Липопротеиды низкой плотности при метаболическом синдроме
- Метаболический синдром — одним взглядом
- Метаболический синдром — история
- Метаболический синдром — распространенность
- Метаболический синдром — причины
- Центральная роль инсулина
- Инсулинорезистентность
- Нарушение переносимости глюкозы
- Избыточный вес
- Изменения липидного спектра крови
- Атеросклероз
- Склонность к тромообразованию
- Гипертония
- Хроническое воспаление
- Множественные порочные круги
- Риск развития инфаркта
- Диагностика
- Диета и упражнения
- Минералы
- Хром
- Ванадий, Цинк, Магний,
Кальций - Витамины
- Аминокислоты: Таурин и Карнитин
- Полиненасыщенные жирные кислоты и фосфолипиды
- Лекарственные растения
Ортомолекулярная терапия:
Как уже указывалось, при метаболическом синдроме в крови из-за просачивания
триглицеридов из жировой ткани отмечается триглицеридемия.
При инсулинорезистентности печень переполняется липидами и начинает синтезировать
большое количество липопротеидов (липопротеинов) очень низкой плотности (ЛПОНП),
которые являются короткоживущими и быстро превращаются в длительноживущие
липопротеины (липопротеиды) низкой плотности (ЛНП или ЛПНП). Липопротеиды
низкой плотности (ЛПНП) легко подвергаются различным модификациям, в частности,
окисляются под действием свободных радикалов. Окисленные липопротеиды низкой
плотности являются ведущим фактором развития атеросклероза.
Избытки холестерина, как известно, удаляются из сосудистой стенки с помощью
липопротеидов (липопротеинов) высокой плотности (ЛВП или ЛПВП). При инсулинемии
в печени активизируется липаза, которая расщепляет липопротеиды высокой плотности
(ЛПВП). Снижение липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) также способствует
развитию атеросклероза.
Стабилизируя клеточные мембраны, повышая чувствительность
клеток к глюкозе, Орто Таурин
Эрго воздействует на причины метаболического синдрома и способствует
нормализации артериального давления, липидных показателей и уровня глюкозы
в крови
Метаболический синдром — атеросклероз
Развитие атеросклероза при гиперинсулинемии усиливается еще и потому, что
инсулин усиливает размножение гладкомышечных клеток и фибробластов, способствует
захвату липопротеидов низкой плотности и синтезу эндогенного холестерина в
клетках сосудистой стенки. Кроме того, инсулин стимулирует образование и факторов
роста с подобным эффектом, например, инсулиноподобных факторов роста-1 и -2,
эндотелиального фактора роста.
Метаболический синдром — склонность к тромбообразованию
Увеличивается склонность к тромбообразованию, потому что гиперинсулинемия
вызывает увеличение в крови фибриногена и других факторов свертывания крови
(фактор Виллинбрандта, фактор VII, ингибитор тканевого активатора плазминогена
I типа). Это на фоне повреждения сосудистой стенки резко увеличивает вероятность
образования тромбов в артериях миокарда и повышает риск развития инфаркта
миокарда.
Метаболический синдром — гипертония
Хроническая гиперинсулинемия ведет к размножению гладкомышечных клеток артериол,
что сопровождается сужением артериол. Повышается объем циркулирующей крови
в результате увеличения обратного всасывания натрия и воды в почках. Рост
концентрации ионов натрия и калия в гладкомышечных клетках артериол повышает
их чувствительность к сосудосуживающему влиянию норадреналина и ангиотензина.
Увеличивается тонус симпатической нервной системы из-за повышенного противодействия
инсулину.
Метаболический синдром — состояние хронического воспаления
Повреждение ЛНП и белков из-за воздействия повышенных уровней глюкозы и
свободных радикалов усиливает воспалительные процессы в организме и, в частности,
в сосудистой стенке. Появляются маркеры воспаления — С-реактивный белок в
крови, который синтезируется в печени; увеличивается активность макрофагов;
воспалительные цитокины в избытке вырабатываются в жировой ткани. Хроническое
воспаление в сосудистой стенке ускоряет развитие атеросклероза. Кроме того,
гликозилирование различных клеточных рецепторов приводит к нарушению клеточных
взаимодействий и развитию аутоиммунных процессов.
