Лихорадка с почечным синдромом фото

      Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) – вирусное заболевание, вызываемое вирусами рода Hantavirus (4 вида), семейства Bunyaviridae, различающиеся по антигенным свойствам, адаптации к разным видам грызунов и вызывающие различные нозогеографические варианты болезни (включая Северо-западный регион Российской Федерации).
      ГЛПС занимает известное место в инфекционной патологии человека среди заболеваний, протекающих в разные периоды болезни с геморрагическим синдромом. Возбудители ГЛПС – хантавирусы – сферические частицы диаметром 90–110 нм, имеют липидную оболочку с гликопротеинами (Gl, G2) и нуклеокапсид с односпиральной РНК. При нагревании до 50°С вирусы инактивируются за 30 минут, разрушаются многими дезинфектантами, но сохраняются при температуре холодильника 12 часов. В отличие от других буньявирусов, хантавирусы не патогенны для лабораторных животных, с трудом культивируются на клеточных линиях позвоночных животных.
      Эпидемиологические особенности. ГЛПС – вирусная инфекция с природной очаговостью и разнообразными путями инфицирования. Естественный резервуар хантавирусов – различные мелкие мышевидные грызуны (полосатая красно-серая полёвка, норвежская крыса, рыжая полёвка, береговая полёвка), а также иные виды грызунов: полёвки, полевые и лесные мыши. У грызунов хантавирусы вызывают длительную бессимптомную инфекцию. Заражение человека хантавирусами в природных очагах инфекции осуществляется: 1) при реализации аэрозольного механизма (вдыхание пыли, содержащей инфицированные экскременты грызунов); 2) алиментартарным путём при употреблении воды или пищевых продуктов, загрязнённых выделениями грызунов; 3) при контакте контакте слизистых оболочек или поврежденной кожи с инфицированной средой или тканями животных. Известны единичные случаи заражения медицинского персонала, обслуживающего больных ГЛПС, и случаи внутрилабораторного заражения. Передача вирусов человеку через кровососущих насекомых не доказана.
      Спорадическая заболеваемость ГЛПС регистрируется на протяжении всего года, преимущественно среди сельских жителей. Групповые заболевания наблюдаются как в весенне-летний сезон среди сельского населения, так и в осенне-зимний период, как среди сельского, так и у городского населения (из-за сезонного увеличения популяции грызунов и их миграции на окраины селений и небольших городов). В различных регионах заболеваемость ГЛПС имеет свои особенности (которые зависят от вариантов вируса и резервуарных животных. Ежегодно в мире госпитализируется от 150 000 до 200 000 больных ГЛПС.
      Механизм развития патологического процесса. Вирус внедряется в организм восприимчивого человека аэрогенно, алиментарным или контактным путя-ми. Развитию патогенетических реакций при ГЛПС свойственна стадийность. В инкубационный период в месте внедрения происходит первичное размножение вируса. В результате первичной репликации и накопления вируса он проникает в русло крови с развитием вирусемии. Вирусемия определяет возникновение общетоксических проявлений, характерных для начальной фазы клинического периода инфекции, и, нередко, развитие гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой недостаточности и инфекционно-токсического шока (ИТШ).
      В генезе шока важная роль отводится повышенной проницаемости капилляров и потере большого объёма плазмы крови с последующим сгущением крови. При аутопсии погибших в период шока закономерно обнаруживаются массивные геморрагические отёки забрюшинной и околопочечной клетчатки, лёгких, головного мозга, кровоизлияния в гипофиз, надпочечники, эпикард, эндокард и предсердия.
      Вирусемия провоцирует формирование комплекса патофизиологических взаимно связанных нарушений. Общетоксические проявления начальной фазы приводят к диссеминированному внутрисосудистому свёртыванию (ДВС) с выраженным геморрагическим синдромом и последующим развитием острой почечной недостаточности (ОПН) с возможным летальным исходом.
      В разгар ГЛПС возникает гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая недостаточность, как результат вирусемии, которая вместе с флебовазотропностью хантавирусов вызывают венозный стаз и серозно-геморрагический отёк в почках, что проявляется характерным для ГЛПС интерстициальным серозно-геморрагическим нефритом и острым гидронефрозом, а это провоцирует ОПН.
      Гипоксия (результат циркуляторных расстройств) и электролитные нарушения в почках и других органах способствует возникновению глубоких дистрофических изменений в почках, миокарде, печени, лёгких и других внутренних органах, что может привести к летальному исходу.
      При адекватном иммунном ответе и своевременном полноценном лечении у большинства заболевших наступает выздоровление, а у реконвалесцентов формируется стойкий, возможно, пожизненный иммунитет.

КЛИНИКА.

