Механизм развития синдрома головная боль

Механизм развития синдрома головная боль thumbnail

Ñïåöèàëüíàÿ êîìèññèÿ ïî êëàññèôèêàöèè ïðè Íàöèîíàëüíîì èíñòèòóòå íåðâíûõ áîëåçíåé (Áåòåñäà, ÑØÀ, 1962) ïðåäëîæèëà íàçûâàòü ãîëîâíîé áîëüþ ëþáîå íåïðèÿòíîå îùóùåíèå â îáëàñòè êâåðõó îò áðîâåé è äî çàòûëêà.

Îáùèå ñâåäåíèÿ

Ãîëîâíàÿ áîëü ÿâëÿåòñÿ îäíîé èç ñàìûõ ÷àñòûõ æàëîá ïàöèåíòîâ. Ðàñïðîñòðàí¸ííîñòü ãîëîâíûõ â áîëåé â ïîïóëÿöèè ïðåâûøàåò 70%.

Ê 7-ìè ãîäàì ãîëîâíàÿ áîëü õîòÿ áû ðàç âîçíèêàëà ó 40% äåòåé, à ê 15 ãîäà젗 ó 75% äåòåé. Ñàìàÿ ÷àñòàÿ ïðè÷èíà ãîëîâíîé áîëè ó äåòå頗 îñòðûå ðåñïèðàòîðíûå âèðóñíûå èíôåêöèè.

Íàèáîëåå ÷àñòûìè êëèíè÷åñêèìè ôîðìàìè ó âçðîñëûõ ÿâëÿþòñÿ ãîëîâíûå áîëè ìûøå÷íîãî íàïðÿæåíèÿ (54%) è ìèãðåíü (38%).

Ãîëîâíàÿ áîëü ìîæåò áûòü êàê ñèìïòîìîì ñåðü¸çíîãî çàáîëåâàíèÿ, òàê è ïðèçíàêîì îáû÷íîãî ïåðåóòîìëåíèÿ èëè íàïðÿæåíèÿ. Åñëè îíà î÷åíü ñèëüíàÿ èëè ñîïðîâîæäàåòñÿ î÷àãîâîé íåâðîëîãè÷åñêîé ñèìïòîìàòèêîé, óõóäøåíèåì çðåíèÿ, ñóäîðîãàìè, ëèõîðàäêîé ñâûøå 38 ãðàäóñîâ, ÿâëåíèÿìè ìåíèíãèçìà, íåîáõîäèìî ñðî÷íîå îáñëåäîâàíèå è ãîñïèòàëèçàöèÿ.

Ãëàâíûì êðèòåðèåì õðîíè÷åñêîé ãîëîâíîé ÿâëÿåòñÿ âðåìåííîé õàðàêòå𠗠íàëè÷èå ãîëîâíûõ áîëåé íå ìåíåå 6 äíåé â íåäåëþ, íå ìåíåå 4 ÷àñîâ â äåíü, íå ìåíåå 15 äíåé â ìåñÿö, íå ìåíåå 6 ìåñÿöåâ â ãîäó.

Ïàòîãåíåòè÷åñêèå ìåõàíèçìû ãîëîâíîé áîëè

Ïî÷òè âñå òêàíè ãîëîâû (çà èñêëþ÷åíèåì êîñòåé ÷åðåïà, ïàóòèííîé ÷àñòè òâ¸ðäîé è ìÿãêîé îáîëî÷åê ìîçãà è ñàìîãî âåùåñòâà ãîëîâíîãî ìîçãà) èìåþò áîëåâóþ ÷óâñòâèòåëüíîñòü è, ñëåäîâàòåëüíî, ìîãóò ñëóæèòü èñòî÷íèêîì áîëåâîé èìïóëüñàöèè. Èíäèâèäóàëüíàÿ ðåàêöèÿ íà áîëåâîå ðàçäðàæåíèå çàâèñèò îò àêòèâíîñòè íîöèöåïòèâíûõ è àíòèíîöèöåïòèâíûõ ñèñòåì.

