Исаев

Категория: people, health, hobby, active

23.38 Mb

#4

Механизмы развития болезни и синдромов

Атлас анатомии человека

Фрэнк Неттер

Категория: info, encyc, science, human, people, health

373.85 Mb

#5

Механизмы развития болезни и синдромов

Атлас анатомии человека КОСТИ, МЫШЦЫ

Синельников

Категория: 1956283-АРХИВ КНИГ АНАТОМИЯ, Синельников Атлас анатомии человека

72.72 Mb

#6

Механизмы развития болезни и синдромов

Зарядка для хвоста

Остер Г

Категория: Детский уголок, Стихи и сказки

4.51 Mb

#7

Механизмы развития болезни и синдромов

История России. Учебник

А.С.Орлов, В.А.Георгиев, Н.Г.Георгиева, Т.А.Сивохина

Категория: society, society, history

31.37 Mb

#8

Механизмы развития болезни и синдромов

Упражнения по логике

Богуславский В.М.

2.40 Mb

#9

Механизмы развития болезни и синдромов

Развитие голоса.

Емельянов В.В.

Категория: people

3.06 Mb

#10

Механизмы развития болезни и синдромов

Атлантида

Николай Жиров

Категория: society, history, society, country

31.39 Mb

Только что пользователи скачали эти книги:

#1

Механизмы развития болезни и синдромов

Здоровый позвоночник

Брегг Поль

Категория: Здоровье

267 Kb

#2

Механизмы развития болезни и синдромов

A life of magic chemistry

George A. Olah

Категория: Chemistry

2.83 Mb

#3

Механизмы развития болезни и синдромов

Технология Виноградных Вин

Валуйко Г.Г.

8.80 Mb

#4

Механизмы развития болезни и синдромов

Технологические указания по вып реглам работ на вертолете МИ-2. Оперативное обслуж АиРЭО

1.78 Mb

#5

Механизмы развития болезни и синдромов

Здоровье на крыльях пчелы. Медовый лечебник

Мейнгардт Ю.В.

Категория: Красота и здоровье

2.14 Mb

#6

Механизмы развития болезни и синдромов

Бухгалтерский учет и налогообложение в строительстве

Дементьев А.Ю.

Категория: Экономика

1.30 Mb

#7

Пожарная безопасность предприятия. Курс пожарнотехнического минимума: Справочник

Собурь С.В.

Категория: info, guide, civil, engineer, civil, building

4.41 Mb

#8

Механизмы развития болезни и синдромов

Шкала эмоциональных тонов

Из работ Л. Рона Хаббарда

Категория: ПСИХОЛОГИЯ, РАЗНОЕ, ЧЕЛОВЕК

11.12 Mb

#9

Механизмы развития болезни и синдромов

Технологические указания по выполнению регламентных работ на вертолете Ми-2. Выпуск 2

Категория: КНИГИ ВОЕННАЯ ИСТОРИЯ

49.33 Mb

#10

Механизмы развития болезни и синдромов

Технология целлюлозно-бумажного производства. т.1 ч.2.

ВНИИБ.

10.77 Mb

Источник

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 17 декабря 2019;
проверки требует 1 правка.

Эта статья — о патологии гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. О синдроме, вызываемом

опухолью

надпочечника или других органов, секретирующих глюкокортикоиды (синдроме Кушинга), см. Синдром гиперкортицизма.

Болезнь Ице́нко — Ку́шинга — тяжёлое нейроэндокринное заболевание, сопровождающееся гиперфункцией коры надпочечников, связанное с гиперсекрецией АКТГ в результате первичного поражения подкорковых и стволовых структур (таламус, гипоталамус, ретикулярная формация, аденогипофиз) или эктопической продукцией АКТГ опухолями внутренних органов[1].

Эпидемиология[править | править код]

Встречается с частотой 1 : 100 000 — 1 : 1 млн населения в год, чаще развивается в возрасте от 20 до 45 лет, иногда в детском возрасте[1], женщины болеют в 5 раз чаще мужчин[2].

