Лишай плоский красный синдром литтла лассюэра

Литтла-Лассюэра синдром (E. G. G. Little, английский дерматолог, 1867 —1950; A. Lassueur; син.: синдром Пиккарди—Лассюэра—Литтла, шиповидный фолликулярный декальвирующий лихен Литтла, плоский остроконечный атрофический лихен Фельдмана; красный фолликулярный декальвирующий лихен) — симптомокомплекс, характеризующийся рубцовой алопецией волосистой части головы, лобка и подмышечных ямок и фолликулярными кератотическими высыпаниями на коже туловища и конечностей.

Первое описание синдрома принадлежит Литтлу (1915), который описал больную, направленную ему Лассюэром, назвав заболевание фолликулярный декальвирующий атрофический лихен, а позже — лихен шиповидный фолликулярный декальвирующий. В 1915 г. аналогичные случаи заболевания наблюдали Дор, Битти и Спирс (J. E. Dore, W. Beatty и J. Speares), предложив назвать заболевание синдромом Лассюэра—Литтла. В связи с тем что в 1914 г. аналогичное поражение кожи описал Пиккарди (G. Piccardi), иногда в название синдрома включают и его имя.

Этиология и патогенез неизвестны. Большинство авторов считает, что Литтла-Лассюэра синдром является атрофическим вариантом красного плоского лишая (см. Лишай красный плоский) с преимущественным поражением волосяных фолликулов кожи. Определенная роль отводится эндокринным расстройствам.

Патогистология

Эпидермис истончен, гиперкератоз в расширенных устьях фолликулов, вокруг некоторых из них густой клеточный инфильтрат, состоящий из лимфоидных клеток, единичных гистиоцитов, фибробластов. Сальные железы и волосяные фолликулы дистрофичны. Коллагеновые волокна в верхних отделах дермы истончены, разрыхлены. Кровеносные и лимфатические сосуды расширены, вокруг них умеренная клеточная инфильтрация из лимфоцитов и соединительнотканных клеток. Снижено содержание гликогена, мукополисахаридов и нуклеиновых к-т в эпидермисе и активность щелочной фосфатазы в стенках кровеносных сосудов.

Клиническая картина

Клиническая картина развивается медленно. На волосистой части головы появляются едва заметные фолликулярные папулы, оставляющие после себя участки атрофической рубцовой алопеции типа псевдопелады. Поражение волосистой части головы может существовать изолированно в течение многих лет (до 10 лет). Затем алопеция появляется в области подмышечных ямок и лобка. Но т. к. атрофический процесс выявляется в этих участках лишь при гистологическом исследовании, некоторые авторы считали эту алопецию нерубцовой. На коже туловища и конечностей появляются множественные рассеянные фолликулярные гиперкератотические узелки типа шиповидного лихена или фолликулярного красного плоского лишая, на месте которых остается стойкая гиперпигментация, а пушковые волосы выпадают. Изредка возможны типичные высыпания красного плоского лишая и дистрофия ногтевых пластин. Субъективно — зуд, нередко интенсивный. Течение заболевания хроническое.

Диагноз обычно не вызывает затруднений. Дифференциальный диагноз проводят с красной волчанкой (см.), псевдопеладой (см.).

Лечение: делагил, плаквинил, витамины группы А, В, С, аевит, инъекции алоэ, стекловидного тела, в упорных случаях кортикостероиды, пресоцил; наружно кортикостероидные кремы, мазь с прополисом.

Прогноз для жизни благоприятный.

Библиография: Довжанский С. И. и Суворов А. П. Синдром Little — Lassueur, Вестн, дерм, и вен., № 7, с. 73, 1976; Разнатовский И. М. и Родионова. Н. О синдроме Picardi — Lassueur — Little, там же, № 4, с. 54, 1978; Beatty W. a. Speares J. A case of folliculosis (folliculitis?) decalvans et lichen spinulosus, Brit. J. Derm., v. 27, p. 331, 1915; Little E. G. G. Lichen planus associated with lichen spinulosus and cicatricial alopecia of the scalp, pubes and axillae, Proc. roy. Soc. Med., v. 23, p. 1488,1930; Pages F., Lapeyre J. et Misson R. Syndrome de Lassueur — Graham Little, Ann. Derm. Syph. (Paris), t. 88, p. 272, 1961; Piccardy G. Cheratosi spinulosa del capillizio e suoi rapporti con la pseudo-peladi di Brocq, G. ital. Mai. vener., v. 49, p. 416, 1914.