Ãîëîâíóþ áîëü ìîãóò âûçûâàòü ëþáûå ïàòîëîãè÷åñêèå ïðîöåññû, ëîêàëèçîâàííûå â îáëàñòè ãîëîâû è øåè: î÷àãîâàÿ èíôåêöèÿ (ñèíóñèòû, îòèòû), ãëàóêîìà, íåâðèò çðèòåëüíîãî íåðâà, êàðèåñ, ïîðàæåíèå âèñî÷íî-íèæíå÷åëþñòíîãî ñóñòàâà, òðàâìàòè÷åñêèå ïîâðåæäåíèÿ ìûøö, ïàòîëîãèÿ øåéíîãî îòäåëà ïîçâîíî÷íèêà è äð.

×àñòî ñèñòåìíûå çàáîëåâàíèÿ, ìåòàáîëè÷åñêèå íàðóøåíèÿ ïðè çàáîëåâàíèÿõ âíóòðåííèõ îðãàíîâ, ýíäîêðèííîé ïàòîëîãèè ñîïðîâîæäàþòñÿ ãîëîâíûìè áîëÿìè.

Ãîëîâíûå áîëè ìîãóò áûòü îáóñëîâëåíû óòîëùåíèåì êîñòåé ÷åðåïà ïðè ðàçíûõ çàáîëåâàíèÿõ: áîëåçíü Ïåäæåòà (ôèáðîçíûé îñòèò), ñèíäðîì Ìîðãàíüè-Ñòþàðòà-Ìîðåëÿ, îñòåîïåòðîç (áîëåçíü Àëüáåðñ-Øåíáåðãà, ìðàìîðíàÿ áîëåçíü), áîëåçíü âàí-Áþõåìà (êîðòèêàëüíûé ãåíåðàëèçîâàííûé ãèïåðîñòîç).

Äåïðåññèÿ — ÷àñòàÿ ïðè÷èíà äëèòåëüíîé, íå ïîääàþùåéñÿ ëå÷åíèþ ãîëîâíîé áîëè. Äðóãèå ïðè÷èíû: èíôåêöèè ñ ëèõîðàäêîé, èíòîêñèêàöèè, ãèïîêñèÿ, ãèïåðêàïíèÿ, àíåìèÿ, ëåêàðñòâåííûå ñðåäñòâà, êîôåèíîâàÿ àáñòèíåíöèÿ, ãèïîãëèêåìèÿ (äëèòåëüíûå ïðîìåæóòêè ìåæäó ïðè¸ìîì ïèùè — ãîëîâíàÿ áîëü øêîëüíèêîâ), íèòðèòû, îòðàâëåíèå îêèñüþ óãëåðîäà.

Âñòðå÷àþòñÿ õîëîäîâàÿ ãîëîâíàÿ áîëü è áîëü îò íîøåíèÿ æ¸ñòêèõ ãîëîâíûõ óáîðîâ. Ãîëîâíàÿ áîëü ÷àñòî íàáëþäàåòñÿ ïîñëå ëþìáàëüíîé ïóíêöèè.

Ñîãëàñíî êëàññèôèêàöèè S. Diamond, J. Medina (1981) ðàçëè÷àþò 4 òèïà ãîëîâíîé áîëè:

1. Ñîñóäèñòàÿ — ïóëüñèðóþùàÿ (ïðè èçáûòî÷íîì ðàñòÿæåíèè ñîñóäîâ ïóëüñîâûì îáú¸ìîì êðîâè) èëè ïîñòîÿííàÿ (ïåðåïîëíåíèå êðîâüþ ñîñóäîâ, îñîáåííî âåí, íàõîäÿùèõñÿ â ñîñòîÿíèè ãèïîòîíèè).

2. Ìûøå÷íîãî íàïðÿæåíèÿ — âîçíèêàåò ïðè äëèòåëüíîì íàïðÿæåíèè èëè ñäàâëåíèè ìûøå÷íûõ òêàíåé ãîëîâû è øåè.

