Лучевой симптомы и синдромы поражение легких
Большинство заболеваний легких
сопровождается уплотнением легоч-
ной ткани, т.е. снижением или отсутствием
ее воздушности. Уплотненная ткань
сильнее поглощает рентгеновское
излучение. На фоне светлого легочного
поля появляется тень или, как принято
говорить, затемнение. Положение, величина
и форма затемнения зависят, естественно,
от объема поражения. Различают несколько
типовых вариантов затемнения Если
патологический процесс захватил все
легкое, то на рентгенограмме в той или
иной степени затемнено все легочное
поле. Этот синдром обозначают термином≪обширноезатемнениелегочногополя≫.
Обнаружить
его не составляет труда — он бросается
в глаза при первом взгляде на снимок .
Однако нужно сразу же определить его
субстрат. Затемне-
ние всего легочного поля чаще всего
вызывается закупоркой главноео бронхаиателектазом соответствующего
легкого.
Ателекташрованное легкое безвоздушно,
поэтому тень его однородна.
Кроме того, оно уменьшено, поэтому
органы средостения смещены в сто рону
затемнения. Этих двух признаков
достаточно, чтобы распознать ателектаз
легкого и с помощью томографии и
фибробронхоскопии точно установить
его происхождение (опухоль главного
бронха, его повреждение,инородное
тело). Схожая картина может быть получена
после удаления легкого (пневмонэктомии),
но такой вариант ясен из анамнеза.
Другим патологическим процессом, при
котором органы средостения
смещены в сторону обширного затемнения,
является фиброторакс с
циррозом легкого. Однако при этой
патологии затемнение никогда не
бывает однородным: на его фоне различимы
участки сохранившейся ле-
гочной ткани, вздутые дольки, иногда
полости, грубые фиброзные тяжи
и т.д.
Воспалительная инфильтрация очень
редко распространяется на все легкое.
Если это все же произошло, то также
наблюдается обширное затемнение
легочного поля. Его отличают от ателектаза
не только по клинической картине, но и
по рентгенологическим симптомам. Органы
средостения при пневмонии остаются на
месте, а на фоне затемнения можно уловить
просветы бронхов, заполненных воздухом.
Наконец, очень важно указать, что
затемнение легочного поля может
быть обусловлено не только уплотнением
легочной ткани, но и жидкостью,скопившейся в плевральной полости.
При большомвыпоте затемнение
становится обширным и однородным, как
при ателектазе, но органы средостения
при этом смещены в противоположную
сторону! Как видите, столь≪лаконичному≫синдрому, как обширное затемнение
легочного поля, вполне возможно дать
морфологическую интерпретацию.
Неизмеримо чаще патологический процесс
поражает не все легкое, а только долю,
часть доли, сегмент или даже субсегмент.
На рентгенограммах обнаруживают тень,
по положению, величине и форме совпадающую
с из-
мененной долей, сегментом или субсегментом.
Этот синдром получил наименование
≪ограниченноезатемнениелегочногополя≫. Суб-
стратом его являются инфильтрация
легочной ткани (накопление любого
экссудата в альвеолах), ателектаз или
склероз легочной ткани, опухолевое
разрастание.
Обнаружив ограниченное затемнение на
рентгенограммах, нужно
прежде всего установить его топографию,
т.е. определить, какая доля, сегмент или
субсегмент уплотнен. При пневмонической
инфильтрации затемнение по размерам
соответсвует доле, имеет четкую прямую
или выпуклую книзу границу, отделяющую
ее от средней доли (междолевая плевра).
На фоне затемнения могут быть видны
просветы бронхов. Положение средостения
не изменено. Приателектазе доля
уменьшена, нижняя граница втянута, тень
однородна, а средостение слегка смещено
в сторону затемнения. Припневмосклерозе
доля также уменьшена, а средостение
перетянуто в ее сторону, но затемне-
ние неоднородно: на его фоне видны
просветления, соответствующие вздутым
участкам сохранившейся легочной ткани
или полостям, а также переплетающиеся
темные полоски фиброзной ткани. В
отличие от ателектаза проходимость
бронхов сохранена, что прекрасно
отображается на томограммах.
