Механизм развития синдрома длительного сдавления

Механизм развития синдрома длительного сдавления thumbnail

1.Синдром длительного сдавливания (СДС) представляет собой своеобразную тяжелую травму, обусловленную длительной компрессией мягких тканей и отличающуюся сложностью патогенеза, трудностью лечения и высокой летальностью. Синонимом СДС является “Травматический токсикоз”, а в зарубежной литературе “Crush-syndrome”.

2. Патогенез. Ведущими патогенетическими факторами СДС являются: травматическая токсемия, развивающаяся вследствие попадания в кровеносное русло продуктов распада поврежденных клеток, запускающих внутрисосудистое свертывание крови; плазмопотеря в результате выраженного отека поврежденных конечностей; болевое раздражение, приводящее к дискоординации процесса возбуждения и торможения в центральной нервной системе.

3. Классификация синдрома длительного сдавливания(Э.А.Нечаев и соавт., 1993г.).

По виду компрессии:

1. Сдавление: а) различными предметами, грунтом и др.

б) позиционное

2. Раздавливание:

По локализации

Сдавление:

1) головы;

2) груди;

3) живота;

4) таза;

5) конечностей (сегментов конечностей).

По сочетанию

СДС с повреждением:

1) внутренних органов;

2) костей и суставов;

3) магистральных сосудов и нервов;

По степени тяжести:

1. Синдром легкой степени.

2. Средней тяжести.

3. Тяжелой степени.

По периодам клинического течения

1. Период компрессии

2. Посткомпрессионный период

а) ранний (1-3-и сутки)

б) промежуточный (4-18-е сутки)

в) поздний (свыше 18 сут.)

Комбинированные поражения

1. СДС + ожог

2. СДС + отморожение

3. СДС + радиационные поражения

4. СДС + отравление и другие возможные сочетания

По развившимся осложнениям

СДС, осложненный:

1). Заболеваниями органов и систем организма (инфаркт миокарда, пневмония, отек легких, жировая эмболия, перитонит, невриты, психические нарушения и др.);

2). Острой ишемией поврежденной конечности;

3). Гнойно-септическими осложнениями.

Данная классификация позволяет сформулировать диагноз с учетом многообразия форм проявления СДС и тем самым обеспечить преемственность в диагностике и лечении этой травмы.

4. Клиника.Клинические проявления СДС от периода клинического течения заболевания.

В периоде компрессии у большинства пострадавших сохраняется сознание, но нередко развивается депрессия, которая выражается в заторможенности, апатии или сонливости. Реже бывает возбуждение. Такие пострадавшие кричат, жестикулируют, требуют им помочь или плачут. Жалобы обусловлены болями и чувством распирания в сдавленных участках тела, жаждой, затрудненным дыханием. При значительной травме, особенно в случаях повреждения внутренних органов грудной или брюшной полости, переломов длинных костей, повреждения магистральных сосудов и нервов, развиваются явления травматического шока.

Первый или ранний посткомпрессионный период, до 72 часов после освобождения пострадавшего от сдавления, характеризуется как период локальных изменений и эндогенной интоксикации. В это время в клинике заболевания преобладают проявления травматического шока: выраженный болевой синдром, психоэмоциональный стресс, нестабильность гемодинамики, гемоконцентрация, креатининемия; в моче — протеинурия и цилиндурия. Затем в состоянии больного в результате терапевтического и хирургического лечения наступает короткий светлый промежуток, после которого состояние больного ухудшается и развивается II период СДС.

II-й или промежуточный период длится с 4 до 18 суток. Его еще называют период острой почечной недостаточности. В этом периоде нарастает отек конечностей, освобожденных от сдавления, на поврежденной коже образуются пузыри, кровоизлияния. Гемоконцентрация сменяется гемодилюцией, нарастает анемия, резко снижается диурез вплоть до анурии. Гиперкалиемия и гиперкреатининемия достигают наиболее высоких цифр. Летальность в этом периоде может достигать 35%, несмотря на интенсивную терапию.

III-й поздний или восстановительный период начинается с 3-ей недели и характеризуется нормализацией функции почек, содержания белков и электролитов крови. На первый план выходят инфекционные осложнения. Высок риск развития сепсиса.