3. Ëèêâîðîäèíàìè÷åñêàÿ ãîëîâíàÿ áîëü âñòðå÷àåòñÿ ÷àùå ïðè îðãàíè÷åñêèõ çàáîëåâàíèÿõ ãîëîâíîãî ìîçãà. Ïðè âíóòðè÷åðåïíîé ãèïåðòåíçèè — áîëü ðàñïèðàþùàÿ, äàâÿùàÿ «èç ãëóáèíû ìîçãà», óñèëèâàåòñÿ ïðè êàøëå, íàòóæèâàíèè, çàâèñèò îò ïîëîæåíèÿ òåëà. Ïðè âíóòðè÷åðåïíîé ãèïîòåíçèè — áîëü óñèëèâàåòñÿ â ïîëîæåíèè ñòîÿ, ïðè áûñòðûõ ïîâîðîòàõ è ñîòðÿñåíèÿõ ãîëîâû; óìåíüøàåòñÿ ïðè ñãèáàíèè ãîëîâû.

4. Íåâðàëãè÷åñêàÿ — îñòðàÿ, ðåæóùàÿ. Äëÿ íå¸ õàðàêòåðíû: ïàðîêñèçìàëüíîñòü, ñóùåñòâîâàíèå òðèããåðíûõ çîí, èððàäèàöèÿ áîëè â ñîñåäíèå èëè îòäàë¸ííûå ó÷àñòêè.

Ó áîëüíûõ ñ ðàçíûìè íîçîëîãè÷åñêèìè ôîðìàìè ìåõàíèçì ãîëîâíîé áîëè ìîæåò áûòü îäèíàêîâûì, â òî æå âðåìÿ ó áîëüíûõ ñ îäíîé íîçîëîãè÷åñêîé ôîðìîé — ðàçíûì. Íî ãîðàçäî ÷àùå èìååòñÿ êîìáèíàöèÿ ïàòîãåíåòè÷åñêèõ ìåõàíèçìîâ.

Äàòà ñîçäàíèÿ ôàéëà: 11.05.2012 ã.
Äîêóìåíò èçìåí¸í: 11.05.2012 ã.
Copyright © Âàíþêîâ Ä.À.

Источник

Головная боль напряжения

Головная боль напряжения — преобладающая форма первичной головной боли. Проявляется цефалгическими эпизодами (несколько минут — нескольких суток). Боль, как правило, двусторонняя, давящего или сжимающего характера, умеренной или легкой интенсивности, не усиливается при обычной физической нагрузке. Иногда возможна фото- и фонофобия. Диагностика головной боли напряжения состоит главным образом в исключении серьезных органических нарушений, которые могут лежать в основе головной боли: опухоли, расстройства мозгового кровообращения, воспалительных заболеваний головного мозга. С этой целью проводится полное неврологическое обследование, ЭЭГ, Эхо-ЭГ, РЭГ, по показаниям — МРТ головного мозга.

Общие сведения

Головная боль напряжения — преобладающая форма первичной головной боли. Проявляется цефалгическими эпизодами (несколько минут — нескольких суток). Боль, как правило, двусторонняя, давящего или сжимающего характера, умеренной или легкой интенсивности, не усиливается при обычной физической нагрузке. Иногда возможна фото- и фонофобия. Понятию «головная боль напряжения» также соответствуют: ГБН, головная боль мышечного напряжения, стрессовая головная боль, психомиогенная головная боль, идиопатическая головная боль.

Головная боль напряжения

Головная боль напряжения

Классификация головной боли напряжения

Различают несколько разновидностей головной боли напряжения, некоторые из которых в свою очередь имеют подтипы:

  • эпизодическая (возникает не чаще 15 дней в течение 1 месяца) 1. частая 2. нечастая
  • хроническая (возникает более 15 дней в месяц)

Кроме того, и ту и другую форму головной боли напряжения подразделяют на «ГБН с напряжением» и «ГБН без напряжения перикраниальных мышц».