Приведенные соображения по дифференциальной
диагностике пол-
ностью относятся к внутридолевым
сегментарным патологическим процессам.
Однако чем меньше объем поражения, тем
обычно труднее разгадать его природу.
Наиболее общие соображения здесь
таковы. Пневмоническая итуберкулезная
инфильтрация имеет вид разлитых или
очаговых затемнений с нерезкими
очертаниями Обопухолевом разрастаниисвидетельствует более или менее
отграниченная тень с неровными контурами.
В ней не прослеживаются просветы
бронхов, могут быть видны увеличенные
лимфатические узлы в корне легкого.
Уплотнение, обусловленное крупныминфарктом легкого, дает треугольную
тень, основанием примыкающую к грудной
стенке или междолевой границе. Конечно,
диагностике инфаркта помогают такие
факты, как наличие явного источника
тромбоэмболии (например, тромбофлебит
нижней конечности), боли в груди, одышка,
кровохарканье, перегрузка правых
отделов сердца, выявляемые при
электрокардиографи и.
Ограниченное затемнение части
легочного поля может быть обусловленодиафрагмальной грыжей, т.е. выходом
органов брюшной полости в грудную
полость через дефект в диафрагме. В
этом случае затемнение неотделимо от
контура диафрагмы, резко отграничено
от легочной ткани. Если в составе грыжи
находятся часть желудка или кишечные
петли, то затемнение неоднородно из-за
наличия просветлений, обусловленных
скоплениями газа в этих органах
В особый синдром круглой тени в
легочном поле выделяют ограниченные
затемнения легочного поля, при которых
тень патологического образования на
снимках во всех проекциях имеет форму
круга, полукруга или овала диаметром
более I см . Такую тень обусловливает
фокус поражения шаровидной или овоидной
формы. Субстратом могут бытьэозинофильный
инфильтрат, туберкулезный инфильтрат
или тубер-
Дифференциальная диагностика одиночных
и множественных круг-
лых теней в легких иногда затруднена.
В этих случаях важную роль игра-
ют данные анамнеза и клиническая картина
заболевания (например, при пневмонии,
инфаркте легкого, метастатических
опухолях).
Закрытая киста определяется как
тень круглой или овоидной
формы, резко отграниченная от окружающей
легочной ткани
Контуры ее четкие,дугообразные. Тень
абсолютно однородна, если не произошло
отложения извести в стенке или фиброзной
капсуле кисты при эхинококке (выявление
этих краевых кальцинации упрощает
диагностику). При КТ киста сразу выдает
себя,
так как, по данным денситометрии,
содержимым ее оказывается жидкость.
Просветление легочного поля или его
части
В случае возникновения пневмоторакса
на фоне просветления нет легочного
рисунка и виден край спавшегося легкого.
При малокровии легочный рисунок обеднен,
заметны лишь тонкие сосудистые веточки.
Эмфизема характеризуется усилением
легочного рисунка за счет расширения
ветвей легочной артерии.
Двустороннее диффузное повышение
прозрачности легочных полей наблюдается
при эмфиземе легких. В случае выраженной
эмфиземы наблюдается характерная
картина. Легочные поля увеличены,
диафрагма уплощена и расположена низко.
Подвижность диафрагмы уменьшена.
Прозрачность легочных полей при вдохе
и выдохе меняется мало. Крупныеветви
легочной артерии (долевые, сегментарные
артерии) расширены,но затем вдруг калибр
их уменьшается(≪скачоккалибра≫),
отчего корнилегких кажутся как
бы обрубленными. Грудина выстоит
кпереди, а позадигрудинное пространство
увеличено. Сердце небольших размеров,что
связано с уменьшением притока крови в
него. Вследствие легочнойгипертензии
сокращения правого желудочка усилены.
Изменения легочного рисунка —
синдром, часто наблюдающийся при
заболеваниях легких. Нередко он
сочетается с нарушением структуры
корня легкого.