Некоторые авторы классифицируют клинические формы развития СДС в зависимости от продолжительности сдавления конечности: легкая — сдавление до 4 часов; средняя — до 6 часов; тяжелая — до 8 часов; крайне тяжелая — сдавление обеих конечностей, особенно нижних, в течение 8 и более часов.

I степень характеризуется незначительным индуративным отеком мягких тканей. Кожа бледная, на границе поражения несколько выбухает над здоровой. Признаков нарушения кровообращения нет.

II степень проявляется умеренно выраженным индуративным отеком мягких тканей и их напряжением. Кожа бледная, с участками незначительного цианоза. Через 24-48 часов могут образоваться пузыри с прозрачным желтым содержимым, при удалении которых обнаруживается влажная нежно-розовая поверхность. Усиление отека в последующие дни свидетельствует о нарушении венозного кровообращения и лимфооттока.

III степень — выраженный индуративный отек и напряжение мягких тканей. Кожные покровы цианотичны или “мраморного” вида. Кожная температура заметно снижена. Через 12-24 часа появляются пузыри с геморрагическим содержимым. Под эпидермисом обнаруживается влажная поверхность темно-красного цвета. Индуративный отек, цианоз быстро нарастают, что свидетельствует о грубых нарушениях микроциркуляции, тромбозе вен.

IV степень — индуративный отек умеренно выражен, ткани резко напряжены. Кожные покровы синюшно-багрового цвета, холодные. Отдельные эпидермальные пузыри с геморрагическим содержимым. После удаления эпидермиса обнаруживается цианотично-черная сухая поверхность. В последующие дни отек практически не нарастает, что свидетельствует о глубоких нарушениях микроциркуляции, недостаточности артериального кровотока, распространенном тромбировании венозных сосудов.

5. Лечение. Первая помощь должна включать в себя иммобилизацию поврежденной конечности, ее бинтование, назначение обезболивающих и седативных средств. Первая врачебная помощь заключается в налаживании инфузионной терапии (независимо от уровня АД), проверке и коррекции иммобилизации, продлении обезболивания и проведении седативной терапии по показаниям. В качестве первых инфузионных сред желательно использовать реополиглюкин, 5% раствор глюкозы, 4% раствор гидрокарбоната натрия. Однако вначале осуществляют пункцию и катетеризацию одной из центральных вен, определяют группу крови и резус-фактор. Инфузионно-трансфузионная терапия объемом не менее 2000 мл в сутки должна включать в себя свежезамороженную плазму 500-700 мл, 5% глюкозу с витаминами С и группы В до 1000 мл, альбумин 5%-10% — 200 мл, 4% раствор гидрокарбоната натрия 400 мл, глюкозо-новокаиновую смесь 400 мл. Состав трансфузионных средств, объем инфузий коррегируется в зависимости от суточного диуреза, данных кислотно-щелочного равновесия, степени интоксикации, проведенного оперативного пособия. Строгий учет количества выделяемой мочи, при необходимости — катетеризация мочевого пузыря.

Читайте также:  Результаты рисков на синдром дауна

Проведение плазмофереза показано всем больным, имеющим явные признаки интоксикации, длительность сдавления более 4 часов, выраженные локальные изменения поврежденной конечности, независимо от площади сдавления.

Сеансы гипербарооксигенации 1-2 раза в сутки с целью уменьшения степени гипоксии тканей.

Медикаментозная терапия включает в себя стимуляцию диуреза назначением лазикса до 60 мг в сутки и эуфиллина 2,4% — 10 мл; гепарин по 2,5 тыс. под кожу живота 4 раза в сутки; курантил или трентал с целью дезагрегации, ретаболил по 1,0 1 раз в 4 дня с целью усиления белкового обмена; сердечно-сосудистые средства по показаниям; антибиотики.

Выбор хирургической тактики осуществляется в зависимости от состояния и степени ишемии поврежденной конечности.