С. С. Кряжева.

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Что такое красный плоский лишай?

Красный плоский лишай является воспалительным дерматозом с различными клиническими проявлениями. В патологический процесс вовлечены ткани кожи и ее придатки (ногти и волосы), а также слизистые оболочки. Обычно заболеванию подвержены представители обоих полов среднего и старшего возраста, но иногда оно наблюдается у детей.

В современной медицине считается, что красный плоский лишай – это реакция гиперчувствительности замедленного типа в ответ на действие неоантигена эпидермального (кожного) происхождения, поскольку значимое место в природе заболевания имеет аутоиммунный аспект. Цитокины, выделяемые клетками иммунитета, провоцируют цитотоксические механизмы и запускают гибель клеток (апоптоз).

Красный плоский лишай характеризуется тремя стадиями течения:

прогрессирующая, которая сопровождается активным проявлением симптоматики патологии: образованием папул и зудом;
стационарная с постепенным уменьшением признаков заболевания: побледнение, уплощение папул и стихание зуда;
регрессирующая, которой свойственен регресс папул, формирование коричневых пятен и участков атрофии на месте их локализации, исчезновение зуда.

Как определить красный плоский лишай?

Внешнее проявление красного плоского лишая обусловлено процессами повреждения и регенерации клеток кожи и слизистой оболочки.

Для красного плоского лишая характерны следующие признаки:

наличие полигональных, с плоской вершиной, цветных папул 1-2 мм в диаметре;
группирование папул с образованием колец или линий;
образование крупных бляшек из папул (стека Уилхема), по периферии которых расположены изолированные мелкие папулы;
симметричная локализация на коже (лучезапястные суставы, предплечья, голени, половые органы и др.);
появление новообразований на внутренней стороне щек, деснах, языке, красной кайме губ или гениталиях при поражении слизистой оболочки;
истончение, ломкость, помутнение ногтевых пластин;
ярко выраженный зуд;
быстрое появление папул при травмах кожи (феномен Кебнера);
образование на месте исчезнувшей папулы вторичной гиперпигментации.

Врачи классифицируют основные морфологический формы красного плоского лишая, как:

типичная, наиболее распространенная (45% случаев) форма патологии, сопровождающаяся образованием папул перламутрового цвета со специфическим налетом;
гиперкератотическая или веррукозная, характеризующаяся образованием твердых красных, серо-желтых или темно-красных инфильтрированных бляшек на передней части голени или на верхних конечностях;
экссудативно-гиперемическая (25% случаев), вызывающая образование отечных папул;
эрозивно-язвенная, нередко являющаяся следствием экссудативно-гиперемического лишая и сопровождающаяся образованием небольших язв или участков эрозии на ступнях или в межпальцевом пространстве, и др.

Также в некоторых случаях наблюдаются редкие буллезная, атипичная и пигментная формы заболевания.

Появление первых признаков заболевания требует немедленного медицинского реагирования. Отсутствие своевременного лечения может привести к быстрому прогрессированию патологии и значительному ослаблению защитных сил организма. Какие анализы сдают при красном плоском лишае?

Обычно диагностика красного плоского лишая включает в себя:

анализ крови (общий и биохимический);
гормональный профиль;
соскоб для гистологического и цитоморфологического исследования (пораженные ткани подвержены гиперкератозу, дегенерации эпидермиса, наличию инфильтрата и др.);
биопсия кожи;
консультацию стоматолога и других смежных специалистов (эндокринолог, гастроэнтеролог).

Крайне важно на осмотре у врача сообщить ему перечень принимаемых лекарственных препаратов, эпизоды недавнего стоматологического лечения, вакцинации или вирусного заболевания. Данные анамнеза значительно помогут в постановке правильного диагноза и определении природы происхождения красного плоского лишая.