Метаболический синдром — возникновение множественных
порочных кругов в организме
Метаболический синдром особенно опасен тем, что, первично изменяя обмен
веществ или подключаясь к уже имеющимся метаболическим нарушениям, он запускает
саморазгоняющиеся механизмы повреждения организма.
Например, при ожирении гиперинсулинемия ведет к дальнейшему набору избытка
жировой ткани и препятствует мероприятиям по снижению веса.
Если человека уже имелось повышенное содержание ЛНП, то развитие метаболического
синдрома резко ускоряет развитие атеросклероза и способствует дальнейшему
увеличению концентрации ЛНП.
При гипертонии метаболический синдром способствует значительному повышению
тонуса симпатической нервной системы. Это вызывает стойкое сужение артериол
в мышечной ткани и усугубляет состояние инсулинорезистентности, которое в
свою очередь еще сильнее увеличивает симпатический тонус и так далее.
Риска инфаркта миокарда
Состояние | Увеличение |
Диабет в отдельности | в 2,5 раз |
Высокое артериальное | в 2,5 |
Диабет + высокое АД | в 8 раз |
Нарушение липидного спектра | в 16 |
Липидные нарушения + | в 20 раз |
<
Предыдущая страница Следующая
страница >
Стр. 1, 2, 3,
4, 5,
6, 7,
8, 9, 10,
11, 12, 13, 14
Сергей Алешин, научный обозреватель www.ortho.ru
Как приобрести ОРТО ©
ТАУРИН ЭРГО
Источник
Липопротеины низкой плотности (ЛПНП, ЛНП, англ. Low density lipoprotein, LDL) — класс липопротеинов крови, являющийся наиболее атерогенным. ЛПНП образуются из липопротеинов очень низкой плотности в процессе липолиза. Этот класс липопротеинов является одним из основных переносчиков холестерина в крови. Холестерин ЛПНП часто именуется «плохим холестерином» из-за его связи с риском атеросклероза.
Частица ЛПНП содержит в качестве белковой компоненты одну молекулу аполипопротеина B-100 (апоB-100), который стабилизирует структуру частицы и является лигандом для ЛПНП рецептора (ЛПНП-Р). Размеры ЛПНП варьируют от 18 до 26 нм[1].
Образование и функция[править | править код]
ЛПНП образуются из ЛПОНП в процессе гидролиза последних под действием сначала липопротеинлипазы, а затем печёночной липазы. При этом относительное содержание триглицеридов в частице заметно падает, а холестерина растёт. Таким образом, ЛПНП являются завершающим этапом обмена эндогенных (синтезированных в печени) липидов в организме. Они переносят в организме холестерин, а также триглицериды, каротиноиды, витамин Е и некоторые другие липофильные компоненты.
Роль в патологии[править | править код]
ЛПНП переносят в организме холестерин, и их повышенный уровень может вызывать жировые отложения в стенках сосудов (как правило, в артериях). Уровень холестерина ЛПНП коррелирует с высоким риском развития атеросклероза и таких его проявлений, как инфаркт миокарда, инсульт и окклюзия периферических артерий. По этой причине холестерин ЛПНП часто называют «плохим холестерином» в противоположность «хорошему холестерину» ЛПВП. Стоит отметить, что мелкие ЛПНП — более атерогенны, чем более крупные.
Наследственной формой заболевания с высоким уровнем ЛПНП является наследственная гиперхолестеринемия или гиперлипопротеинемия II типа (различают типы IIa и IIb, классификация Фредриксона).
Поглощение клетками[править | править код]
В случае, если клетке необходим холестерин, она синтезирует ЛПНП-рецепторы, которые после синтеза транспортируются к клеточной мембране. В клеточной мембране ЛПНП-рецепторы находятся в клатрин-содержащих кавеолах. ЛПНП, циркулирующие в крови, связываются с этими трансмембранными рецепторами и эндоцитируются клеткой. После поглощения ЛПНП доставляются в эндосомы, а затем в лизосомы, где эфиры холестерина гидролизуются, и холестерин поступает в клетку.
Рекомендованные концентрации[править | править код]
Ниже приводятся рекомендованные рамки для уровня холестерина ЛПНП, которые выработаны American Heart Association, NIH и NCEP (2003) (обратите внимание, что концентрации имеют только рекомендательный характер).