Во втором периоде — периоде острой почечной недостаточности, показано ограничение приема жидкости. Проведение гемодиализа показано при снижении диуреза до 600 мл в сутки, вне зависимости от уровня азотистых шлаков в крови. Экстренные показания к гемодиализу появляются при анурии, гиперкалиемии выше 6 ммоль/л, отеке легких и головного мозга. При кровотечении проведение гемодиализа противопоказано. В случае выраженной гипергидратации показана гемофильтрация в течение 4-5 часов с дефицитом жидкости до 1-2 л.

Инфузионная терапия в междиализный период включает в себя преимущественно свежезамороженную плазму, альбумин, 4% раствор гидрокарбоната натрия, 10% раствор глюкозы. Ее объем составляет 1,2-1,5 л за сутки. При кровоточивости, вследствие уремии и диссеминированного внутрисосудистого свертывания, показано экстренное проведение плазмофереза с последующим переливанием 1000 мл свежезамороженной плазмы струйно или быстрыми каплями, в течение 30-40 мин, назначение ингибиторов протеаз (трасилол, гордокс, контрикал). При правильном и своевременном интенсивном лечении ОПН купируется к 10-12 дню.

В третьем периоде на первый план выступает задача терапии местных проявлений СДС и гнойных осложнений. Особого внимания требует профилактика генерализации инфекции с развитием сепсиса. Принципы терапии инфекционных осложнений СДС те же, что и при других гнойных заболеваниях. Таким образом, интенсивная терапия СДС требует сочетанной работы коллектива врачей (хирургов, анестезиологов, терапевтов, нефрологов), каждый из которых на определенном этапе становится ведущим.

III. Коллапс – болезненное состояние, характеризующееся внезапно наступившим падением тонуса кровеносных сосудов, что приводит к уменьшению кровоснабжения важнейших органов и резкому ослаблению всех функций организма. Коллапс может развиться при остром кровотечении, интоксикациях, вызванных инфекционными септическими заболеваниями, отравлениями, наркозом, при некоторых болезнях сердца, сильных болях, а также во время операции или в течение послеоперационного периода. В основе коллапса лежит нарушение деятельности высших отделов центральной нервной системы, регулирующей сосудистый тонус. Клинически коллапс проявляется внезапной бледностью, головокружением, иногда потерей сознания, частым пульсом слабого наполнения и напряжения, снижением АД, появлением холодного пота, поверхностного дыхания, снижением температуры тела, мышечного тонуса. Постепенно эти признаки проходят, восстанавливается сердечная деятельность. При тяжелом поражении ЦНС и сердца может наступить смерть.

Лечение коллапса состоит в срочном применении средств, устраняющих его причину и тонизирующих деятельность ЦНС, сердца и сосудов.

IV. Обморок – внезапная, обычно непродолжительная потеря сознания, сопровождающаяся ослаблением деятельности сердца и дыхания с развитием острой недостаточности кровоснабжения головного мозга. В подавляющем большинстве случаев причиной обморока является острая сосудистая недостаточность (сосудистый парез), развившаяся в результате временного нарушения тонуса сосудов, регулируемого ЦНС. Это приводит к расширению и переполнению кровью мелких сосудов, в особенности иннервируемых чревным нервом, и быстрому перераспределению крови в организме. Часть крови скапливается в органах брюшной полости, количество циркулирующей крови уменьшается, наступает малокровие головного мозга, скелетной мускулатуры, кожи др., уменьшается приток крови к правому предсердию, падает артериальное и венозное давление. Центральная нервная система, как наиболее чувствительная к нарушению кровообращения, реагирует раньше всех систем, в результате чего наступает состояние обморока. Падение сосудистого тонуса с развитием обморока наблюдается при сильном нервном потрясении, резкой перемене положения тела из горизонтального в вертикальное, острой и значительной потере крови и др.

Симптомами обморока являются общая слабость, ощущение «дурноты», утрата чувства равновесия, потемнения в глазах, звон в ушах, тошнота, мертвенная бледность, холодный пот, потеря сознания, малый и частый пульс, поверхностное дыхание. Продолжительность обморока от нескольких секунд до нескольких минут, иногда дольше. Лечение заключается в помещении больного в горизонтальное положение с несколько опущенной головой и приподнятыми ногами, освобождение от стесняющей одежды, вдыхание нашатырного спирта и смазывание им висков, опрыскивание холодной водой, прием сладкого чая, кофе или парентеральное введение кофеина и камфоры. Обычно этих мероприятий бывает достаточно, чтобы справиться с обмороком.

