Медицинская литература по двс синдрому

Библиографическое описание:

Диагностика ДВС-синдрома в хирургической практике / В. В. Скорляков, В. Ф. Бабиев, С. С. Кещян [и др.]. — Текст : непосредственный // Молодой ученый. — 2017. — № 15 (149). — С. 164-166. — URL: https://moluch.ru/archive/149/42307/ (дата обращения: 25.05.2020).



Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС) — типовой патологический процесс, характеризующийся генерализованной активацией систем гемостаза и фибринолиза и рассогласованием систем регуляции агрегантного состояния крови 1. С проявлениями этого синдрома могут встретиться врачи всех специальностей. ДВС — синдром требует своевременной диагностики и незамедлительно начатого адекватного лечения.

Современные представления о ДВС-синдроме можно сформулировать следующим образом 2:

1. ДВС-синдром всегда вторичен, он развивается под действием различных индукторов.
2. В развитии ДВС-синдрома отмечается «дозовая зависимость», то есть, чем активнее заболевание — индуктор, тем острее ДВС-синдром.
3. ДВС-синдром всегда сопровождается полиорганной недостаточностью.
4. ДВС-синдром лишен стадийности течения, однако по клинико-лабораторным показателям выделяют молниеносный, острый и хронический ДВС-синдром.

В качестве индукторов ДВС-синдрома могут выступать патологические состояния, вызывающие активацию как внешнего, так и внутреннего пути свертывания крови.

К первой группе индукторов ДВС — синдрома относятся различные виды шока 3, 4, хирургические вмешательства на паренхиматозных органах, острый панкреатит, тяжелые стафилококковые инфекции 5, 6, 7, 8,, массивная кровопотеря 9, 10, большие дозы бактерицидных антибиотиков 11, 12, 13, краш-синдром, внутрисосудистый гемолиз, массивная гемотрансфузия и реинфузия крови 14, 15, злокачественные опухоли, лейкозы и другие.

Активация коагуляционного гемостаза по внутреннему пути свертывания развивается вследствие повреждения эндотелия сосудистой стенки при генерализованных инфекциях, геморрагических васкулитах, хронической почечной недостаточности, аутоиммунных заболеваниях, при наличии эндопротезов и шунтов, которые требуют постоянной антикоагулянтной терапии 16, 17.

Частыми причинами развития данного синдрома являются ятрогенные воздействия: лечение препаратами, вызывающими агрегацию тромбоцитов, повышающими свертываемость крови, препаратами дефибринирующего действия, препаратами, снижающими противосвёртывающий и фибринолитический потенциал крови 18, 19, а также длительная искусственная вентиляция легких.

Вероятность развития острого ДВС-синдрома может быть заподозрена при наличии следующих клинических признаков:

– острая недостаточность (дыхательная, печеночная, почечная или др.);

– множественные геморрагии разной локализации;

– cочетание тромбоза (инфаркта) с кровоточивостью;

– шок затяжной с геморрагиями;

– комбинированная недостаточность двух и более органов (например, лёгочная и почечная); выраженная локальная кровоточивость.

Для диагностики ДВС-синдрома не существует одного чувствительного лабораторного теста. Диагностика должна быть комплексной, с использованием ряда лабораторных методов, которые оцениваются с учётом клинической картины.

Основной скрининговый набор тестов, который позволяет поставить диагноз ДВС-синдрома, включает подсчет количества тромбоцитов, определение времени кровотечения, фибриногена, продуктов деградации фибрина (ПДФ), растворимых фибрин-мономерных комплексов (РФМК), тромбинового и активированного тромбинового времени (ТВ и АПТВ).

При выявлении тромбоцитопении (то есть, при снижении количества тромбоцитов ниже 160 x 109/л) необходимо, прежде всего, исключить ДВС-синдром. С этой целью следует оценить уровень РФМК в крови (он не должен превышать лабораторную норму).

При выявлении удлинения времени кровотечения (в норме 2–3 минуты) на фоне нормального уровня тромбоцитов можно предполагать тромбоцитопатию или болезнь Виллебранда. Для исключения последнего необходим тщательный сбор анамнеза (наличие частых эпизодов кровоточивости, отягощенная наследственность, прием медикаментов). При отсутствии данных в пользу болезни Виллебранда показано исследование агрегационной и адгезивной функций тромбоцитов. При этом также необходимо исключить ДВС-синдром.

При снижении уровня фибриногена в крови необходимо исключить наследственную афибриногенемию (наследственный анамнез) и ДВС-синдром (определить уровень РФМК).

При выявлении повышенного уровня в крови РФМК делают однозначный вывод о наличии у пациента ДВС — синдрома 20. Если фибриноген при этом в крови низкий, то речь идет об остром ДВС-синдроме, а если уровень фибриногена соответствует норме или превышает ее — то это хронический ДВС-синдром 21, 22. В этом случае проводится лечение ДВС- синдрома в полном объеме.