История[править | править код]

Болезнь названа в честь учёных, независимо друг от друга в разные годы описавших её[2]:

  • американский хирург Харви Кушинг в 1912 году описал клинический синдром, который назвал «гипофизарный базофилизм»[3][4][5].
  • советский невролог Николай Михайлович Иценко в 1924 году сообщил о двух пациентах с поражением межуточно-гипофизарной области;

Определение[править | править код]

Термином «болезнь Иценко — Кушинга» принято обозначать патологию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, то есть нейроэндокринное заболевание. От болезни Иценко — Кушинга следует отличать синдром гиперкортицизма (синдром Кушинга) — термин, используемый для обозначения доброкачественной или злокачественной опухоли надпочечника или эктопированной опухоли различных органов (бронхов, тимуса, поджелудочной железы, печени)[2], секретирующих глюкокортикоиды.

Этиология[править | править код]

Этиология болезни Иценко — Кушинга не установлена. В анамнезе пациентов обоих полов встречаются ушибы головы, сотрясение мозга, черепно-мозговые травмы, энцефалиты, арахноидиты и другие поражения ЦНС (кортикотропинома). У женщин болезнь Иценко — Кушинга чаще возникает после родов[2].

Патогенез[править | править код]

Патогенетической основой болезни Иценко — Кушинга является изменение механизма контроля секреции АКТГ[2]. В результате снижения дофаминовой активности[6], ответственной за ингибирующее влияние на секрецию кортикотропин-рилизинг гормона (КРГ, кортиколиберина) и адренокортикотропного гормона (АКТГ) и повышение тонуса серотониновой системы[7], нарушается механизм регуляции функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и суточный ритм секреции КРГ—АКТГ—кортизола; перестаёт действовать механизм «обратной связи» с одновременным повышением концентрации АКТГ, гиперпродукцией кортизола, кортикостерона, альдостерона, андрогенов корой надпочечников; пропадает реакция на стресс — повышение уровня кортизола на фоне воздействия инсулиновой гипогликемии. Хроническая длительная кортизолемия ведёт к развитию симптомокомплекса гиперкортицизма[2].

В большинстве случаев обнаруживают аденому гипофиза. Макроаденомы встречаются в 10 % случаев, остальные представлены микроаденомами гипофиза, которые визуализируются только с помощью компьютерной томографии или хирургической диагностической аденомэктомии (у небольшой части пациентов опухоль не обнаруживается — гистологическое исследование обнаруживает только гиперплазию базофильных клеток гипофиза). В настоящее время окончательно не доказано являются ли аденомы гипофиза при болезни Иценко — Кушинга первичным поражением аденогипофиза или их развитие связано с расстройствами вышележащих отделов ЦНС[2].

Клиническая картина[править | править код]

Основные признаки заболевания:

  • Ожирение: жир откладывается на плечах, животе, лице, молочных железах и спине. Несмотря на тучное тело, руки и ноги у больных тонкие. Лицо становится лунообразным, круглым, щеки красными.
  • Розово-пурпурные или багровые полосы (стрии) на коже.
  • Избыточный рост волос на теле (у женщин растут усы и борода на лице).
  • У женщин — нарушение менструального цикла и бесплодие, у мужчин — снижение сексуального влечения и потенции.
  • Мышечная слабость.
  • Ломкость костей (развивается остеопороз), вплоть до патологических переломов позвоночника, ребер.
  • Повышается артериальное давление.
  • Нарушение чувствительности к инсулину и развитие сахарного диабета.
  • Возможно развитие мочекаменной болезни.
  • Иногда возникают нарушение сна, эйфория, депрессия.
  • Снижение иммунитета. Проявляется образованием трофических язв, гнойничковых поражений кожи, хронического пиелонефрита, сепсиса и т. д.
Читайте также:  Что такое синдром беспокойных ног симптомы лечение

Дифференциальная диагностика[править | править код]

Проводится с синдромом гиперкортицизма (кортикостерома или кортикобластома), гипоталамическим синдромом и юношеским диспитуитаризмом (гипоталамическим синдромом юношеского периода), гиперкортизолемией, экзогенным ожирением, адреногенитальным синдромом[1]:

Синдром гиперкортицизма (синдром Кушинга)[править | править код]

Не выявляется патологии аденогипофиза, угнетена секреция АКТГ, определяются новообразования в проекции надпочечника, при сканировании — повышенное накопление радиофарм препарата в надпочечнике.

