М79 код по мкб

Источник

Острая боль в грудной клетке или по бокам тела возникает в большинстве случаев из-за ущемления нервного окончания, локализирующегося в грудном отделе позвоночника.

Данная патология имеет определенный код межреберной невралгии по МКБ 10 и выглядит как М79.2, что обуславливает следующие этиотропные факторы:

• спазм мышц из-за интенсивной физической нагрузки или переутомления;
• нехватка витаминов группы В;
• нарушение обменных процессов;
• наличие остеохондроза считается самой частой причиной воспаления нерва в грудном или шейном отделе;
• значительно реже межреберную невралгию провоцирует проблема поясничного отдела, то есть радикулит;
• стрессы и посттравматические последствия;
• воздействие внешнего фактора (сквозняк, холод).

Обычно межреберная невралгия отмечается у людей среднего и старшего возраста.

Симптомы невралгии

В МКБ 10 межреберная невралгия имеет код М79.2 и дифференцируется с диагнозом острого коронарного синдрома, как разновидности ишемической болезни сердца.

Субъективные жалобы пациента действительно похожи на патологию сердечно-сосудистого плана. Самые частые симптомы таковы:

• режущая, тупая, ноющая или острая боль, появляющаяся в области грудной клетки, иногда с проекцией в область лопаток;
• резкое движение, например, глубокий вдох, чихание, кашель или поворот в разы усиливает болевой приступ;
• в месте ущемления нерва может отмечаться припухлость, покраснение и онемение;
• часто присутствует точечная боль, то есть болезненность при надавливании пальцами, чего не наблюдается при диагностике инфаркта миокарда.

При приступах стенокардии (I20 по МКБ 10) или в случае развития острого инфаркта миокарда (I21), боль не усиливается после перемены положения тела или глубокого вздоха. Облегчение наступает после приема нитроглицерина, что является одним из главных признаков сердечной патологии.

Самым важным критерием при неуточненном диагнозе считается электрокардиограмма, по которой опытный врач точно определит происхождение болевого синдрома. Картина острого коронарного синдрома на кардиограмме выражена, однако ущемление нерва с выраженной отечностью тканей тоже может вызывать изменения на ЭКГ, из-за интенсивной боли и нарушения проводимости. Обычно невропатиями занимается невролог, но в данном случае крайне необходима консультация кардиолога или реаниматолога, чтобы не совершить фатальной ошибки.

Терапевтические мероприятия

Межреберная невралгия имеет определенный шифр в Международной классификации болезней 10 пересмотра, который обуславливает наличие унифицированных протоколов ведения пациентов и рекомендаций по поводу проведения адекватного и эффективного лечения.

Межреберную невралгию лечат комплексно, то есть, воздействуя не только на болевой симптом, но и на причину неврита.

Комплекс терапевтических мероприятий включает в себя следующие аспекты:

• применение нестероидных противовоспалительных препаратов для снижения выраженности болевого синдрома;
• использование комплексных препаратов витаминов группы В для нормализации передачи нервных импульсов;
• противоотечные медикаменты способствуют устранению отека в месте ущемления нерва и восстановлению тканевого кровообращения;
• методики физиотерапии, такие как: иглоукалывание, дарсонвализация, лечебный массаж отлично справляются с подобными патологиями нервной системы.

Невралгии прекрасно поддаются диагностике, лечению и прогноз у них весьма благоприятен, что закодировано шифром М79.2.

Источник

Содержание

1. Описание
2. Дополнительные факты
3. Причины
4. Классификация
5. Диагностика
6. Лечение
7. Прогноз
8. Основные медицинские услуги
9. Клиники для лечения

Названия

 Название: Q79,6 Синдром Элерса-Данло.

Гиперрастяжимость кожи при синдроме Элерса — Данлоса

Описание

 Синдром Элерса. Данлоса — наследственная системная соединительнотканная дисплазия, обусловленная недостаточным развитием коллагеновых структур. В зависимости от клинического типа синдром Элерса-Данлоса может проявляться гипермобильностью суставов, необычайной ранимостью и растяжимостью кожи, склонностью к кровоизлияниям и кровотечениям, деформациями позвоночника и грудной клетки, миопией, косоглазием, птозом внутренних органов и пр. При диагностике синдрома Элерса-Данлоса учитываются клинические данные, результаты биопсии кожи и генотипирования; возможна пренатальная диагностика патологии. Лечение синдрома Элерса-Данлоса сводится к соблюдению щадящего режима, белковой диеты, симптоматической терапии.