Этиология и патогенез головной боли напряжения

В современной медицине головную боль напряжения рассматривают исключительно как нейробиологическое заболевание. Предположительно в этиологии головной боли напряжения принимают участие не только центральные, но и периферические ноцицептивные механизмы. Ведущую роль патогенез головной боли напряжения играет повышенная чувствительность болевых структур, а также недостаточная функция нисходящих тормозных путей мозга.

Основной провоцирующий фактор приступа головной боли напряжения — эмоциональный стресс. Доказано, что переключение внимания или положительные эмоции способны снижать интенсивность головной боли вплоть до полного ее исчезновения. Однако через некоторое время головная боль возвращается. Еще один провоцирующий фактор — т. н. мышечный фактор, т. е. длительное нахождение в напряжении без смены позы (вынужденное положение головы и шеи при работе за столом и при вождении транспорта).

Существуют также факторы, формирующие хронический паттерн боли. Один из таких факторов — депрессия. Кроме травмирующих жизненных ситуаций развитию депрессии способствуют и особенности личности, те или иные ее поведенческие особенности. Другой фактор хронизации — лекарственный абузус (злоупотребление симптоматическими обезболивающими препаратами). Доказано, что в случае потребления большого количества обезболивающих препаратов хроническая головная боль напряжения формируется в два раза чаще. Для лечения абузусной головной боли  необходимо как можно раньше отменить препарат, вызвавший данное осложнение.

Читайте также:  Школа для детей с синдромом дауна москва

Клиническая картина головной боли напряжения

Как правило, пациенты описывают головную боль напряжения как слабую или умеренную, непульсирующую, двустороннюю сжимающую головную боль, которая сжимает голову «обручем». Интенсивность такой головной боли не зависит от физических нагрузок, очень редко сопровождается тошнотой. Проявляется, как правило, через некоторое время после пробуждения и продолжается в течение всего дня.

Диагноз головной боли напряжения

Существует несколько критериев диагностики головной боли напряжения:

  • Продолжительность головной боли от 30 минут до 7 дней 1. наличие как минимум двух из следующих признаков: 2. интенсивность боли не зависит от физических нагрузок; 3. двусторонняя головная боль; 4. легкая или умеренная интенсивность боли;
  • характер боли не пульсирующий, а давящий (сжимающий голову «обручем»)
  • отсутствие тошноты и рвоты
  • головная боль не является симптомом иного нарушения функций организма
  • нарастание боли на фоне сильных эмоциональных нагрузок
  • облегчение боли на фоне положительных эмоций и психологического расслабления

Так как кроме вышеперечисленных признаков, указывающих на головную боль напряжения, пациенты часто жалуются на чувство дискомфорта и даже жжения в области затылка, задней поверхности шеи и предплечья (синдром «вешалки для пальто»), при осмотре пациента необходимо исследовать краниальные мышцы. Доказано, что самым чувствительным диагностическим методом для выявления дисфункции перикраниальных мышц у пациентов с ГБН является пальпация. Данная дисфункция выявляется при надавливании в области лобных, жевательных, грудино-ключично-сосцевидных и трапециевидных мышц, а также при пальпации вращательными движениями 2-ого и 3-его пальцев в области тех же мышц. Наличие дисфункции перикраниальных мышц учитывается в дальнейшем при выборе стратегии лечения. Гиперчувствительность перикраниальных мышц во время пальпации означает наличие «хронической (либо эпизодической) головной боли напряжения с напряжением перикраниальных мышц».

Кроме того, вышеперечисленным признакам довольно часто сопутствуют проявления тревожных и депрессивных расстройств в виде тоски, сниженного фона настроения, апатии либо, наоборот, повышенной агрессивности и раздражительности. Степень таких расстройств при головной боли напряжения может варьироваться от легкой до тяжелой.

Дифференциальный диагноз

Для исключения органической причины возникающей головной боли напряжения (опухоли, воспалительные процессы, нарушения кровообращения головного мозга) проводят полный комплекс неврологических обследований: ЭЭГ головного мозга, реоэнцефалографию, ЭХО-ЭГ, при наличие показаний — КТ или МРТ головного мозга.