Чем опасен красный плоский лишай?

Отсутствие лечения или тяжелая стадия заболевания может привести к поражению всего кожного покрова, ярко выраженному дискомфорту и значительному снижению иммунитета.

Красный плоский лишай на волосистой части кожи головы может вызвать необратимую потерю волос, а на ногтевых пластинах – деформацию ногтей (истончение, расщепление, отторжение ногтевой пластины, вплоть до лизиса ногтя).

Патологическое поражение в области глаз чревато ухудшением зрения или сужением слезного канала.

Эрозивная форма заболевания нередко приводит к образованию рубцов, и шрамов, а следствием поражений слизистой оболочки гениталий может быть сужение влагалища или фимоз.

Также некоторые формы заболевания склонны к малигнизации и перерождению в плоскоклеточный рак кожи.

Какой врач лечит красный плоский лишай?

Выявление подтипа патологии находится в компетенции врача-дерматолога, им же разрабатывается эффективная схема терапии заболевания. Самолечение или применение народных рецептов терапии патологии могут значительно ухудшить текущую клиническую ситуацию и спровоцировать её прогрессирование.

Нужно ли лечить красный плоский лишай?

Лечить красный плоский лишай необходимо в обязательном порядке. Постоянный очаг инфекции в организме подрывает иммунитет, он может вызвать развитие сопутствующих осложнений или обострение имеющихся нарушений.

Можно ли вылечить красный плоский лишай?

На сегодняшний день медицина располагает широким спектром возможностей для успешного лечения красного плоского лишая. Прогноз терапии благоприятен при соблюдении рекомендаций врача и систематическом выполнении мер по профилактике заболевания.

В большинстве случаев наблюдается самостоятельный регресс поражения, однако при повторном действии фактора-провокатора заболевания может возникнуть рецидив заболевания.

Как вылечить красный плоский лишай?

Состав и тактика терапии плоского лишая зависят от степени распространения поражения, от причины и локализации патологии, от сведений об эффективности ранее проводимой терапии. Так, лечение заболевания предусматривает применение системных и наружных лекарственных препаратов, а также фототерапию.

Среди наиболее эффективных лекарственных групп препаратов для лечения красного плоского лишая специалисты выделяют:

антигистаминные препараты;
поливитаминные комплексы;
антимикотические средства;
системные кортикостероиды;
системные ретиноиды и др.

Как вылечить красный плоский лишай во рту?

Прогрессирование красного плоского лишая на слизистых оболочках может привести к образованию участков эрозии или язв ротовой полости. Следствием их наличия являются не только трудности с употреблением пищи и питьем, но и высокий риск инфицирования окружающих тканей.

Нередко для облегчения симптоматики заболевания назначается лидокаин на вязкой основе и локальные мази, создающие адгезивную пленку. Также эффективными методами лечения являются внутриочаговое введение лекарств и прием системных глюкокортикостероидов.

Хотим дополнительно отметить, что самостоятельный выбор лекарств недопустим, все назначения должны исходить от врача-дерматолога.

Однако, рекомендуем перед посещением специалиста пройти лечение у стоматолога и выполнить санацию полости рта. Нередки случаи, когда терапия инфекционных заболеваний зубов или десен приводила к регрессу красного плоского лишая на слизистых оболочках рта. Не менее важно соблюдать диету при появлении патологии, исключив острые и пряные горячие блюда, поскольку это уменьшит риск травм слизистой и ускорит заживление.

Источник

Красный плоский лишай – реакция отторжения трансплантата – синдром Литтла – Лассюэра – трансплантат против хозяина – иммунопатологический конфликт – ультраструктура кожи – генетика – нейротропные средства – витамины – ПУВА.

На основании собственных исследований и данных литературы представлены сведения о многообразии клинических форм и синдромов красного плоского лишая, связи его с висцеральными заболеваниями. Показано, что в основе патогенеза лежат иммунометаболические нарушения – гиперчувствительность замедленного типа.
Обсуждаются вопросы, касающиеся природы дерматоза. Приведены современные методы лечения.