Анализ рисунка целесообразно начинать
с оценки изображения корней
легких. Тень корня левого легкого
локализуется несколько выше тени
правого корня. В изображении каждого
корня можно различить тени артерий и
светлые полосы, соответствующие крупным
бронхам В случае
полнокровия легких и застоя крови в
них калибр сосудов в корнях увеличивается.
При фиброзе клетчатки в воротах легкого
тень корня становится малодифференцированной,
в ней уже не удается проследить очертания
отдельных анатомических элементов.
Наружный контур корня неровный, иногда
выпуклый в сторону легочного поля. При
увеличении бронхопульмональных
лимфатических узлов в корне вырисовываются
округлые образования с наружными
дугообразными контурами.
Из многообразных вариантов изменений
легочного рисунка особую
роль играют два: его усиление и деформация.
Под усилением рисунка понимают
увеличение числа элементов на единицу
площади легочного поля и объема самих
элементов. Классическим примером служит
застойное полнокровие легких,Деформация
рисунка — изменение нормального
положения элементов рисунка и их формы.
При этом меняется направление тени
сосудов, местами эти тени имеют неровные
очертания, расширяются к периферии
(вследствие инфильтрации или фиброза
периваскулярной ткани). Подобные
изменения могут определяться на
ограниченной территории и тогда чаше
всего являются результатом перенесенного
воспалительного процесса.
К диффузным (диссеминированным)
поражениям легких относят патоло-
гические состояния, при которых в обоих
легких наблюдаются распространенные
изменения в виде рассеяния очагов,
увеличения объема интерстициальной
ткани или сочетания этих процессов.
При диссеминированном очаговом
поражении на рентгенограммах на-
блюдается рассеяние множественных
очагов в обоих легких
46 лучевые симптомы повреждения легких
и диафрагмы Повреждения легких и
диафрагмы
При острой закрытой или открытой
травме грудной клетки и легких все
пострадавшие нуждаются в лучевом
исследовании.
Переломы ребер, сопровождающиеся
смещением отломков, легко обна-
руживают на снимках. В отсутствие
смещения распознаванию переломов
помогает выявление параплевральной
гематомы, а также тонкой линии перелома
на прицельных рентгенограммах,
произведенных соответственно болевой
точке. Достаточно четко определяются
переломы грудины, ключиц
и позвонков. Обычно наблюдаются
компрессионные переломы тел позвонков
с различной степенью их клиновидной
деформации.
Как при открытой, так и при закрытой
травме грудной клетки может
быть нарушена целость легкого (его
разрыв).
Патогномоничным признаком разрыва
легкого является скопление газа в
плевральной полости — пневмоторакс
илинепосредственно в
легочной паренхиме в виде полости —≪травматическаякиста*.
При одновременном повреждении плевры
газ из плевральной полости
поступает в мягкие ткани грудной стенки.
На фоне этих тканей и легочных полей
на снимках появляется своеобразный
≪перистый≫рисунок — результат расслоения
мышечных волокон газом. Кроме того, газ
по интерстициальному пространству
легкого может проникнуть в медиастинальную
клетчатку, что на рентгенограммах
проявляется в виде эмфиземы средостения.
Непосредственно в легочной ткани могут
выделяться разные по интен-
сивности, форме и протяженности участки
уплотнения. Они представляют собой
зону пропитывания паренхимы кровью,
очаги отека, субсегментарных и дольковых
ателектазов. Иногда кровоизлияния в
легочную ткань проявляются в виде
множественных мелких очагов или,
наоборот, одиночной округлой гематомы
Нарушение целости плевры сопровождается
кровоизлиянием. В большинстве случаев
кровь скапливается в плевральной
полости, обусловливая картину гемоторакса
.При горизонтальном положении
пострадавшего гемоторакс вызывает
общее понижение прозрачности
легочного поля, а при вертикальном —
затемнение в его наружном и
нижнем отделах с косой верхней границей.
Одновременное попадание
в плевральную полость воздуха (при
открытой травме) или газа из лег-
кого (при разрыве легкого) обусловливает
типичную картину гемо-
пневмоторакса, при котором верхний
уровень жидкости в любых поло-
жениях тела остается горизонтальным.