30. Закрытые повреждения. Закрытые повреждения мягких тканей: ушибы, растяжения, разрывы. Закрытые повреждения головного мозга, груди, живота, органов забрюшинного пространства. Оказание первой помощи.

ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОГО С ТРАВМОЙ

1. Жалобы пострадавшего.

2. Анамнез травмы.

3. Анамнез жизни.

4. Физикальные методы обследования:

— осмотр;

— пальпация;

— перкуссия;

— аускультация.

5. Специальные методы диагностики реоэнцефалография, электроэнцефалография, рентгенологическое исследование, ультразвуковое исследование, эндоскопические методы исследования (фиброэзофагогастродуоденоскопия, ректороманоскопия, фиброколоноскопия, бронхоскопия, торакоскопия, лапароскопия, цистоскопия), лапароцентез, диагностические пункции спинномозгового пространства, плевральной полости, перикарда, заднего свода влагалища, пред- полагаемой гематомы, сустава.

6. Лабораторные исследования.

Источник

Оглавление темы «Синдром длительного сдавления. Краш-синдром ( СДС ). Первая помощь ( неотложная помощь ) при краш-синдроме ( сдс ).»:

1. Синдром длительного сдавления. Определение краш-синдрома. Причины ( этиология ), патогенез краш-синдрома ( СДС ).

2. Синдром позиционного сдавления ( СПС ). Причины ( этиология ), патогенез синдрома позиционного сдавления ( спс ).

3. Классификация синдрома длительного сдавления ( СДС ). Формы течения краш-синдрома ( сдс )..

4. Периоды синдрома длительного сдавления ( СДС ). Период компрессии краш-синдрома ( сдс ). Ранний посткомпрессионный период. Промежуточный период.

5. Клиника ( проявления ) синдрома длительного сдавления ( СДС ). Диагностика краш-синдрома ( сдс )..

6. Принципы лечения синдрома длительного сдавления ( СДС ). Доврачебная медицинская помощь. Первая помощь ( неотложная помощь ) при краш-синдроме ( сдс ).

7. Квалифицированная медицинская помощь при синдроме длительного сдавления ( СДС ).

8. Операция ( операции ) при синдроме длительного сдавления ( СДС ). Фасциотомия. Ампутация.

9. Лампасные разрезы при синдроме длительного сдавления ( СДС ). Специализированная медицинская помощь при краш-синдроме ( сдс ).

Синдром длительного сдавления. Определение краш-синдрома. Причины ( этиология ), патогенез краш-синдрома ( СДС ).

В данной статье рассматриваются вопросы этиологии, патогенеза, клиники и лечения синдрома длительного сдавления на этапах оказания доврачебной и квалифицированной медицинской помощи.

При землетрясениях, промышленных авариях, боевых действиях встречаются изолированные или комбинированные механические травмы со сдавлением мягких тканей нижних и/или верхних конечностей. После освобождения конечности (конечностей) пострадавшего из-под завала (экспозиция не менее нескольких часов) и восстановления кровотока и лимфообращения в травмированных тканях у больного наступает быстрое и значительное ухудшение общего состояния, часто с последующим смертельным исходом. Данное патологическое состояние носит название синдром длительного сдавления (СДС) — синонимы: краш-синдром, синдром длительного раздавливания и др. Впервые в медицинской литературе СДС был описан Н. И. Пироговым.

Краш-синдром (СДС) можно определить как полисимптомное заболевание вследствие механической травмы мягких тканей, проявляющееся поэтапно возникающими нарушениями, обусловлениьши травматическим шоком, эндогенной токсемией и миоглобинурийным нефрозом (С. Г. Мусселиус и соавт., 1995).

Синдром длительного сдавления. Определение краш-синдрома. Причины ( этиология ), патогенез краш-синдрома ( СДС )

Этиологическим фактором СДС является механическая травма.