Key words: lichen ruber planus — graft rejection reaction — Little-Lassueur syndrome — antihost graft — immunopathological conflict — skin ultrastructure — genetics — neutrotropic agents — vitamins — PUVA.

Based on their own findings and the data available in the literature, the authors present data on a diversity of clinical forms and syndromes of lichen ruber planus, its relation to visceral diseases. Immunopathological disorders (delayed hypersensitivity) are shown to underline its pathogenesis. The nature of dermatosis are under discusion. Current treatments are presented.

С.И. Довжанский, проф., доктор мед. наук, консультант-дерматолог Саратовского медицинского центра «Здоровье» РАО «Газпром»
Н.А. Слесаренко, проф. кафедры кожных и венерических болезней Саратовского медицинского университета

Prof. S.I.Dovzhansky, MD, Consulting Dermatologist, Saratov Medical Center «Zdorovye», Gazprom Russian Co.
Prof. N.A.Slesarenko, Department of Dermatovenereological Diseases, Saratov Medical University

Красный плоский лишай – один из распространенных хронических дерматозов. В общей структуре дерматологической заболеваемости он составляет до 1,5%, среди болезней слизистой оболочки рта – 35%.
   Число больных этим дерматозом неуклонно растет. Чаще стали болеть дети. Красный плоский лишай отличается от многих других дерматозов частотой сочетания с различными соматическими болезнями (хронический гастрит, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, билиарный цирроз печени, сахарный диабет и др.). Кроме того, описаны лихеноидные поражения пищевода, желудка, кишечника, мочевого пузыря, эндометрия, что позволяет говорить о многосистемности патологического процесса при красном плоском лишае. Имеются данные, свидетельствующие об идентичности неспецифического язвенного колита и эрозивно-язвенной формы красного плоского лишая. Сочетание дерматоза с пернициозной анемией указывает на общность механизма развития дистрофии кератиноцитов и обкладочных клеток слизистой оболочки желудка.
   В соответствии с своременными представлениями о коже как органе иммунитета и в связи с появлением лихеноидных высыпаний при различных аутоиммунных, онкологических заболеваниях, медикаментозных интоксикациях и особенно при реакции отторжения трансплантата (graft versus host Disease, gvhD), возникающей после пересадки органов и тканей, красный плоский лишай привлекает к себе внимание не только дерматологов и стоматологов, но и терапевтов, хирургов, онкологов, трансплантологов.
   Красный плоский лишай относится к группе папулезных дерматозов. Наиболее существенным признаком в клинической картине является возникновение узелков – элементов пролиферативного характера эпидермо-дермального происхождения – в основном за счет гипергранулеза в эпидермисе и лимфоцитарного инфильтрата в дерме. Этому заболеванию присущи и другие первичные морфологические элементы – пятнистые, буллезные, веррукозные, эрозивно-язвенные, а также гиперпигментация и атрофия кожи и слизистых оболочек, являющиеся морфологической основой разнообразных атипичных клинических форм заболевания.
   В современных классификациях учитываются характер первичного элемента, локализация и расположение (линейный, кольцевидный, монилиформный лишай).
   Систематизируя существующие классификации красного плоского лишая, можно выделить: 1) типичную форму – полигональные папулы характерного розового цвета с лиловым оттенком; 2) гипертрофическую – крупные узелки и бляшки с веррукозной поверхностью; 3) атрофическую – с гиперпигментацией или без нее; 4) буллезную – субэпидермальные пузыри; 5) эритематозную – распространенную, вплоть до вторичной эритродермии. Различают локализованный, диссеминированный и генерализованный красный плоский лишай.
   Поражение слизистых оболочек (чаще полости рта) встречается у 75% больных с высыпаниями на коже или существующее изолированно (lichen oris); морфологическим проявлением могут быть папулезные, экссудативно-гиперемические, буллезные или эрозивно-язвенные элементы.
   Изменения ногтей отмечены у 12 – 20% больных, они бывают при всех формах дерматоза, но наиболее тяжелые поражения возникают при острых распространенных формах (буллезная и эрозивно-язвенная).