Уровень мг/дл | Уровень ммоль/л | Интерпретация |
---|---|---|
<100 | <2,6 | Оптимальный холестерин ЛПНП, соответствует пониженному риску ИБС |
100—129 | 2,6 — 3,3 | Уровень, близкий к оптимальному |
130—159 | 3,3 — 4,1 | Уровень, близкий к повышенному |
160—189 | 4,1 — 4,9 | Высокий уровень ЛПНП |
>190 | >4,9 | Очень высокий уровень ЛПНП, соответствует высокому риску ИБС |
Рекомендации разработаны на основе пониженной смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (менее 2—3 % в год или 20—30 % в течение 10 лет).
- Приведенные «рекомендуемые концентрации» получены в США на основании популяционного подхода на ограниченной выборке лиц, имеющих склонность к атеросклерозу и сердечно-сосудистым заболеваниям. Следует отметить, что у некоторых индивидуумов и у целых групп людей могут наблюдаться очень высокие концентрации ЛПНП, не коррелирующие с каким-либо риском.
Способы нормализации уровня ЛПНП[править | править код]
В комплексной терапии, направленной на снижение концентрации ЛПНП, различают медикаментозные и немедикаментозные методы.
Немедикаментозные методы снижения ЛПНП[править | править код]
Снижению концентрации ЛПНП способствует снижение калорийности рациона, диета с низким содержанием животных жиров, легкоусваиваемых углеводов[2]. Врачи рекомендуют отказаться от жареной пищи, злоупотребления алкоголем (более 24 г. в пересчете на чистый спирт в день)[3], сигарет[4]. В рацион рекомендуется включить продукты, содержащие полиненасыщенные жирные кислоты (Омега-3), свежие овощи, фрукты, ягоды, зелень, бобовые.
Также рекомендуются регулярные физические нагрузки, следует избегать стрессов и поддерживать оптимальную массу тела.
По мнению специалистов лечение нарушений липидного обмена в любом случае необходимо начинать с устранения факторов риска и назначения гипохолестеринемической диеты. В то же время рассматривать диету как монотерапию можно лишь в том случае, если пациент готов соблюдать её в течение всей жизни.[2]
Медикаментозные методы снижения ЛПНП[править | править код]
В медицине для коррекции нарушений липидного обмена применяется пять основных классов лекарственных средств:
- Ингибиторы метилглютарил-СоА редуктазы («статины»): симвастатин, ловастатин, правастатин, флувастатин, аторвастатин, церивастатин, розувастатин, питавастатин.
- Фибраты: клофибрат, безафибрат, алюминия клофибрат, гемфиброзил, фенофибрат, симфибрат, ронифибрат, ципрофибрат, этофибрат, клофибрид.
- Вещества, усиливающие эксекрецию желчных кислот: холестирамин, холестипол, колекстран, колесевелам.
- Ниацин и производные никотиновой кислоты: ницеритрол, ниацин (никотиновая кислота), никофураноза, алюминия никотинат, никотиниловый спирт (pyridylcarbinol), аципимокс.
- Прочие гиполипидемические препараты и фитопрепараты: экстракты якорцев стелющихся, декстротироксин, пробукол, тиаденол, бенфлуорекс, меглутол, омега-3-жирные кислоты, магния пиридоксаль 5-фосфат глутамат, эзетимиб, поликозанол[5][6][7][8].
Показанием к медикаментозной терапии является неэффективность немедикаментозной терапии (диета) в течение трех месяцев. При этом применение гиполипидемических препаратов не означает отказа от диеты. Наоборот, любая медикаментозная терапия нарушений липидного обмена будет эффективна лишь при соблюдении диеты.
См. также[править | править код]
- Холестерин
- Триглицериды
- Липопротеин (a)
- Липопротеины высокой плотности
- Липопротеины промежуточной плотности
- Липопротеины очень низкой плотности
- Рецептор липопротеинов низкой плотности
- Липопротеин-ассоциированная фосфолипаза А2
- Гиполипидемические препараты
Примечания[править | править код]
- ↑ [1] Segrest JP, Jones MK, De Loof H, Dashti N (September 2001). «Structure of apolipoprotein B-100 in low density lipoproteins». Journal of Lipid Research 42 (9): 1346-67. PMID 11518754.
- ↑ 1 2 Принципы лечения нарушений липидного обмена. И. А. Либов, Д. А. Иткин, С. В. Черкесова. РМАПО, Москва
- ↑ Vasdev S., Gill V., Singal P.K. Beneficial effect of low ethanol intake on the cardiovascular system: possible biochemical mechanisms (англ.) // Vasc Health Risk Manag (англ.)русск. : journal. — 2006. — Vol. 2, no. 3. — P. 263—276. — PMID 17326332.