Патогенез СДС связан с массивным поступлением в кровоток из мест сдавления и/или раздавливания тканей миоглобина, гиста’-мина, серотонина, олиго- и полипептидов, калия, что обусловливает развитие полиорганной патологии (С. Г. Мусселиус и соавт., 1991; В. Г. Новоженов и соавт., 1993; С. Г. Мусселиус и соавт., 1995).

Патогенез СДС складывается из трех компонентов:
• болевого раздражения;
• травматической токсемии;
• массивной плазмопотери.

Длительное болевое раздражение ведет к развитию симптомо-комплекса, характерного для травматического шока.

Синдром длительного сдавления. Определение краш-синдрома. Причины ( этиология ), патогенез краш-синдрома ( СДС )

Травматическая токсемия наступает в результате всасывания токсических продуктов из раздавленных мышц. Мышечная ткань теряет 75% миоглобина, 70% креатина, 66% калия, 75% фосфора. Все эти продукты после освобождения конечностей от компрессии поступают в сосудистое русло, что ведет к развитию ацидоза и ге-модинамических расстройств. Циркулирующий в плазме свободный миоглобин при кислой реакции мочи в почках трансформируется в кристаллы солянокислого (гидрохлористого) гематина, которые повреждают и закупоривают почечные канальцы, что является одним из факторов развития ОПН (см. тему. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ И ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ). Токсическим воздействием обладает также гистамин, продукты аутолиза белков и другие элементы из раздавленных мышц (среднемолекулярные пептиды, ишемический токсин и т. п.).

По мнению ряда авторов, токсические вещества, обладая выраженным вазоконстрикторным действием на сосуды клубочков, поражают эпителий почечных канальцев, вызывая тем самым значительные нарушения функции почек и развитие ОПН. Ряд исследователей (Н. И. Габриэлян и соавт., 1981; И. И. Шиманко и со-авт., 1982) связывают нарушение функции почек с накоплением в крови и появлением в моче средних молекул, появляющихся при нарушении обменных процессов и изменениях синтеза ДНК в различных тканях (И. И. Шиманко, С. Г. Мусселиус, 1993).

Плазмопотеря ведет к сгущению крови и развитию тромбоза мелких сосудов поврежденной конечности.

В конечном итоге комплекс вышеуказанных патологических изменений приводит к формированию клинической картины СДС.

— Также рекомендуем «Синдром позиционного сдавления ( СПС ). Причины ( этиология ), патогенез синдрома позиционного сдавления ( спс ).»

Источник

Синонимы: травматический токсикоз,
краш-синдром, синдром размозжения,
миоренальный синдром, синдром
«освобождения».

Синдром длительного
раздавливания

специфический вариант
травмы, связанный с массивным длительным
раздавливанием мягких тканей или
сдавлением магистральных сосудистых
стволов конечностей, отличающий­ся
тяжелым клиническим течением и высокой
летальностью. Встречается в 20-30% случаев
аварийных разрушений зданий, при
землетрясениях, обвалах горных пород
и в шахтах.

Ведущими факторами патогенеза СДС
являются: травматическая токсе­мия,
плазмопотеря и болевое раздражение.
Первый фактор возникает вследствие
попадания в русло крови продуктов
распада поврежденных клеток, из-за чего
возникает внутрисосудистое свертывание
крови. Плазмопотеря является результатом
значительного отека конечностей. Болевой
фактор нарушает координацию процессов
возбуждения и торможения в центральной
нервной системе.

Длительное сдавление ведет к ишемии и
венозному застою всей конечности или
ее сегмента. Травмируются нервные
стволы. Происходит механическое
разрушение тканей с образованием
большого количества токсических
продуктов метаболизма клеток, прежде
всего миоглобина. Метаболический ацидоз
в сочетании с миоглобином приводит к
внутрисосудистому свертыванию крови,
при этом блокируется фильтрационная
способность почек. Конечной стадией
этого процесса является острая почечная
недостаточность, по-разному выраженная
в различные периоды болезни. Усугубляет
токсемию гиперкалиемия (до 7-12 ммоль/л),
а также поступающие из поврежденных
мышц гистамин, продукты распада белков,
креатинин, фосфор, адениловая кислота
и др.