Эта первичная информация дополняется затем более точными стандартизованными методами:

– исследованием динамики тромбоцитов, их числа и внутрисосудистой активации; фрагментации эритроцитов и их числа в мазке крови;

– исследованием адгезивно-агрегационных свойств тромбоцитов;

– определением активированного парциального тромбопластинового времени (АПТВ), свободного гепарина, уровня АТIII и др.;

– определением времени эуглобулинового лизиса, индекса резерва плазминогена, XII-А зависимого фибринолиза, фрагментов 1,2, антифосфолипидных антител (АФА), протамина С (ПрС), D-димеров.

При наличии соответствующей клинической ситуации и симптомов ДВС, выявление совокупности хотя бы 4–5 из основных и дополнительных лабораторных признаков должно рассматриваться как подтверждение диагноза и служить основанием для проведения необходимой патогенетической терапии.

Литература:

1. Крашутский В. В. ДВС — синдром в клинической медицине. Клин. мед. 1998. № 3. С. 8–14.
2. Руководство по гематологии. Том 3. Под ред. А. И. Воробьева.- М.: «Ньюдиамед», 2005. — 411 с.
3. Скорляков В. В., Дударев И. В., Кещян С. С., Подина М. В. Лечение больных с острыми язвенными гастродуоденальными кровотечениями. В сб: Актуальные проблемы медицины в России и за рубежом. Сборник науч тр по итогам междунар науч-практ конф. 2015. С. 171–174.
4. Кещян С. С. Комплексное лечение острых язвенных гастродуоденальных кровотечений в зависимости от архитектоники сосудистого русла в зоне локализации язвы. Автореф. на соиск…канд. мед наук. Ставрополь, 2012.
5. Бабиев В. Ф. Прогнозирование и контроль течения острых хирургических заболеваний, осложненных перитонитом. Автореф. на соиск…канд. мед наук. Ростов-на-Дону, 1996.
6. Стагниева И. В., Симбирцев А. С. Значение цитокинового профиля в проявлении болевого симптома при риносинусите // Цитокины и воспаление. 2015. Т. 14. № 4. С. 29–34.
7. Стагниева И. В. Лечение лицевой боли при риносинусите // Медицинский вестник Юга России. 2015. № 1. С. 82–85.
8. Стагниева И. В., Симбирцев А. С. Иммуномодулирующая терапия у больных риносинуситом с латентным течением // Медицинская иммунология. 2015. Т. 17. № S. С. 423.
9. Чернов В. Н., Скорляков В. В., Маслов А. И. Диагностика и лечение больных с язвенными гастродуоденальными кровотечениями. Вестник эксперим. и клин. хирургии. 2014. № 1. С. 82.
10. Скорляков В. В., Маслов А. И., Бароков Э. М. Тактика лечения больных с острыми гастродуоденальными язвенными кровотечениями. Вестник эксперим. и клин. хирургии. 2010. Т.3 № 1. С. 52–55.
11. Стагниева И. В., Гукасян Е. Л. Определение степени тяжести риносинусита по цитокиновому балансу //Российский аллергологический журнал. 2016. № 3. С. 83–84.
12. Стагниева И. В. Иммунотропная терапия в лечении рецидивирующего риносинусита // В мире научных открытий. 2017. Т. 9. № 1. С. 56–65.
13. Стагниева И.ВНейро-иммунные нарушения при риносинусите // Научный альманах. 2017. № 1–3 (27). С. 245–247.
14. Чернов В. Н., Скорляков В. В., Кещян С. С. Терапия и хирургия осложненных форм язвенной болезни. Рос. журнал гастроэнтер., гепатол., колопроктол. 2010. Т. 20 № 5. С. 40.
15. Чернов В. Н., Скорляков В. В., Баев О. В. Лечение перфоративной язвы гастродуоденальной зоны. Вестник хирургической гастроэнтерологии. 2006. № 1. С. 79.
16. Бойко Н. В., Панченко С. Н. Локализованное внутрисосудистое свертывание крови у больных с носовыми кровотечениями. Новости оториноларингологии и логопат. 2001. № 3. С. 5.
17. Бойко Н. В. Носовые кровотечения как осложнение антитромботической терапии. Российская ринология. 2011. Т. 19. № 4. С. 29–32.
18. Бойко Н. В., Колмакова Т. С., Быкова В. В. Биохимические показатели компенсации постгеморрагической анемии у больных с носовыми кровотечениями. Вестник оторинолар. 2010. № 4. С. 13–16.
19. Бойко Н. В., Колмакова Т. С. Исследование биогенных аминов у больных с носовыми кровотечениями на фоне вегетативной дисфункции — Folia Otorhinolar. et Pathol Res. 2015. Т 21. № 2. С. 27–29.
20. Васильев С. А., Воробьев А. И., Городецкий В. М. Протокол диагностики и лечения острого ДВС-синдрома. Проблемы гематологии и переливания крови. 1999. № 3. С. 40–43.
21. Бойко Н. В., Шатохин Ю. В., Быкова В. В. Патогенетическое лечение рецидивирующих носовых кровотечений на фоне гипертонической болезни. Рос. ринология 2007. № 2. С. 58.
22. Бойко Н. В., Шатохин Ю. В. Патогенез носовых кровотечений у больных с артериальной гипертензией. Вестник оторинолар. 2015. Т. 80. № 5. С. 41–45