- ↑ Schuitemaker G.E., Dinant G.J., van der Pol G.A., van Wersch J.W. Relationship between smoking habits and low-density lipoprotein-cholesterol, high-density lipoprotein-cholesterol, and triglycerides in a hypercholesterolemic adult cohort, in relation to gender and age (англ.) // Clin Exp Med : journal. — 2002. — Vol. 2, no. 2. — P. 83—8. — PMID 12141531.
- ↑ Dalmer Laboratory. Policosanol vs lovastatin: Comparative study on efficacy, safety and tolerability in the treatment of type-II hypercho-lesterolemia.
- ↑ Benitez M., Romero C., Mas R. et al. (1997): A comparative study of policosanol vs pravastatin in patients with type-II hypercholester-olemia. Curr. Ther. Res. 58:859-67.
- ↑ Ortensi G., Gladstein J., Vail H. and Tesone P.A. (1997): A comparativc study of policosanol vs. simvastatin in elderly patients with hypercho-lesterolemia. Curr. Ther. Res. 58:390-401.
- ↑ Illnait J., Castano G., Mas R. and Fernandez J.C. (1997): A comparative study on the efficacy and tolerability of policosanol and simvastatin for treating type II hypercholesterolemia. Abstract front the 4th
International Confereiicc on Preventive Cardiology. June 29-July 3. Can. J. Cardiol. 13:Suppl. B, 342B.
Ссылки[править | править код]
- Нарушения липидного обмена
- Классификация Фредриксона
Источник
Липопротеины низкой плотности называют вредным или плохим холестерином. Повышенная концентрация ЛПНП вызывает жировые отложения на стенках сосудов. Это приводит к сужению, иногда полной закупорке артерий, повышает вероятность развития атеросклероза с опасными осложнениями: инфаркт, инсульт, ишемия внутренних органов.
Откуда берутся липопротеины низкой плотности
ЛПНП образуются в процессе химической реакции из ЛПОНП – липопротеинов очень низкой плотности. Они отличаются низким содержанием триглицеридов, высокой концентрацией холестерина.
Липопротеиды низкой плотности диаметром 18-26 нм, 80% ядра составляют жиры, из них:
- 40% — эфиры холестерина;
- 20% — белок;
- 11% — свободный холестерин;
- 4% — триглицеролы.
Основная задача липопротеидов – перенести холестерин к тканям и органам, где он используется для создания мембран клеток. Связующим звеном служит аполипопротеин В100 (белковая составляющая).
Дефекты аполипопротеина приводят к сбоям жирового обмена. Липопротеины постепенно скапливаются на стенках сосудов, вызывая их расслаивание, затем образование бляшек. Так появляется атеросклероз, приводящий к нарушению кровообращения.
Прогрессирующая болезнь вызывает тяжелые, опасные для жизни последствия: ишемия внутренних органов, инсульт, инфаркт, частичная потеря памяти, слабоумие. Атеросклероз может поразить любые артерии и органы, но чаще страдают сердце, нижние конечности, головной мозг, почки, глаза.
Показания для анализа крови на холестерин ЛПНП
Для выявления количества липопротеинов низкой плотности делают биохимический анализ крови или липидограмму.
Лабораторное исследование обязательно нужно проходить:
- Больным, страдающим сахарным диабетом любой степени. Недостаточная выработка инсулина плохо влияет на весь организм. Страдают сердце, сосуды, ухудшается память. Повышенная концентрация липопротеинов низкой плотности только усугубляет ситуацию.
- Если анализ крови выявил повышенный холестерол, дополнительно назначают липидограмму для определения соотношения ЛПВП и ЛПНП.
- Лицам, имеющим семейную предрасположенность к болезням сердца и сосудов. Если есть родственники, страдающие атеросклерозом, коронарным синдромом, перенесшие инфаркт миокарда, микроинсульт в молодом возрасте (до 45 лет).
- При проблемах с артериальным давлением, гипертонии.
- Людям, страдающим абдоминальным ожирением, вызванным неправильным питанием.
- В случаях появления признаков нарушения метаболизма.
- Лицам старше 20 лет желательно проходить обследование каждые 5 лет. Это поможет выявить первые признаки атеросклероза, заболеваний сердца при генетической предрасположенности.