   Ногтевые пластинки при этом деформируются в виде продольных гребешков, канавок, бороздок, поверхность ногтя становится бугристой, появляется медиальная трещина, пластинка истончается, вплоть до онихолизиса.
   Ассоциация красного плоского лишая с другими болезнями позволила выделить ряд синдромов, среди которых отметим два.
   Синдром Литтла – Лассюэра характерен высыпанием фолликулярных папул на туловище и конечностях, нерубцовой алопецией подмышечных впадин и лобка и рубцовой атрофией волосистой части головы.
   Описанное сочетание красного плоского лишая с сахарным диабетом и гипертонической болезнью в литературе известно как синдром Гриншпана – Потекаева.
   Несмотря на многообразие клинических форм, вариантов течения и синдромов красного плоского лишая, диагностика этого заболевания не представляет больших затруднений, так как почти всегда удается обнаружить типичные папулезные элементы полигональной формы с характерным цветом, гладкой поверхностью, пупкообразными вдавлением, поперечной исчерченностью – сеткой Уикхема. Множественные высыпания склонны к группировке и локализуются в «излюбленных» местах: преимущественно на сгибательных поверхностях предплечий, в локтевых сгибах, подмышечных впадинах, нижней части живота, на пояснице, внутренней поверхности бедер, половых органах и голенях. Субъективные признаки – интенсивный зуд.
   По течению красный плоский лишай может быть острым (до 1 мес) или подострым (до 6 мес) и длительно протекающим – хроническим без ремиссий или рецидивирующим.
   Представляют интерес факты сочетания красного плоского лишая с диффузными болезнями соединительной ткани (дискоидная красная волчанка и склеродермия), причем всегда высыпания красного плоского лишая предшествуют проявлениям аутоиммунных заболеваний.
   Гистоморфологическая картина красного плоского лишая с ее типичными дистрофическими изменениями кератиноцитов, вплоть до образования коллоидных телец Сиватта, акантоза (гипергранулеза) и некроза, «пустот», со скоплением Т-лимфоцитов в дерме, разрушением базальной мембраны, проникновением иммунокомпетентных клеток в эпидермис, на которое обратили внимание исследователи прошлых лет, не могли не привести ученых к выводу об участии иммунных механизмов в развитии патологических процессов в коже.
   В настоящее время в связи с обострением экологических проблем и возрастанием антигенной нагрузки на организм человека, приводящей не только к функциональным, но и к структурным нарушениям гомеостаза, учитывая существенную роль кожи в защитных механизмах, сдвиги, происходящие в иммунной системе при красном плоском лишае, представляют особый интерес.
   Благодаря современным гистологическим, гистохимическим, электронно-микроскопическим, радиоизотопным, иммуноферментным исследованиям удалось выявить ряд закономерностей развития лихеноидно-тканевой реакции как морфологического выражения красного плоского лишая, в основе которой лежат нарушения иммунитета, характеризующиеся главным образом как гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ) – IV тип гиперергической иммунной реакции. А разнообразные клинические формы дерматоза отражают особенности и степень выраженности воспалительных, трофических и регенеративных процессов, обусловленных ГЗТ, в аспекте ее защитной и патологической роли.
   Придавая ведущее значение ГЗТ в формировании патологического процесса в коже, необходимо отметить участие биогенных аминов и простагландинов, особенно на ранних этапах возникновения морфологичеcких признаков болезни. Под влиянием провоцирующих факторов риска (психоэмоциональный стресс, травма в широком смысле слова – механичеcкая, химическая, медикаментозная; эндокринные и метаболичеcкие нарушения) повышается чувствительность и восприимчивость клеточных элементов кожи к патогенному действию антигенов и киллеров, увеличивается уровень адреналина в крови и тканях, что способствует усилению активности гистидиндекарбоксилазы (анафилактического фермента), приводящему к повышенному освобождению гистамина, содержание которого в коже, по нашим данным, увеличено в 1,5 – 2 раза; уровень серотонина и брадикинина возрастает в 0,75 раза, что обусловливает повышение проницаемости сосудистой стенки и появление основного субъективного признака – зуда.