Основным отличием эпизодической головной боли напряжения от хронической ГБН является количество дней (дней/в месяц), в которые проявляется данная головная боль.

Лечение головной боли напряжения

В лечении головной боли напряжения неврологи применяют комплексный подход. Во-первых, необходимо нормализовать эмоционально состояние пациента, во-вторых, устранить дисфункцию перикраниальных мышц. Кроме того, необходимо принять меры по предотвращению лекарственного абузуса. Результатом такого лечения становится уменьшение болевого и мышечно-тонического синдрома, предотвращение трансформации эпизодической головной боли напряжения в хроническую ГБН.

В качестве медикаментозного лечения головной боли напряжения применяют следующие группы препаратов: антидепрессанты (селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина); миорелаксанты (толперизон, тизанидин); НПВС (диклофенак, напроксен, кетопрофен); препараты для профилактического лечения мигрени (в случае сочетания головной боли напряжения с мигренью). В качестве немедикаментозных методов лечения головной боли напряжения применяют акупунктуру, мануальную терапию, массаж, релаксационную терапию, биологически обратную связь.

Источник

ВВЕДЕНИЕ. Существование вазомоторов в сосудах головного мозга в настоящее время надо считать доказанным. Вазоконстрикторы мягкой мозговой оболочки проходят в шейном симпатическом нерве. Раздражение его вызывает спазм сосудов мягкой мозговой оболочки, который виден на обнаженном мозге. Раздражение же на шее блуждающего нерва вызывает резкое расширение сосудов мягкой оболочки. Это расширение не исчезает после экстирпации верхнего шейного симпатического узла. Следовательно расширение сосудов мягкой оболочки пери раздражении блуждающего нерва является не тормозным рефлексом на симпатические констрикторы, а результатом раздражения вазодилататоров.

Путь их выяснен в эксперименте, который показал, что расширение сосудов мягкой мозговой оболочки возникает при раздражении промежуточного нерва (n. intrmedius) от места его вступления в варолиев мост до узла коленца (gangl. geniculi). Далее они идут в составе видиева нерва (n. vidianus), а затем в сплетении внутренней сонной артерии.

Таким образом, сосуды мягкой мозговой оболочки и сосуды мозга снабжены вазомоторами. Для мягкой мозговой оболочки доказано существование не только констрикторов и дилататоров, но и рецепторных аппаратов.

Вазоконстрикторные импульсы для сосудов системы внутренней сонной артерии посылает верхний шейный симпатический узел, получающий в свою очередь импульсы из клеток бокового рога 1-3-го сегмента спинного мозга. Импульсы для сосудов системы позвоночной артерии посылает звездчатый узел, получающий их из клеток бокового рога 4-7-ого грудного сегмента.

Гипоталамическая область, где находятся вазомоторные центры, оказывает влияние на мозговое кровообращение. раздражение дорсальной части гипоталамуса вызывает сужение, а раздражение вентральной части его – расширение сосудов мягкой мозговой оболочки.

В деятельности вазомоторного аппарата мозга играют значительную роль рефлексы с каротидного синуса (sinus caroticus). Результатом раздражения каротидного синуса является замедление сердечной деятельности, падение артериального давления и изменение деятельности головного мозга. Клинически это может проявляться обморочными состояниями или эпилептиформным припадком, нередко без изменения давления в плечевой артерии.

Проводниками для чувствительных импульсов, возникающих в головном мозге и его оболочках, являются в основном волокна тройничного и блуждающего нервов, а также волокна 1-го и 2-го шейных корешков. Часть рецепторных волокон, спускаясь в составе шейной части пограничного ствола, вступает в 1-3-й задний грудной корешок.

Читайте также:  Повышение давления при похмельном синдроме

Наиболее важными из церебральных вазомоторных синдромов являются вазомоторные формы головной боли, вестибулярные расстройства, шумы, коммоционально-контузионный синдром и некоторые формы эпилептических припадков. Рассмотрим более подробно патогенез и клинические особенности головной боли при вазомоторном церебральном синдроме.