- Людям с ИБС, после инфаркта, инсульта расширенный анализ крови следует сдавать 1 раз в 6-12 месяцев, если врачом не установлен иной порядок.
- Больным, проходящим медикаментозное или консервативное лечение для снижения ЛПНП – в качестве контроля эффективности терапии.
Норма ЛПНП в крови
Для определения количества вредного холестерина в сыворотке крови применяют два метода: непрямой и прямой.
В первом его концентрацию определяют расчетным путем по формуле Фридвальда:
ЛПНП= Общий ХС — ЛПВП — ТГ/2,2 (для ммоль/л)
При расчете учитывают, что общий ХС (холестерин) может состоять из трех фракций липидов: низкой, очень низкой и высокой плотности. Поэтому исследование проводят три раза: на ЛПНП, ЛПВП, триглицерол.
Данный метод актуален, если ТГ (количество триглицеридов) ниже 4,0 ммоль/л. Если показатели завышены, плазма крови перенасыщена хилезной сывороткой, этот способ не применяют.
При прямом методе измеряют количество ЛПНП в крови. Результаты сопоставляют с международными стандартами, которые едины для любых лабораторий. На бланках результатов анализов эти данные находятся в графе «Референсные значения».
Норма ЛПНП по возрасту:
Возраст (лет) | Женщины (ммоль/л) | Мужчины (ммоль/л) |
---|---|---|
5-10 | 1,75-3,61 | 1,61-3,32 |
10-15 | 1,75-3,51 | 1,64-3,32 |
15-20 | 1,51-3,53 | 1,59-3,35 |
20-25 | 1,46-4,10 | 1,70-3,79 |
25-30 | 1,82-4,23 | 1,79-4,25 |
30-35 | 1,80-4,02 | 2,00-4,77 |
35-40 | 1,92-4,43 | 1,92-4,43 |
40-45 | 1,90-4,49 | 2,23-4,80 |
45-50 | 2,03-4,79 | 2,53-5,21 |
50-55 | 2,26-5,20 | 2,30-5,09 |
55-60 | 2,33-5,46 | 2,29-5,27 |
60-65 | 2,57-5,79 | 2,13-5,43 |
65-70 | 2,36-5,42 | 2,47-5,35 |
> 70 | 2,45-5,32 | 2,47-5,36 |
С возрастом, во время гормональных перестроек, печень вырабатывает больше холестерина, поэтому его количество увеличивается. После 70 лет гормоны уже не так сильно влияют на липидный метаболизм, поэтому показатели ЛПНП уменьшаются.
Как расшифровать результаты анализа
Главная задача врача – снизить концентрацию плохого холестерина до индивидуальной нормы больного.
Общие показатели нормы ЛПНП:
- 1,2-3,0 ммоль/л – норма холестерина для взрослого человека, не имеющего хронических заболеваний внутренних органов.
- до 2,50 ммоль/л – норма ХС для людей, страдающих сахарным диабетом любого типа, имеющих нестабильное артериальное давление или генетическую предрасположенность к гиперхолестеринемии;
- до 2,00 ммоль/л – норма холестерола для тех, кто перенес инфаркт, инсульт, у кого выявлена ИБС или хроническая стадия атеросклероза.
У детей показатели ЛПНП, общего ХС отличаются от взрослых. Расшифровкой детских анализов занимается педиатр. Отклонения очень часто наблюдаются в подростковом возрасте, однако не требуют специфического лечения. Показатели приходят в норму после окончания гормональной перестройки.
Как подготовиться к обследованию
Исследование делают при удовлетворительном состоянии здоровья пациента. Не желательно перед анализом принимать лекарства, придерживаться жесткой диеты или наоборот позволять себе переедать.
Кровь на ХС берут из вены. Желательно, чтобы за 12 часов до процедуры пациент ничего не ел и не пил. Исследование не проводят при простудно-вирусных инфекциях и 2 недели после полного выздоровления. Если пациент недавно перенес инфаркт, инсульт забор крови проводят спустя три месяца после выписки из стационара.
У беременных женщин уровень ЛПНП повышен, поэтому исследование проводят как минимум через полтора месяца после родов.
Параллельно с исследованием на ЛПНП назначают другие виды анализов:
- липидограмма;
- биохимическое исследование печеночных, почечных проб;
- анализ мочи;
- анализ на белок, альбумин.