Дополнительные факты

 Синдром Элерса-Данлоса (несовершенный десмогенез, гиперэластическая кожа), наряду с несовершенным остеогенезом, синдромом Марфана и другими заболеваниями, относится к наследственным коллагенопатиям. Синдром Элерса-Данлоса неоднороден и включает в себя гетерогенную группу наследственных поражений соединительной ткани (соединительнотканных дисплазий), связанных с нарушением биосинтеза белка коллагена. Проявления синдрома Элерса-Данлоса носят системный характер и затрагивают опорно-двигательный аппарат, кожу, сердечно-сосудистую, зрительную, зубочелюстную и другие системы. Поэтому синдром Элерса-Данлоса представляет практический интерес не только для генетики, но и травматологии и ортопедии, дерматологии, кардиологии, офтальмологии, стоматологии.
 Сложность верификации и наличие легких форм затрудняет получение точных сведений об истинной распространенности синдрома Элерса-Данлоса; частота диагностированных среднетяжелых случаев составляет 1:5 000 новорожденным, тяжелых форм — 1:100 000.

Гипермобильность суставов при синдроме Элерса — Данлоса

Причины

 Различные варианты синдрома Элерса-Данлоса различаются по типу наследования, первичным молекулярным и биохимическим дефектам. Однако в основе всех клинических форм лежат мутации генов, обусловливающие количественную или структурную патологию коллагена. На сегодняшний день молекулярные механизмы синдрома Элерса-Данлоса установлены не для всех форм заболевания.
 Так, известно, что I тип синдрома характеризуется снижением активности фибробластов, усилением синтеза протеогликанов, отсутствием ферментов, отвечающих за нормальный биосинтез коллагена. Синдром Элерса-Данлоса IV типа связан с недостаточностью продукции коллагена III типа; при VI типе заболевания имеет место недостаточность фермента лизилгидроксилазы, участвующего в гидроксилировании лизина в молекулах проколлагена. VII тип обусловлен нарушением превращения проколлагена I типа в коллаген; X тип — патологией плазменного фибронектина, участвующего в организации межклеточного матрикса.
 Патоморфологическая картина при различных типах синдрома Элерса-Данлоса характеризуется истончением дермы, нарушением ориентации и потерей компактности коллагеновых волокон, разрастанием эластических волокон, увеличением числа сосудов и расширением их просвета.

Классификация

 Всего выделяют 10 типов синдрома Элерса-Данлоса, различающихся по генетическому дефекту, характеру наследования и клиническим проявлениям. Рассмотрим основные из них:
 I тип синдрома Элерса. Данлоса (классический тяжелого течения) — наиболее частый вариант заболевания (43% случаев) с аутосомно — доминантным типом наследования. Ведущим симптомом является гиперэластичность кожи, растяжимость которой по сравнению с нормой увеличена в 2-2,5 раза. Характерна гипермобильность суставов, носящая генерализованный характер, деформации скелета, повышенная ранимость кожи, склонность к наружным кровотечениям, образованию рубцов, плохому заживлению ран. У части больных выявляется наличие моллюскоподобных псевдоопухолей и варикозного расширения вен нижних конечностей. Беременность у женщин с I типом синдрома Элерса-Данлоса часто осложняется преждевременными родами.
 II тип синдрома Элерса. Данлоса (классический мягкого течения) — характеризуется вышеописанными признаками, но выраженными в меньшей степени. Растяжимость кожи превосходит нормальную лишь на 30%; гипермобильность отмечается преимущественно в суставах стоп и кистей; кровоточивость и наклонность к рубцеванию незначительны.
 III тип синдрома Элерса. Данлоса — имеет аутосомно — доминантное наследование, доброкачественное течение. Клинические проявления включают генерализованную повышенную подвижность суставов, скелетно-мышечные деформации. Остальные проявления (гиперэластичность и рубцевание кожи, геморрагии) минимальны.
 IV тип синдрома Элерса. Данлоса — встречается редко, протекает тяжело; может наследоваться различными путями (доминантно или рецессивно). Гиперэластичность кожи незначительна, отмечается повышенная подвижность только суставов пальцев рук. Ведущим проявлением данного типа заболевания является геморрагический синдром: склонность к образованию экхимозов, спонтанных гематом (в т. Во внутренних органах), разрывам полых органов и сосудов (в т. Аорты). Сопровождается высокой летальностью.
 V тип синдрома Элерса. Данлоса — имеет Х — сцепленное рецессивное наследование. Характеризуется повышенной растяжимостью кожи, умеренно выраженными гипермобильностью суставов, кровоточивостью и ранимостью кожи.
 VI тип синдрома Элерса. Данлоса — наследуется по аутосомно — рецессивному типу. Кроме гиперэластичности кожи, наклонности к кровотечениям, повышенной подвижности суставов, имеются мышечная гипотония, тяжелый кифосколиоз, косолапость. Характерной чертой синдрома Элерса-Данлоса VI типа является глазной синдром, проявляющийся близорукостью, кератоконусом, косоглазием, глаукомой, отслойкой сетчатки.
 VII тип синдрома Элерса. Данлоса (артроклазия) — наследуется как аутосомно — доминантно, так и аутосомно — рецессивно. Клиническую картину определяет низкий рост пациентов и гиперподвижность суставов, приводящая к частым привычным вывихам.
 VIII тип синдрома Элерса. Данлоса — преимущественно наследуется аутосомно — доминантно. Ведущую роль в клинике играет хрупкость кожи, выраженный периодонтит, приводящий к ранней потере зубов.
 X тип синдрома Элерса. Данлоса — характеризуется аутосомно — рецессивным наследованием; умеренной гиперэластичностью кожи и гипермобильностью суставов, стриями (полосовидной атрофией кожи), нарушением агрегации тромбоцитов.
 XI тип синдрома Элерса. Данлоса — имеет аутосомно — доминантный тип наследования. У больных отмечаются рецидивирующие вывихи плечевых суставов, вывихи надколенника, встречается врожденный вывих бедра.
 IX тип (Х-спепленный вариант вялой кожи) в настоящее время исключен из классификации синдрома Элерса-Данлоса. В современном варианте классификации синдрома Элерса-Данлоса рассматривается 7 основных типов заболевания:
 • классический (типы I и II).
 • гипермобильный (тип III).
 • сосудистый (тип IV).
 • кифосколиоз (тип VI).
 • артроклазия (тип VIIB).
 • дермоспараксис (тип VIIC).
 • недостаток тенасцина-X.