   Электронно-микроскопическая картина инфильтрата в очаге поражения при красном плоском лишае соответствует основному морфологическому выражению ГЗТ (преобладание Т-клеток, их иммунный характер – крупные гетерохромные ядра, много органелл, различная степень дифференцировки, отсутствие плазматических клеток и их предшественников). Лимфоциты проникают в эпидермис, скапливаются в виде розеток вокруг кератиноцитов, меланоцитов, осуществляют цитопатогенное действие. В инфильтратах обнаруживаются лимфоциты с церебриформными ядрами по типу клеток Сезари.
   Об участии гуморального звена иммунитета свидетельствуют данные иммунофлюоресцентного исследования, которые показали, что «центр тяжести» лежит в капиллярах дермо-эпидермального соединения. В зоне базальной мембраны обнаружено отложение IgА, IgG и комплемента. Описаны цитоидные тельца, нагруженные IgM. Существует предположение, что иммуноглобулины, комплемент и фибрин депонируются в коже в результате увеличения сосудистой проницаемости и «утечки» их из циркулирующей крови, однако возможен и синтез отдельных компонентов (комплемента) непосредственно в коже.
   Известно, что иммунные нарушения контролируются генетическими механизмами. В настоящее время накоплены данные о наследственной предрасположенности к красному плоскому лишаю. Описаны 70 случаев семейного заболевания этим дерматозом, болели чаще родственники во втором и третьем поколении. Кроме того, имеются положительные корреляции между красным плоским лишаем и частотой определенных антигенов гистосовместимости – системы HLA.
   Красный плоский лишай – хроническое воспалительное, иммунозависимое заболевание, имеющее специфические черты, хотя в основе этого дерматоза лежат общебиологические закономерности, присущие всем воспалительным процессам, протекающим со сменой фаз:
   I фаза – повреждение клеточных структур эпидермиса и дермы;
   II фаза – включение пусковых механизмов с участием медиаторов воспаления и реакцией микроциркуляторного русла дермы;
   III фаза – повышение сосудистой проницаемости и миграции клеточных элементов крови;
   IV фаза – регенеративные и пролиферативные процессы в эпидермисе и дерме.
   Из многообразия предпочитаемых причин заболевания в аспекте этиологии (даже если они являются параэтиологическими) можно выделить три основные группы: I – инфекция (вирус?), о чем свидетельствуют острое начало, хроническое течение, связь обострений с переохлаждением, респираторными вирусными заболеваниями, активацией фокальной инфекции, феномен изоморфной реакции; II – экзогенная стимулирующая нагрузка: химические, лекарственные вещества бытового и профессионального характера; III – стимуляция эндогенного происхождения: собственные метаболиты, возникающие при стрессовых ситуациях, висцеропатиях; мутантные и абберантные клетки.
   Лечение. Принимая во внимание сложность патогенеза красного плоского лишая, успех возможен лишь при комплексном и индивидуализированном лечении с использованием современных средств и методов. Важно учитывать условия, способствующие появлению болезни. При этом необходимо устранить факторы риска – бытовые и профессиональные вредности, сопутствующие заболевания, очаги фокальной инфекции. Проводят санацию полости рта, протезирование. Пищевые продукты не должны вызывать раздражение слизистых оболочек рта. Обращается внимание на предшествующее лечение и переносимость лекарственных веществ.
   В связи с тем что материальной основой дерматоза являются иммунное воспаление, реакция ГЗТ, коррекция иммунитета приобретает особое значение. Для прерывания кооперативной связи иммунокомпетентных клеток в качестве базисной терапии назначают глюкокортикостероиды в сочетании с производными 4-аминохинолина (гидроксихлорохин, хлорохин), особенно при распространенных и резистентных формах.