Ранение диафрагмы сопровождается
высоким положением ее поврежденной
половины и ограничением двигательной
функции. В случае пролапса органов
брюшной полости через дефект в диафрагме
рентгенолог обнаруживаетв грудной
полости необычное образование,
отграниченное от легочнойткани и
примыкающее к грудобрюшной преграде
(травматическая диафрагмальная грыжа).
Если в грудную полость проникли петликишечника, то это образование состоит
как бы из скоплений газа,разделенных
узкими перегородками.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Содержание
- Лучевая болезнь
- Причины лучевой болезни
- Классификация лучевой болезни
- Симптомы острой лучевой болезни
- Симптомы хронической лучевой болезни
- Диагностика лучевой болезни
- Лечение лучевой болезни
- Прогноз и профилактика лучевой болезни
Лучевая болезнь – комплекс общих и местных реактивных изменений, обусловленных воздействием повышенных доз ионизирующего излучения на клетки, ткани и среды организма. Лучевая болезнь протекает с явлениями геморрагического диатеза, неврологической симптоматикой, гемодинамическими нарушениями, склонностью к инфекционным осложнениям, желудочно-кишечными и кожными поражениями. Диагностика основывается на результатах дозиметрического контроля, характерных изменениях в гемограмме, биохимических анализах крови, миелограмме. В острой стадии лучевой болезни проводится дезинтоксикация, гемотрансфузии, антибиотикотерапия, симптоматическая терапия.
Лучевая болезнь
Лучевая болезнь – общее заболевание, вызываемое влиянием на организм радиоактивного излучения в диапазоне, превышающем предельно допустимые дозы. Протекает с поражением кроветворной, нервной, пищеварительной, кожной, эндокринной и других систем. В течение жизни человек постоянно подвергается воздействию малых доз ионизирующего излучения, исходящего как от внешних (естественных и техногенных), так и внутренних источников, проникающих в организм при дыхании, потреблении воды и пищи и накапливающихся в тканях. Т. о., при нормальном радиационном фоне с учетом вышеназванных факторов суммарная доза ионизирующего излучения обычно не превышает 1-3 мЗв (мГр)/год и считается безопасной для населения. Согласно заключению Международной комиссии по радиологической защите, при превышении порога облучения более 1,5 Зв/год или однократном получении дозы 0,5 Зв может развиться лучевая болезнь.
Причины лучевой болезни
Лучевые поражения могут возникать вследствие однократного (либо кратковременного) облучения высокой интенсивности или длительного воздействия низких доз радиации. Высокоинтенсивное поражающее воздействие характерно для техногенных катастроф в атомной энергетике, испытаний или применения ядерного оружия, проведения тотального облучения в онкологии, гематологии, ревматологии и пр. Хроническая лучевая болезнь может развиваться у медицинского персонала отделений лучевой диагностики и терапии (рентгенологов, радиологов), больных, подвергающихся частым рентгенологическим и радионуклидным исследованиям.
Поражающими факторами могут выступать альфа- и бета-частицы, гамма-лучи, нейтроны, рентгеновские лучи; возможно одновременное воздействие различных видов лучевой энергии – так называемое смешанное облучение. При этом поток нейтронов, рентгеновское и гамма-излучение способны вызывать лучевую болезнь при внешнем воздействии, тогда как альфа- и бета-частицы вызывают поражение только при попадании внутрь организма через дыхательный или пищеварительный тракт, поврежденную кожу и слизистые оболочки.
Лучевая болезнь является результатом повреждающего воздействия, происходящего на молекулярном и клеточном уровне. В результате сложных биохимических процессов в крови появляются продукты патологического жирового, углеводного, азотистого, водно-солевого обмена, вызывающие лучевую токсемию. Поражающие эффекты, прежде всего, затрагивают активно делящиеся клетки костного мозга, лимфоидной ткани, желез внутренней секреции, эпителий кишечника и кожи, нейроны. Это обуславливает развитие костномозгового, кишечного, токсемического, геморрагического, церебрального и других синдромов, составляющих патогенез лучевой болезни.