Диагностика

 Диагностика синдром Элерса-Данлоса проводится медицинским генетиком на основании генеалогических данных, анамнеза, клинического анализа, молекулярно-генетических исследований. Предварительно синдром Элерса-Данлоса может быть заподозрен при наличии больших диагностических критериев (гипермобильности суставов, гиперэластичности кожи, склонности к кровотечениям) и дополнительных малых (хрупкости кожи, патологии сердца, сосудов, глаз ).
 Некоторые формы заболевания требуют проведения биопсии кожи для гистологического, гистохимического, электронно-микроскопического исследования.
 Наличие в семье больных синдромом Элерса-Данлоса является показанием к медико-генетическому консультировании и проведению инвазивной пренатальной диагностики.
 Больные с различными типами синдром Элерса-Данлоса могут нуждаться в наблюдении и обследовании детским травматологом-ортопедом, детским кардиологом, детским офтальмологом, детским стоматологом, сосудистым хирургом.

Лечение

 Эффективная специфическая терапия синдрома Элерса-Данлоса не разработана. Детям требуется создание щадящего режима, исключающего излишнюю травматизацию суставов и кожи; ограничение физических нагрузок; соблюдение белковой диеты с включением в рацион костных бульонов, заливных блюд, студня. Обязательны регулярные курсы массажа, лечебной физкультуры, физиотерапии (магнитотерапии, электрофореза, лазеропунктуры).
 Медикаментозная терапия синдрома Элерса-Данлоса включает применение аминокислот (карнитина), витаминов (С, Е, D, группы В), хондроитина сульфата, глюкозамина, минеральных комплексов (препаратов кальция и магния), метаболических препаратов (рибоксин, АТФ, коэнзим Q10) повторными курсами до1-1,5 мес. 2-3 раза в год.
 При синдроме Элерса-Данлоса может быть показано хирургическое лечение: реконструкция грудной стенки, удаление псевдоопухолей, коррекция ВПС и пр.

Прогноз

 На качество и продолжительность жизни больных синдромом Элерса-Данлоса влияет тип заболевания. Наиболее серьезный прогноз имеет IV тип синдрома Элерса-Данлоса – летальный исход может наступить вследствие разрывов сосудов, внутренних органов и кровотечений. Наличие синдрома I типа существенно ограничивает качество жизни. Относительно благоприятно протекание II—III типов болезни.
 В целом, наличие синдрома Элерса-Данлоса сопряжено со множеством социальных трудностей, ограничивает полноценную физическую активность и выбор профессии.

Источник