ГОЛОВНАЯ БОЛЬ. Головной болью называют комплекс болевых ощущений, исходящих из черепной коробки. Болевые ощущения могут быть разделены на две группы: интракраниальные и экстракраниальные.

Экстракраниальная головная боль может быть результатом поражения различных образований, лежащих на поверхности черепа, например мышц и сосудов этой области, или иметь отраженный характер, например при патологии органов брюшной полости.

Интракраниальные источник головной боли. Гистологические исследования показали, что в твердой мозговой оболочке находится большое количество чувствительных окончаний, но не в самой ее ткани, а в стенках артерий, которые в ней проходят и в венозных синусах, образованных, как известно, дупликатурой твердой мозговой оболочки. Также очень богаты нервными окончаниями крупные сосуды подпаутинного пространства и относительно богаты нервными окончаниями сосуды мягкой мозговой оболочки. Содержат чувствительные волокна и их окончания также сосуды ткани мозга. Волокна эти, однако, через глиозную оболочку, окружающие сосуды мозга, не проходят. Говоря о болевой чувствительности мозговой ткани, в сущности, подразумевают чувствительность ее сосудов.

Твердая мозговая оболочка при раздражении ее дает болевые ощущения на всем своем протяжении. Раздражение ее артерий и венозных синусов сопровождается возникновением боли значительно более интенсивной, чем при раздражении других участков, особенно на выпуклой (конвекситальной) поверхности. Сильные боли дает также раздражение вен у места впадения их в синусы и пахионовы грануляции.

Раздражение крупных сосудов субарахноидального пространства дает очень интенсивные боли, а раздражение самой паутинной оболочки не дает болевых ощущений.

Болевые ощущения с мягкой мозговой оболочки возникают только при раздражении крупные ее сосудов. резкую боль дает раздражение центральных отрезков крупных внутримозговых сосудов, например, передней или средней артерии мозга. Чем далее к периферии прикладывается раздражение, то есть чем сосуд делается тоньше, тем слабее ощущение боли. Раздражение мелких внутримозговых сосудов, также как и мелких поверхностных, обычно боли не вызывает.

Таким образом, наибольшей способностью давать болевые ощущения при их раздражении обладают артерии и вены твердой мозговой оболочки, субарахноидального пространства и вещества мозга (крупных ветвей). Стенки желудочков мозга, по-видимому, не дают болевых ощущений. Дают ли болевые ощущения сосудистые сплетения желудочков, точно неизвестно. Следует отметить тот факт, что сосудистые, в частности периартеиальные, сплетения содержат в себе не только эффекторные, сосудосуживающие волокна, но и рецепторные волокна, проводящие болевые ощущения. Поэтому проводниками болевых ощущений являются не только нервные стволы (тройничного, блуждающего, подъязычного нервов), но и нервные сплетения сосудов, особенно артериальных.

Твердая мозговая оболочка в своей фронтальной части снабжается ветвями внутренней сонной артерии. Твердая оболочка всей остальной части передней черепной ямки и всей средней черепной ямки снабжается средней артерией твердой мозговой оболочки, которая является ветвью наружной сонной артерии. Отдельные участки твердой мозговой оболочки в средней черепной ямке снабжаются и другими ветвями наружной сонной артерии, в частности ветвями затылочной артерии. Твердая мозговая оболочка задней черепной ямки васкуляризируется в основном ветвями позвоночной артерии. В васкуляризации же ограниченного отрезка ее принимает участие одна из ветвей затылочной артерии и одна и ветвей восходящей глоточной артерии из системы наружной сонной артерии.

Артерии субарахноидального пространства происходят из позвоночных, основной и внутренних сонных артерий, и их ветвей, образующих виллизиев круг. Внутримозговые же артерии полушарий и стола являются их ветвями.