Причины колебаний уровня ЛПНП
Из всех видов липопротеинов ЛПНП – более атерогенны. Имея небольшой диаметр, они легко проникают внутрь клетки, вступая в химические реакции. Их дефицит, как и избыток, негативно сказывается на работе организма, вызывая сбои в обменных процессах.
Если ЛПНП выше нормы – значит, риск развития атеросклероза, заболеваний сердца, сосудов также высок. Причинами могут быть наследственные патологии:
- Генетическая гиперхолестеринемия – дефект рецепторов к ЛПНП. Холестерол медленно устраняется клетками, скапливается в крови, начинает оседать на стенках сосудов.
- Наследственная гиперлипидемия. Пониженная выработка ЛПВП приводит к скоплению триглицеридов, ЛПНП, ЛПОНП за счет их замедленного вывода из тканей.
- Врожденная патология аполипопротеина. Неправильный синтез белка, повышенная выработка аполипопротеина В. Характеризуется высоким содержанием ЛПНП, ЛПОНП, низким уровнем ЛПВП.
Причиной повышения липидов могут быть вторичные гиперлипопротеинемии, появляющиеся из-за болезней внутренних органов:
- Гипотиреоз – снижение уровня гормонов щитовидной железы. Вызывает нарушение рецепторов аполипопротеина.
- Болезни надпочечников, способствуют повышенной выработке кортизола. Избыток этого гормона провоцирует рост ЛПНП, ЛПОНП, триглицеридов.
- Дисфункция почек характеризуется нарушением метаболизма, изменением липидного профиля, большой потерей белка. Организм, пытаясь восполнить потерю жизненно важных веществ, начинает вырабатывать много белка, ЛПНП, ЛПОНП.
- Сахарный диабет. Дефицит инсулина, повышение глюкозы в крови замедляет обработку холестерина, но его объем, вырабатываемый печенью, не уменьшается. Как итог, липопротеины начинают скапливаться внутри сосудов.
- Холестаз развивается на фоне заболеваний печени, гормональных сбоев, характеризуется дефицитом желчи. Нарушает течение обменных процессов, вызывает рост плохого холестерина.
Когда уровень ЛПНП повышен, в 70% случаев причина – так называемые алиментарные факторы, которые легко устранить:
- Неправильное питание. Преобладание пищи, богатой животными жирами, транс-жирами, полуфабрикатов, фаст-фуда неизменно вызывает повышение вредного холестерина.
- Недостаток физической активности. Гиподинамия негативно сказывается на всем организме, нарушает липидный обмен, что приводит к уменьшению ЛПВП, увеличению ЛПНП.
- Прием лекарств. Кортикостероиды, анаболические стероиды, гормональные контрацептивы ухудшают метаболизм, вызывая понижение синтеза ЛПВП. В 90% случаев липидный профиль восстанавливается через 3-4 недели после отмены препарата.
Редко, при проведении липидограммы, у пациента может быть диагностирована гипохолестеринемия. Это может быть следствием врожденных заболеваний:
- Абеталипопротеинемия – нарушение всасывания, транспортировки липидов к тканям. Снижение или полное отсутствие ЛПНП, ЛПОНП.
- Танжерская болезнь – редкое генетическое заболевание. Характеризуется нарушением липидного обмена, когда в крови содержится мало ЛПВП, ЛПНП, но выявляется высокая концентрация триглицеридов.
- Семейная гиперхиломикронемия. Появляется из-за нарушения лизиса хиломикронов. ЛПВП, ЛПНП снижены. Хиломикроны, триглицериды повышены.
Если ЛПНП понижен, это также свидетельствует о заболеваниях внутренних органов:
- Гипертиреоз – гиперфункция щитовидной железы, повышенная выработка тироксина, трийодтиронина. Вызывает угнетение синтеза холестерина.
- Болезни печени (гепатит, цирроз) приводят к серьезным сбоям метаболизма. Вызывают снижение общего ХС, липопротеидов с высокой и низкой плотностью.
- Инфекционно-вирусные заболевания (пневмония, тонзиллит, синусит) провоцируют временные расстройства липидного обмена, незначительное понижение липопротеидов низкой плотности. Обычно липидный профиль восстанавливается через 2-3 месяцев после выздоровления.
Незначительное понижение общего ХС и липопротеинов низкой плотности также выявляется после длительного голодания, во время сильного стресса, депрессии.