Особенность лучевого поражения заключается в отсутствии в момент непосредственного воздействия тепловых, болевых и иных ощущений, наличии латентного периода, предшествующего развитию развернутой картины лучевой болезни.
Классификация лучевой болезни
В основу классификации лучевой болезни положены критерии времени поражения и дозы поглощенной радиации. При однократном массивном воздействии ионизирующего излучения развивается острая лучевая болезнь, при длительном, повторяющемся в относительно малых дозах – хроническая лучевая болезнь. Степень тяжести и клиническая форма острого лучевого поражения определяются дозой облучения:
Лучевая травма возникает при одномоментном/кратковременном облучении дозой менее 1 Гр; патологические изменения носят обратимый характер;
Костномозговая форма (типичная) развивается при одномоментном/кратковременном облучении дозой 1-6 Гр. Летальность составляет 50%. Имеет четыре степени:
- 1 (легкая) – 1-2 Гр
- 2 (средняя) – 2-4 Гр
- 3 (тяжелая) – 4-6 Гр
- 4 (крайне тяжелая, переходная) – 6-10 Гр
Желудочно-кишечная форма является результатом одномоментного/кратковременного облучения дозой 10-20 Гр. Протекает с тяжелым энтеритом, кровотечениями из ЖКТ, лихорадкой, инфекционно-септическими осложнениями.
Сосудистая (токсемическая) форма манифестирует при одномоментном/кратковременном облучение дозой 20-80 Гр. Характеризуется тяжелой интоксикацией и гемодинамическими нарушениями.
Церебральная форма развивается при одномоментном/кратковременном облучении дозой свыше 80 Гр. Летальный исход наступает на 1-3 сутки после облучения от отека мозга.
Течение типичной (костномозговой) формы острой лучевой болезни проходит IV фазы:
- I — фаза первичной общей реактивности – развивается в первые минуты и часы после лучевого воздействия. Сопровождается недомоганием, тошнотой, рвотой, артериальной гипотонией и др.
- II — латентная фаза – первичная реакция сменяется мнимым клиническим благополучием с улучшением субъективного состояния. Начинается с 3-4 суток и продолжается до 1 месяца.
- III — фаза развернутых симптомов лучевой болезни; протекает с геморрагическим, анемическим, кишечным, инфекционным и др. синдромами.
- IV – фаза восстановления.
Хроническая лучевая болезнь в своем развитии проходит 3 периода: формирования, восстановления и последствий (исходов, осложнений). Период формирования патологических изменений длится 1-3 года. В эту фазу развивается характерный для лучевого поражения клинический синдром, тяжесть которого может варьировать от легкой до крайне тяжелой степени. Период восстановления обычно начинается спустя 1-3 года после значительного уменьшения интенсивности или полного прекращения лучевого воздействия. Исходом хронической лучевой болезни может являться выздоровление, неполное восстановление, стабилизация полученных изменений или их прогрессирование.
Симптомы острой лучевой болезни
В типичных случаях лучевая болезнь протекает в костномозговой форме. В первые минуты и часы после получения высокой дозы радиации, в I фазу лучевой болезни, у пострадавшего возникает слабость, сонливость, тошнота и рвота, сухость или горечь во рту, головная боль. При одномоментном облучении в дозе свыше 10 Гр возможно развитие лихорадки, поноса, артериальной гипотонии с потерей сознания. Из местных проявлений может отмечаться преходящая кожная эритема с синюшным оттенком. Со стороны периферической крови ранние изменения характеризуются реактивным лейкоцитозом, который на вторые сутки сменяется лейкопенией и лимфопенией. В миелограмме определяется отсутствие молодых клеточных форм.
В фазу кажущегося клинического благополучия признаки первичной реакции исчезают, и самочувствие пострадавшего улучшается. Однако при объективной диагностике определяется лабильность АД и пульса, снижение рефлексов, нарушение координации, появление медленных ритмов по данным ЭЭГ. Через 12-17 суток после лучевого поражения начинается и прогрессирует облысение. В крови нарастает лейкопения, тромбоцитопения, ретикулоцитопения. Вторая фаза острой лучевой болезни может продолжаться от 2-х до 4-х недель. При дозе облучения свыше 10 Гр первая фаза может сразу же перейти в третью.