Нервные сплетения перечисленных артерий могут быть путем, по которому болевые импульсы от рецепторов мозговых оболочек и сосудов мозга вступают в центральную нервную систему. Это в свою очередь может происходить двояким образом: либо волокна, идущие в стенках указанных выше сосудов, спускаются в составе сплетения сонной артерии в шейную часть пограничного ствола и затем переходят в задние корешки на уровне 1-4-го грудного сегмента, либо, идя на некотором протяжении в сплетениях судов, они вступают в чувствительные черепно-мозговые нервы. На основании многих экспериментальных исследований можно предположить, что болевые импульсы из сосудов субарахноидального пространства и мозга идут как по нервным путям, направляясь непосредственно в стволовую часть мозга, так и по сосудам, спускаясь в составе пограничного ствола в спинном мозге.

Исследования нейрохирургов показали, что раздражение твердой мозговой оболочки на наружной поверхности мозга дает хорошо локализованные боли, воспринимаемые в месте раздражения оболочки. Раздражение ее на основании вызывает отраженные боли, воспринимаемые в областях головы, удаленные от места раздражения. раздражение твердой мозговой оболочки в передней черепной ямке вызывает боли в носу и лбе по средней линии, раздражение ее в средней ямке – боли в виске, раздражение верхней поверхности мозжечкового намета – боли во лбу и глазу, а нижней его поверхности – боли в затылке. Раздражение средней артерии твердой мозговой оболочки дает боль в виске и глазу, раздражение внутричерепной части внутренней сонной артерии дает боль окружности глаза, в глубине его и в виске. Раздражение передней и средней мозговой артерии у места отхождения от внутренней сонной артерии вызывает боль кзади выше глаза, а раздражение основной и позвоночной артерии – боль в затылке.

Раздражение верхнего продольного синуса в передней его трети дает боль у корня носа; в средней трети – во лбу, темени, виске, затылке, лице, ухе; в задней трети – во лбу и в глазу. Эту же локализацию боли дает раздражение прямого синуса, верхней стенки поперечного синуса и задней половины нижнего продольного синуса.

Читайте также:  Можно ли кефир при синдроме раздраженного кишечника

Одним из механизмов, объясняющих появление болевых ощущений в области черепа, не соответствующих топографии болезненного процесса, может быть механизм проекции и иррадиации болевых ощущений при поражении внутричерепных сосудов. Указанный факт был установлен А.М. Гринштейном. Им отмечено существование трех зон локализации боли: орбитальной, лобно-теменно-височной или центральной, и затылочной.

(1) При болях в орбитальной области вся болевая зона имеет форму пирамиды, верхушка которой лежит на несколько сантиметров кзади от глазного яблока; основание ее имеет форму ромба, верхний угол которого лежит по средней линии лба, на 4-5 см выше переносицы, нижний угол – книзу на 2-3 см от переносицы и боковые углы – у наружных углов орбит. Движения глазных яблок, особенно кверху, обычно усиливают или даже провоцируют боль. Иногда при этом наступает легкое ощущение тошноты. Описанная орбитальная зона совершенно не соответствует зоне распространения первой ветви тройничного нерва или зоне распространения группы ее ветвей. Орбитальная зона – это зона васкуляризации глазничной артерии. Следует обратить внимание на тот факт, что давление на верхнюю стенку орбиты у верхнего ее угла, над глазным яблоком, вызывает резкую боль (место, где проходит лобная артерия, которая является конечной ветвью глазничной артерии).

(2) При болях в лобно-теменно-височной или центральной области болевая зона спереди граничит с орбитальной зоной, сзади доходит до наружного затылочного бугра, а по бокам – до нижнего края волосистой части головы. Она также не соответствует зоне иннервации определенного нерва. Иногда давление на череп в точке, лежащей по средней линии и на 2-5 см кпереди от поперечной линии, соединяющей теменные бугры, вызывает резкую боль, нередко ирадиирующую в разные стороны. Артерию здесь прощупать не удается, но именно в том пункте в теменной кости находится отверстие, через которое проходит оболочечная ветвь затылочной артерии (r. meningeus a. occipitalis), вступающая в твердую мозговою оболочку и анастомозирующая с ветвями средней оболочечной артерии (a. meningea media). Придавливание ветви затылочной артерии к кости и вызывает болевые ощущения. Потому локализацию боли в описанной области можно объяснить поражением ее оболочечных сосудов. Эта часть твердой мозговой оболочки васкуляризируется средней артерией мозговой оболочки. С зоной васкуляризации ее точно совпадает распространение боли пи центральном типе.