Читайте также: почему повышен коэффициент атерогенности?
Как снизить ЛПНП холестерин
Когда уровень ЛПНП повышен и это не связано с наследственными факторами, первое, что желательно сделать – изменить принципы питания, образ жизни. Основная цель – восстановление метаболизма, снижение ЛПНП, повышение полезного холестерина. В этом помогут:
- Физическая активность. Во время нагрузок кровь обогащается кислородом. Он сжигает ЛПНП, улучшает кровообращение, облегчает нагрузку на сердце. Тем, кто ранее вел малоподвижный образ жизни, вводить физические нагрузки нужно постепенно. Сначала это может быть ходьба, легкий бег. Потом можно добавить гимнастику по утрам, езду на велосипеде, плавание. Тренироваться желательно каждый день по 20-30 минут.
- Правильное питание. Основу рациона должны составлять продукты, улучшающие работу органов пищеварительного тракта, обмен веществ, ускоряющие вывод ЛПНП из организма. Животные жиры употребляются ограниченно. Полностью исключать их из питания нельзя. Животные жиры, белок обеспечивают организм энергией, восполняют запасы холестерола, ведь 20% этого вещества должны поступать с пищей.
Основу меню при высоком уровне ЛПНП и общего ХС должны составляют следующие продукты:
- свежие или отварные овощи, фрукты, свежие ягоды;
- морская рыба – особенно красная, содержащая много кислот омега-3;
- обезжиренный кефир, молоко, натуральный йогурт с биодобавками;
- злаки, крупы – из них лучше варить каши, для гарниров желательно использовать овощи;
- растительное, оливковое, льняное масло – можно добавлять в салаты, принимать натощак утром по 1 ст. л.;
- соки из овощей, фруктов, смузи из ягод, зеленый, имбирный чай, настои из лекарственных трав, морсы, компоты.
Принцип приготовления блюд – простота. Продукты отваривают, запекают в духовке без корочки, готовят в пароварке. Готовые блюда можно немного присаливать, добавлять масло, зелень, орехи, семена льна, кунжута. Жареное, острое, копченое – исключается. Оптимальный режим питания – 5-6 раз/день маленькими порциями.
Если изменение рациона питания, физические нагрузки не помогли нормализовать уровень ЛПНП или когда его повышение обусловлено генетическими факторами назначают лекарства:
- Статины уменьшают уровень ЛПНП в крови за счет угнетения синтеза холестерина в печени. Сегодня это основной препарат в борьбе с повышенным холестеролом. Имеет существенные недостатки – много побочных эффектов, временный эффект. При прекращении лечения уровень общего ХС возвращается к прежним значениям. Поэтому больные с наследственной формой болезни вынуждены принимать их всю жизнь.
- Фибраты усиливают выработку липазы, снижая количество ЛПНП, ЛПОНП, триглицеридов в периферических тканях. Улучшают липидный профиль, ускоряют выведение холестерина из плазмы крови.
- Секвестранты желчных кислот стимулируют выработку этих кислот организмом. Это ускоряет выведение токсинов, шлаков, ЛПНП через кишечник.
- Никотиновая кислота (Ниацин) действует на сосуды, восстанавливает их: расширяет суженные просветы, улучшает кровоток, удаляет небольшие скопления липидов низкой плотности из сосудов.
Профилактика отклонений ЛПНП от нормы заключается в соблюдении принципов правильного питания, отказе от вредных привычек, умеренных физических нагрузках.
После 20 лет желательно каждые 5 лет сдавать анализ крови для мониторинга возможных сбоев липидном обмене. Людям старшей возрастной категории рекомендуется каждые 3 года делать липидограмму.
Литература
- Michael Pignone, MD, MPH. Management of elevated low density lipoprotein-cholesterol (LDL-C) in primary prevention of cardiovascular disease, 2018
- Тюрюмин Я. Л., Шантуров В. А., Тюрюмина Е. Э. Физиология холестерина (обзор), 2012
- Никифоров Н.Г., Грачев А.Н., Собенин И.А., Орехов А.Н., Кжышковска Ю.Г. Взаимодействие нативных и модифицированных липопротеидов низкой плотности с клетками интимы при атеросклерозе, 2013
Ирина Костылева
Высшее медицинское образование. Кировская государственная медицинская академия (КГМА). Участковый терапевт. Подробнее об авторе
Последнее обновление: 27 февраля, 2020
Источник