В фазе выраженной клинической симптоматики острой лучевой болезни развиваются интоксикационный, геморрагический, анемический, инфекционный, кожный, кишечный, неврологический синдромы. С началом третьей фазы лучевой болезни наступает ухудшение состояния пострадавшего. При этом вновь усиливаются слабость, лихорадка, артериальная гипотензия. На фоне глубокой тромбоцитопении развиваются геморрагические проявления, включающие кровоточивость десен, носовые кровотечения, желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния в ЦНС и пр. Следствием поражения слизистых оболочек служит возникновение язвенно-некротического гингивита, стоматита, фарингита, гастроэнтерита. Инфекционные осложнения при лучевой болезни чаще всего включают ангины, пневмонии, легочные абсцессы.
При высокодозном облучении развивается лучевой дерматит. В этом случае на коже шеи, локтевых сгибов, подмышечной и паховой области формируется первичная эритема, которая сменяется отеком кожи с образованием пузырей. В благоприятных случаях лучевой дерматит разрешается с образованием пигментации, рубцов и уплотнения подкожной клетчатки. При заинтересованности сосудов возникают лучевые язвы, некрозы кожи. Выпадение волос носит распространенный характер: отмечается эпиляция волос на голове, груди, лобке, потеря ресниц и бровей. При острой лучевой болезни происходит глубокое угнетение функции желез внутренней секреции, главным образом, щитовидной железы, гонад, надпочечников. В отдаленном периоде лучевой болезни отмечено учащение развития рака щитовидной железы.
Поражение ЖКТ может протекать в форме лучевого эзофагита, гастрита, энтерита, колита, гепатита. При этом наблюдается тошнота, рвота, боли в различных отделах живота, диарея, тенезмы, примесь крови в кале, желтуха. Неврологический синдром, сопутствующий течению лучевой болезни, проявляется нарастающей адинамией, менингеальной симптоматикой, спутанностью сознания, снижением мышечного тонуса, повышением сухожильных рефлексов.
В фазу восстановления постепенно улучшается самочувствие, и частично нормализуются нарушенные функции, однако длительное время у пациентов сохраняется анемия и астеновегетативный синдром. Осложнения и остаточные поражения острой лучевой болезни могут включать развитие катаракты, цирроза печени, бесплодия, неврозов, лейкемии, злокачественных опухолей различных локализаций.
Симптомы хронической лучевой болезни
При хронической форме лучевой болезни патологические эффекты разворачиваются медленнее. Ведущими являются неврологические, сердчно-сосудистые, эндокринные, желудочно-кишечные, обменные, гематологические нарушения.
Легкая степень хронической лучевой болезни характеризуется неспецифическими и функционально обратимыми изменениями. Больные ощущают слабость, снижение работоспособности, головные боли, нарушения сна, неустойчивость эмоционального фона. В числе постоянных признаков — снижение аппетита, диспепсический синдром, хронический гастрит с пониженной секрецией, дискинезии желчевыводящих путей. Эндокринная дисфункция при лучевой болезни выражается в снижение либидо, нарушениях менструального цикла у женщин, импотенции у мужчин. Гематологические изменения неустойчивы и не резко выражены. Течение легкой степени хронической лучевой болезни благоприятно, возможно выздоровление без последствий.
При средней степени лучевого поражения отмечаются более выраженные вегетативно-сосудистые расстройства и астенические проявления. Отмечаются головокружения, повышенная эмоциональная лабильность и возбудимость, ослабление памяти, возможны приступы потери сознания. Присоединяются трофические нарушения: алопеция, дерматиты, деформации ногтей. Сердечно-сосудистые нарушения представлены стойкой артериальной гипотензией, пароксизмальной тахикардией. Для II степени тяжести хронической лучевой болезни характерны геморрагические явления: множественные петехии и экхимозы, рецидивирующие носовые и десневые кровотечения. Типичными гематологическими изменениями выступают лейкопения, тромбоцитопения; в костном мозге — гипоплазия всех кроветворных ростков. Все изменения носят стойкий характер.