В результате плазмопотери развивается
сгущение крови, появляются массивные
отеки поврежденных тканей. Плазмопотеря
может достигать 30% объема циркулирующей
крови.

Клиника и диагностика.
Течение синдрома длительного сдавления
можно разделить на три периода.

I
период
(начальный или
ранний), первые 2 суток после освобождения
от сдавления. Это время характеризуется
как период локальных изменений и
эндогенной интоксикации. В клинике
преобладают проявления травма­тического
шока: выраженный болевой синдром,
психоэмоциональный стресс, нестабильность
гемодинамики, гемоконцентрация,
креатинемия; в моче — протеинурия и
цилинрурия. После проведенного
консервативного и оперативного лечения
наступает стабилизация состояния
больного в виде короткого светлого
промежутка, после которого состояние
пациента ухудшается и развивается
следующий период.

IIпериод — период
острой почечной недостаточности. Длится
с 3-го по 8-12-й день. Нарастает отек
поврежденной конечности, на коже
появляются пузыри, кровоизлияния.
Гемоконцентрация сменяется гемодилюцией,
на­растает анемия, резко падает диурез
вплоть до анурии. Максимально высокая
гиперкалиемия и гиперкреатинемия.
Несмотря на интенсивную терапию
летальность достигает 35%.

III
период — восстановительный,
начинается с 3-4 недели. Нормализует­ся
функция почек, содержание белка и
электролитов крови. На первый план
выходят инфекционные осложнения,
возможно развитие сепсиса.

По тяжести течения СДС
выделяют 4 степени. В
основу градации положена продолжительность
сдавления конечности: легкая
степень —
сдавление
до 4 часов, средняя —
до 6 часов, тяжелая
до 8 часов и крайне
тяжелая степень —
сдавление
одной или обеих конечностей с экспозицией
свыше 8 часов.

Обобщая опыт наблюдения за пострадавшими
во время землетрясения в Армении,
клиницисты пришли к выводу, что тяжесть
клинических проявлений СДС в первую
очередь зависит от степени сдавления,
площади поражения и наличия сопутствующих
повреждений. Сочетание небольшо­го
по продолжительности сдавления конечности
с переломами костей, черепно-мозговой
травмой, повреждением внутренних органов
резко утя­желяют течение травматической
болезни и ухудшают прогноз.

Первая помощь. После устранения
сдавления конечность бинтуют,
иммобилизируют, применяют холод и
назначают обезболивающие и седативные
средства. При сдавлении конечности
свыше 10 часов и сомнении в ее жизнеспособности
следует наложить жгут по уровню сдавления.

Первая врачебная помощьзаключается
в коррекции или производстве манипуляций,
не выполненных на первом этапе, и
налаживании инфузионной терапии
(независимо от показателей гемодинамики).
Для инфузии желательны реополиглюкин,
5% раствор глюкозы или 4% раствор
гидро­карбоната натрия.

Лечение.Терапия должна быть
комплексной и включать в себя:

1. Инфузионную терапию с вливанием
свежезамороженной плазмы до 1 л в сутки,
реополиглюкина, детоксикационных
средств (неогемодез, неокомпенсан,
дисоль). Плазмаферез с извлечением за
одну процедуру до 1,5 л плазмы.

2. Гипербарооксигенотерапия для уменьшения
гипоксии периферичес­ких тканей.

3. Раннее наложение артерио-венозного
шунта, гемодиализ, гемофиль-трация — в
период острой почечной недостаточности
ежедневно.

4. Фасциотомия («лампасные разрезы»),
некрэктомия, ампутация — по строгим
показаниям.

5. Сорбционная терапия — энтеродез
внутрь, местно после операций — угольная
ткань АУГ-М.

6. Строжайшее соблюдение асептики и
антисептики.

7. Диетический режим — ограничение воды
и исключение фруктов в период острой
почечной недостаточности.

Конкретное лечение каждого больного
зависит от этапа оказания помощи и
клинического периода синдрома длительного
сдавления.