Гипоталамический синдром[править | править код]

Гиперкортизолемия[править | править код]

Экзогенное ожирение[править | править код]

Врождённая дисфункция коры надпочечников[править | править код]

Лечение[править | править код]

При легком и среднетяжелом течении проводят лучевую терапию межуточно-гипофизарной области (гамма-терапия или протонотерапия); после проведения гамма-терапии назначают резерпин — 1 мг/сут (на протяжении 4—6 месяцев). В случае отсутствия эффекта от лучевой терапии удаляют один надпочечник или проводят курс лечения хлодитаном (ингибитор биосинтеза гормонов в коре надпочечников) в комбинации с назначением резерпина, парлодела, дифенина, перитола.

У тяжелобольных применяют двустороннюю адреналэктомию; после операции развивается хроническая надпочечниковая недостаточность, что требует постоянной заместительной терапии.

Прогноз[править | править код]

Зависит от длительности, тяжести проявлений заболевания и возраста пациента[1]:

  • при небольшой длительности заболевания, лёгкой его форме и возрасте пациента до 30 лет прогноз благоприятный;
  • в среднетяжёлых случаях с длительным течением заболевания после нормализации функции коры надпочечников часто сохраняются необратимые нарушения сердечно-сосудистой системы, функции почек, артериальная гипертензия, сахарный диабет, остеопороз;
  • двусторонняя адреналэктомия ведёт к развитию хронической недостаточности надпочечников, что требует постоянной заместительной гормональной терапии с целью профилактики развития синдрома Нельсона.

В случае полного регресса симптомов заболевания трудоспособность можно сохранить. При тотальной адреналэктомии трудоспособность утрачивается[1].

См. также[править | править код]

Примечания[править | править код]

  1. 1 2 3 4 5 Малая энциклопедия врача-эндокринолога / Под ред. А. С. Ефимова. — 1-е изд. — К.: Медкнига, ДСГ Лтд, Киев, 2007. — С. 44-49. — 360 с. — («Библиотечка практикующего врача»). — 5000 экз. — ISBN 966-7013-23-5.
  2. 1 2 3 4 5 6 7 Клиническая эндокринология. Руководство / Под ред. Н. Т. Старковой. — 3-е изд., перераб. и доп. — СПб.: Питер, 2002. — С. 62—81. — 576 с. — («Спутник врача»). — 4000 экз. — ISBN 5-272-00314-4.
  3. Cushing H. The Pituitary Body and its Disorders: Clinical States Produced by Disorders of the Hypophysis Cerebra. — Philadelphia: JB Lippincott, 1912.
  4. Cushing H. W. The basophil adenomas of the pituitary body and their clinical manifestations (pituitary basophilism). (англ.) // The Johns Hopkins Medical Journal (англ.)русск. : journal. — 1932. — Vol. 50. — P. 137—195.
  5. ↑ Dr. Cushing Dead; Brain Surgeon, 70. A Pioneer Who Won Fame as Founder of New School of Neuro-Surgery. Discovered Malady Affecting Pituitary Gland. Was Noted Teacher and Author, New York Times (8 октября 1939). Дата обращения 21 марта 2010. «Dr. Harvey Williams Cushing, international authority on brain surgery and neurology, who for his …».
  6. ↑ Lamberts S. W. J., Klijn J. G. M., de Quijda M. et al. Bromcriptin and the medical treatment of Cushing`s disease // Neuroactive Drugs in Endocrinology / Ed. E. E. Muller. — Amsterdam: Elsevier, 1980. — P. 371—382.
  7. ↑ Krieger D. T. Cyproheptadine: Drug therapy for Cushing`s disease // Neuroactive Drugs in Endocrinology / Ed. E. E. Muller. — Amsterdam: Elsevier, 1980. — P. 361—370.