   Наши наблюдения свидетельствуют об эффективности применения отечественного препарата вилочковой железы крупного рогатого скота – вилозена, оказывающего иммуномодулирующее действие. В остром периоде при наличии интенсивного зуда показаны гистаминовые H1-блокаторы и антисеротониновые препараты и блокаторы кетехоламинов. Наряду с этим назначают седативные средства и антидепрессанты, способствующие нормализации сна и уменьшению зуда.
   На метаболические процессы благоприятное действие оказывает витаминотерапия. Витамин А влияет на пролиферацию и дифференциацию кератиноцитов (суточная доза для взрослых – 100 000 МЕ). Ретиноиды – дериваты витамина А (тигазон, неотигазон, этретионат) уменьшают интенсивность воспалительной реакции, влияют на состояние клеточных мембран и нормализуют процессы пролиферации. Более эффективны ретиноиды при поражении слизистой оболочки рта и красной каймы губ. Суточная доза составляет от 25 до 50 мг, лечение продолжается 2 – 3 нед. В последние годы с упехом применяются аналоги витамина А – каротиноиды (препарат феноро), особенно при атипичных формах, в частности эрозивно-язвенной, а также при поражении слизистой рта и половых органов. Более высокие результаты нами получены при назначении феноро (суточная доза – 75 мг) в сочетании с пресоцилом (по 1 таблетке 3 раза в день).
   Витамин Е (a-токоферола ацетат), используемый как антиоксидант и ингибитор системы цитохрома Р-450, позволяет при комплексном лечении кортикостероидами снизить суточную дозу и сократить сроки стероидной терапии. Поливитаминный препарат аевит показан больным при длительном хроническом течении болезни, при веррукозных формах и поражении слизистых оболочек.
   При хроническом рецидивирующем течении дерматоза показаны средства, улучшающие кислородное обеспечение тканей (цито-Мак, актовегин).
   Наружное лечение аппликациями кортикостероидных мазей, растворами и взбалтываемыми смесями с ментолом, анестезином, лимонной кислотой, антигистаминными средствами назначают при интенсивном зуде. Гипертрофические очаги разрушают путем криодеструкции или электрокоагуляции. Эрозивно-язвенные очаги подлежат местной терапии эпителизирующими средствами, в их числе солкосерил, облепиховое масло, масло шиповника.
   Из методов немедикаментозной терапии заслуживает внимания фототерапия (субэритемные дозы УФО). В настоящее время с успехом используется метод фотохимиотерпии (PUVA), в основе которого лежит фотохимическая реакция между молекулами фотосенсибилизаторов (пувален, бероксан, псорален), возбужденных длинноволновым УФО, и молекулами-мишенями – нуклеиновыми кислотами, белками и липидами. PUVA-терапия оказывает влияние на иммунные реакции, повреждая иммунокомпетентные клетки в коже. При этом исчезает поверхностный лимфоцитарный инфильтрат в дерме, нормализуется клеточный состав в эпидермисе.
   В литературе имеются сообщения о лечении больных красным плоским лишаем лазером.
   Из перечисленных средств и методов лишь рациональный их выбор – последовательное этапное (курсовое) применение с учетом индивидуальных особенностей больного, характера течения заболевания – позволяет достичь положительных результатов.
   В последнее время все шире используется иммунотропная терапия красного плоского лишая, в том числе с применением экзогенных интерферонов (реаферон, интерлок) и интерфероногенов (неовир, ридостин). Неовир 12,5% назначают внутримышечно по 2 мл 1 раз в 2 – 3 дня, на курс 5 инъекций, ридостин – по 2 мл через 2 дня на 3-й, всего 4 инъекции.

Литература:

   1. Довжанский С.И., Слесаренко Н.А. Красный плоский лишай. Саратов. Издательство СГУ. – 1990. – С. 176.
   2. Машкиллейсон А.Л. Красный плоский лишай. В кн.: Заболевания слизистой оболочки полости рта и губ. – М. – 1984. – С. 190–204.
   3. Машкиллейсон А.Л., Абрамова Е.И., Петрова Л.В. Лечение больных красным плоским лишаем слизистой оболочки рта и красной каймы губ. // Вестн. дерматол. и венерол. – 1995. – 2. – 55–58.
   4. Слесаренко Н.А. Красный плоский лишай (современные иммунологические и биохимические аспекты) и методы патогенетической терапии. Автореф. дис докт. мед. наук. – М. – 1995. – С. 31.
   5. Pinkus H. Lichennoid tissue reactions: A speculative review of the clinical spectrum of epidermal basal cell damage with special reference to erythema dyschromicum perstans // Arch Dermatol. 1973;107:840–6.