Лечение в I
периоде (эндогенной интоксикации и
локальных измене­ний).
Катетеризация
крупной вены, определение группы крови
и резус-фактора. Инфузионно-трансфузионная
терапия не менее 2000 мл в сутки. Из них:
свежезамороженная плазма 500-700 мл, 5%
глюкоза до 1000 мл с витаминами С и группы
В, альбумин 5-10% 200 мл, 4% раствор
гидрокар­боната натрия 400 мл,
глюкозоновокаиновая смесь 400 мл.
Количество и качество трансфузионных
средств определяют по состоянию больного,
лаборатор­ным показателям и диурезу.
Обязателен строгий учет выделенной
мочи.

Сеансы ГБО-терапии 1-2 раза в сутки.

Плазмаферез показан при явных признаках
интоксикации, экспозиции сдавления
более 4 часов, выраженных локальных
изменениях поврежден­ной конечности.

Медикаментозная терапия: лазикс до 80
мг в сутки, эуфиллин 2,4% 10 мл (стимуляция
диуреза); гепарин по 2,5 тыс. под кожу
живота 4 раза в сутки; курантил или
трентал, ретаболил по 1,0 раз в 4 дня;
сердечно-сосудистые средства, антибиотики.

Хирургическое лечение зависит от
состояния и степени ишемии повреж­денной
конечности.

I
степень — незначительный индуративный
отек. Кожа бледная, возвы­шается над
здоровой на границе сдавления.
Консервативное лечение эффективно.

II
степень — умеренно выраженный отек
тканей и их напряжение. Кожа бледная с
участками цианоза. Могут быть пузыри с
прозрачно-желтоватым содержимым, под
ними влажная розовая поверхность.

III
степень — выраженный индуративный отек
и напряжение тканей. Кожа синюшная или
«мраморная», температура ее снижена.
Через 12-24 часа появляются пузыри с
геморрагическим содержимым, под ними
влажная темно-красная поверхность.
Признаки нарушения микроциркуляции
прогрессивно нарастают. Консервативная
терапия не эффективна, ведет к некрозу.
Показаны лампасные разрезы с рассечением
фасциальных влагалищ.

IV
степень — отек умеренный, ткани резко
напряжены. Кожа синюшно-багровая,
холодная. Пузыри с геморрагическим
содержимым, под ними синюшно-черная
сухая поверхность. В последующем отек
не нарастает, что свидетельствует о
глубоких нарушениях кровообращения.
Консервативное лечение не эффективно.
Широкая фасциотомия обеспечивает
максимально возможное восстановление
кровообращения, позволяет ограничить
некро­тический процесс в более
дистальных отделах, снижает интенсивность
всасывания токсических продуктов. В
случае последующей ампутации уровень
ее будет значительно ниже.

После хирургического лечения объем
инфузионной терапии в сутки возрастает
до 30004000 мл, в состав которых входит до
1000 мл свежезамороженной плазмы, 500 мл
10% альбумина. ГБО-терапия 2-3 раза в сутки.
Дезинтоксикация — вливание неогемодеза
до 400 мл, прием энтеродеза и активированного
угля. Местно применяют угольную ткань
АУГ-М. Посев микрофлоры на чувствительность
к антибиотикам.

Лечение во II
периоде (острой почечной недостаточности).
Ограничение приема
жидкости. Гемодиализ показан при снижении
диуреза до 600 мл в сутки. Экстренными
показаниями к нему является анурия,
гиперка-лиемия более 6 ммоль/л, отек
легких, головного мозга. При выраженной
гипергидрации показана гемофильтрация
в течение 4-5 часов с дефицитом жидкости
1-2 л.

В междиализный период
проводят инфузионную терапию теми же
препаратами, что и в I
периоде с общим объемом 1,2-1,5 л в сутки,
а при наличии хирургических вмешательств
— до 2 л в сутки.

При своевременном и адекватном лечении
почечную недостаточность купируют к
10-12 дню.

Лечение в III
периоде
заключается
в терапии местных проявлений СДС, гнойных
осложнений и профилактике сепсиса.Лечение инфекци­онных
осложнений ведется по общим законам
гнойной хирургии.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Читайте также:  Кино i новинки синдром дракона