(3) При затылочном типе боль захватывает территорию, расположенную кзади от наружного затылочного бугра. Часто она распространяется по всей задней поверхности шеи до лопаточной области. При данном типе болевой топографии локализация ощущений совершенно не соответствует топографии какого-либо нерва. Она при затылочном типе распределения болей является зоной васкуляризации позвоночной артерии. Последняя, как известно, отходит от подключичной артерии, васкуляризирует шейную часть позвоночника и мышцы на его задней поверхности, а затем в полости черепа твердую мозговую оболочку задней черепной ямки и образования внутри этой ямки, то есть мозговой ствол и мозжечок.

Раздражение артерий, составляющих виллизиев круг, обуславливает боль в области, совпадающей с орбитальной зоной. Раздражение сосудов субарахноидального пространства в задней черепной ямке дает болевые ощущения, совпадающие с затылочной зоной.

Из причин головной боли, которая возникает при процессах в тканях, расположенных вне черепа, на его поверхности, рассмотрим ту, которая обусловлена дистонией некоторых внечерепных артерий, прежде всего височной и позвоночной артерий.

Рядом авторов описан своеобразный синдром, выражающийся приступами интенсивных болей в области виска, распространяющихся затем на лоб и глаз. Иногда к этим болям присоединяется рвота и затуманивание зрения на пораженной половине. Височные артерии во время приступа значительно расширены, пульсация их увеличена. Придавливание их к кости вызывает значительное усиление болей во время приступа, а иногда и появление их в интервалах между приступами. Обкалывание пораженной артерии новокаином прекращает приступ. Резекция височных артерий иногда дает стойкое выздоровление.

Однако в ряде случаев ни обкалывание, ни резекция не давали положительных результатов, последующая же перевязка средней артерии твердой оболочки прекращала приступы. Это, а также наблюдаемые во время приступа падение зрения, рвота указывают на вовлечение в процесс не только височной, но и других артерий. Гистологическое исследование удаленных о время операции височных артерий показало, что в одной части случаев находят изменения, характерные для узелкового периартериита, а другой части случаев изменения отсутствуют.

Односторонние и приступообразные боли описаны также в области затылка. Иногда они иррадиируют висок и глаз. Патогенез этих болей различен, но значительная роль в их возникновении принадлежит патологии позвоночной артерии. Указанный синдром обусловлен либо изменением просвета той артерии, чаще всего сужением вследствие атеросклеротических изменений, либо сдавлением ее извне. Иннервация этих сосудов осуществляется через симпатические волокна, возникающие в звездчатом узле. Сдавление позвоночной артерии извне наблюдается чаще всего при деформирующем спондилезе шейного отдела позвоночника или остеохондрозе. Сдавление артерии происходят либо образовавшимися остеофитами, либо от изменения формы шейного отдела позвоночника вследствие дегенерации диска.

Синдром, наблюдаемый при этом, характеризуется болями, чаще всего ноющего характера, в затылочной области. Часто эти боли распространяются на область предплечья, а иногда вниз по позвоночнику до межлопаточного пространства. Кроме болевых феноменов, отмечается ряд стволовых нарушений. К ним относятся симптомы со стороны VIII пары черепных нервов, чаще всего в виде преходящих вестибулярных нарушений. Легкие головокружения, иногда нарушения статики, наблюдаются обычно при перемене положения головы и могут сопровождаться тошнотой и рвотой. Наблюдаются и вегетативные стволовые нарушения в виде вазомоторных кожных расстройств, асимметрией артериального давления, болей в области сердца. Бывают фотопсии, потемнения в глазах, иногда нистагм, анизокория, нарушение координации движений. Все указанные нарушения могут носить приступообразный характер, а также появляться в виде постоянных нарушений.

Источник