Ссылки[править | править код]

Эндокринология

Нозологии
Эпифиз
  • Пинеаломы
Гипоталамус
  • Пангипопитуитаризм
  • синдром Симмондса
  • синдром Каллмана
  • Центральный несахарный диабет
Гипофиз

Аденогипофиз: Гипопитуитаризм, Акромегалия, Гипофизарный нанизм, Синдром Симмондса, Синдром Шихана, Пролактинома, Гиперпролактинемия
Нейрогипофиз: Центральный несахарный диабет

Щитовидная
железа
  • Гипотиреоз, Микседема, Гипертиреоз, Тиреотоксикоз, Тиреотоксический криз

Тиреоидит: острый

  • подострый (тиреоидит де Кервена)
  • хронический: аутоиммунный (тиреоидит Хашимото), Риделя, послеродовой

Эндемический зоб, Спорадический зоб

Узловой зоб, Рак щитовидной железы

Надпочечники

Гипокортицизм: Болезнь Аддисона

Гиперкортицизм: Болезнь/синдром Иценко-Кушинга

Врождённая дисфункция коры надпочечников
Гиперальдостеронизм

Опухоли надпочечников: Опухоли коры надпочечников: Кортикоандростерома, Альдостерома
Опухоли мозгового слоя: Феохромоцитома

Половые
железы
  • Гипогонадизм
  • Синдром Штейна-Левенталя
Паращитовидные
железы
  • Гипопаратиреоз
  • Псевдогипопаратиреоз
  • Псевдопсевдогипопаратиреоз
  • Гипокальциемический криз

Гиперпаратиреоз: первичный (Аденома паращитовидной железы), вторичный, третичный; Псевдогиперпаратиреоз

  • Гиперкальциемический криз
Поджелудочная
железа
  • Предиабет, Сахарный диабет
  • Незидиобластоз
    Инсуломы: Глюкагонома, Инсулинома
Диффузная
нейроэндокринная
система

Апудомы: ВИПома, Гастринома, Глюкагонома, Карциноид, Нейротензинома, ППома, Соматостатинома
Множественная эндокринная неоплазия: синдром Вермера (МЭН типа I),
синдром Сиппла (МЭН типа IIa), синдром Горлина (МЭН типа IIb, МЭН — III)

Гормоны
и
медиаторы

Белковые гормоны: Пептидные гормоны: АКТГ, СТГ, Меланоцитостимулирующий гормон, Пролактин, Паратгормон, Кальцитонин, Инсулин, Глюкагон;

Гормоны желудочно-кишечного тракта
Гастрин, Холецистокинин (Панкреозимин), Секретин, ВИП, Панкреатический полипептид, Соматостатин;
Гормоны APUD-системы
Ангиотензиноген, Ангиотензин, Предсердный натрийуретический пептид, Глюкозозависимый инсулинотропный полипептид, Эритропоэтин, Тромбопоэтин, Грелин (гормон голода), Лептин (гормон насыщения), Хорионический гонадотропин человека, Плацентарный лактоген, Нейропептид Y, Релаксин,Гликопротеиды
ТТГ, ФСГ, ЛГ, тиреоглобулин.Стероидные гормоны: Гормоны коры надпочечников
Кортизол, Кортизон, Гидрокортизон, Кортикостерон, Альдостерон, Дегидроэпиандростерон, Прегнан, Преднизолон.Половые гормоны
Андростерон, Андростендиол, Тестостерон, Дигидротестостерон, Метилтестостерон, Эстрон, Эстрадиол, Эстриол, Этинилэстрадиол.Гормон жёлтого тела
Прогестерон.Производные аминокислот: Производные тирозина
Тиреоидные гормоны (Т3, Т4), Адреналин, Норадреналин, Допамин.Триптамины
Мелатонин, Серотонин.Эйкозаноиды
Простагландины (класса D, E, F);
Простациклин
Тромбоксан
Лейкотриены.

Источник