Тяжелая степень лучевой болезни характеризуется дистрофическими изменениями в тканях и органах, которые не компенсируются регенерационными возможностями организма. Клинические симптомы носят прогрессирующее развитие, дополнительно присоединяются интоксикационный синдром и инфекционные осложнения, в т. ч. сепсис. Имеют место резкая астенизация, упорные головные боли, бессонница, множественные кровоизлияния и повторные кровотечения, расшатывание и выпадение зубов, язвенно-некротические изменения слизистых, тотальное облысение. Изменения со стороны периферической крови, биохимических показателей, костного мозга носят глубоко выраженный характер. При IV, крайне тяжелой степени хронической лучевой болезни, прогрессирование патологических сдвигов происходит неуклонно и быстро, приводя к неминуемому смертельному исходу.
Диагностика лучевой болезни
Развитие лучевой болезни можно предположить на основании картины первичной реакции, хронологии развития клинических симптомов. Облегчает диагностику установление факта лучевого поражающего воздействия и данные дозиметрического контроля.
Степень тяжести и стадийность поражения можно определить по изменению картины периферической крови. При лучевой болезни отмечается нарастание лейкопении, анемии, тромбоцитопении, ретикулоцитопении, повышение СОЭ. При анализе биохимических показателей в крови обнаруживается гипопротеинемия, гипоальбуминемия, электролитные нарушения. В миелограмме выявляются признаки выраженного угнетения кроветворения. При благоприятном течении лучевой болезни в фазе восстановления начинается обратное развитие гематологических изменений.
Вспомогательное значение имеют другие лабораторно-диагностические данные (микроскопия соскобов язв кожи и слизистых, посев крови на стерильность), инструментальные исследования (ЭЭГ, электрокардиография, УЗИ органов брюшной полости, малого таза, щитовидной железы и др.), консультации узкопрофильных специалистов (гематолога, невролога, гастроэнтеролога, эндокринолога и др.).
Лечение лучевой болезни
При острой лучевой болезни больного госпитализируют в стерильный бокс, обеспечивая асептические условия и постельный режим. Первоочередные меры включают ПХО ран, деконтаминацию (промывание желудка, постановку клизмы, обработку кожи), введение противорвотных средств, устранение коллапса. При внутреннем облучении показано введение препаратов, нейтрализующих известные радиоактивные вещества. В первые сутки после появления признаков лучевой болезни проводится мощная дезинтоксикационная терапия (инфузии солевых, плазмозамещающих и солевых растворов), форсированный диурез. При явлениях некротической энтеропатии назначается голод, парентеральное питание, обработка слизистой полости рта антисептиками.
В целях борьбы с геморрагическим синдромом проводятся гемотрансфузии тромбоцитарной и эритроцитарной массы. При развитии ДВС-синдрома осуществляется переливание свежезамороженной плазмы, плазмаферез. В целях профилактики инфекционных осложнений назначается антибиотикотерапия. Тяжелая форма лучевой болезни, сопровождаемая аплазией костного мозга, является показанием к его трансплантации. При хронической лучевой болезни терапия носит, главным образом, симптоматический характер.
Прогноз и профилактика лучевой болезни
Прогноз лучевой болезни напрямую связан с массивностью полученной дозы радиации и временем поражающего воздействия. Больные, пережившие критический срок в 12 недель после облучения, имеют шансы на благоприятный прогноз. Однако даже при нелетальном лучевом поражении у пострадавших впоследствии могут возникать гемобластозы, злокачественные новообразования различной локализации, а у потомства выявляться различные генетические аномалии.
В целях предупреждения лучевой болезни лица, находящиеся в зоне радиоизлучения, должны использовать средств индивидуальной радиационной защиты и контроля, препараты-радиопротекторы, снижающие радиочувствительность организма. Лица, контактирующие с источниками ионизирующего излучения, должны проходить периодические медицинские осмотры с обязательным контролем гемограммы.
Источник