   Выраженность проявлений ГЛПС может заметно варьировать в зависимости от вида возбудителя, однако, в отличие от других буньявирусных инфекций, бессимптомные варианты хантавирусной инфекции наблюдаются редко. В клинической картине ГЛПС отечественные и зарубежные исследователи выделяют ряд периодов. Общепринятой классификации не существует. Традиционно выделяют 5 периодов болезни:
                    ■ лихорадочный,  ■ гипотензивный,  ■ олигоанурический,  ■ полиурический,  ■ реконвалесценции.
      Инкубационный период ГЛПС составляет 8—35 дней, в среднем 21 день. Заболевание начинается остро, в редких случаях наблюдается короткий продром: астения, лёгкие миалгии, чувство неловкости при глотании, субфебрилитет.
      Начальный (лихорадочный) период болезни характеризуется быстрым повышением температуры до 38—40°С с выраженным ознобом, сильной головной болью, болями в мышцах спины и в поясничной области, светобоязнью, ретроорбитальными болями и, нередко, нарушением зрения: ощущение «сетки» перед глазами, расплывчатость отдалённых предметов. Осмотр больных в этой стадии выявляет одутловатость и яркую гиперемию лица, шеи, верхних отделов груди, инъекцию сосудов склер и конъюнктив, выраженную гиперемию зева и обложенность языка. Пульс вначале учащен, затем развивается относительная брадикардия, снижается АД, приглушаются сердечные тоны. Часто отмечаются явления бронхита или пневмонии. При пальпация живота определяется чувствительность в подреберьях, что может быть связано с увеличением печени и селезёнки. У большей части больных на 2 – 3-й день болезни удаётся обнаружить геморрагическую энантему на твердом нёбе; а с 3 – 4-го дня заболевания часто определяется петехиальная сыпь в подмышечной области, на боковых отделах туловища, иногда в виде полос. В последующие дни может появиться пурпура, а при тяжёлом течении — экхимозы. Симптомы «жгута» и «щипка», симптом Кончаловского—Румпеля—Лееде положительны. В гемограмме определяются лейкопения или умеренно выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, тромбоцитопения. В моче обнаруживается выраженная протеинурия (от 2–3 до 10–20 г/л), гематурия,  цилиндрурия,  в  том  числе  в  виде «фибринных» цилиндров.
      В последние дни начального периода состояние больных заметно ухудшается: нарастают явления интоксикации, наблюдается многократная рвота, может развиться менингеальный синдром, обусловленный церебральной гипертензией. Более выраженными становятся признаки геморрагического синдрома. Часто обнаруживаются обширные кровоизлияния в склеры (см. рисунок ниже), возможны носовые кровотечения.
                Рис. 1. ГЛПС. Кровоизлияние под конъюнктиву.
      В гипотензивный период на 3–5-й день заболевания возможно развитие

гиповолемического шока

, характеризующегося нарастанием тахикардии в сочетании с падением АД и кожной гипотермией, тахипноэ, распространённым цианозом, преренальной олигоанурией. При лабораторном обследовании в этот период обнаруживаются нейтрофильный лейкоцитоз, часто с увеличением количества молодых клеток, выраженная тромбоцитопения, увеличение СОЭ (30–40 мм/ч). Выявляются значительное повышение показателей гематокрита и относительной плотности плазмы крови, ацидоз, признаки гипокоагуляции с уменьшением содержания фибриногена и плазменных факторов свёртывания крови, часто повышается активность трансаминаз. Шок является причиной 1/3 летальных исходов ГЛПС.
      На 6–9-й день болезни температура обычно снижается до субфебрильного или нормального уровня, однако состояние больного, как правило, резко ухудшается в связи с развитием ОПН, т. е. наступает олигоанурический период. Больные отмечают усиление болей в поясничной области, которые часто становятся нестерпимыми, заставляют больного принимать вынужденное положение в постели. Прогрессивно снижается диурез вплоть до полной анурии. При осмотре больных выявляются бледность кожных покровов, отёчность и геморрагическое пропитывание век, сочетающиеся с цианозом дистальных отделов конечностей, определяются выраженная кровоточивость слизистых оболочек, кровоизлияния в местах инъекций, кровохарканье, нередко наблюдаются кровавая рвота, дёгтеобразный стул. Пульс замедлен, АД часто повышено, может определяться набухание шейных и других периферических вен. Развиваются признаки отёка лёгких (клинические и рентгенологические). Может развиться уремическая эклампсия, являющаяся причиной половины летальных исходов при ГЛПС. Типичным лабораторным признаком ГЛПС в олигоанурический период является

массивная протеинурия

на фоне резкого уменьшения диуреза. Выведение белка может достигать 33–85 г/л мочи, при этом интенсивность протеинурии может значительно изменяться в течение суток. В осадке мочи закономерно обнаруживаются зернистые и «фибринные» цилиндры, инкрустированные эпителиальными клетками.

Прогрессируют азотемия

,

гиперкалиемия

, значительно уменьшаются показатели гематокрита и относительной плотности плазмы крови.
      Олигурический период нередко осложняется:
— Может произойти разрыв почечной капсулы и надрыв коркового слоя почек, часто обусловленные неправильной тактикой ведения, особенно при транспортировке больного.
— Возможны кровоизлияния в миокард, лёгкие, головной мозг, гипофиз, надпочечники и в другие органы.
— Нередко в этом периоде больные ГЛПС оперируются по поводу болей в животе, при  этом  обычно  обнаруживается забрюшинная гематома.
— Может присоединиться вторичная инфекция, усугубляющая прогноз.
      Полиурический период развивается с 10–16-го дня болезни, продолжительностью 1–2 нед. Суточное количество мочи увеличивается и может достигать 5—8 л, наблюдается никтурия. Плотность мочи снижается до 1,001— 1,003; гипоизостенурия может сохраняться в течение нескольких недель. Состояние больных в этот период улучшается, геморрагические проявления регрессируют, но в связи с увеличением диуреза возможна дегидратация. У ряда больных отмечаются: — пиелонефрит, — пневмония, — другие вторичные бактериальные осложнения.
      В период реконвалесценции, продолжительностью от 2-х – 3-х недель до 1 – 2-х месяцев, больные медленно выздоравливают, с постепенной нормализацией функции почек, лабильностью сердечно-сосудистой и вегетативной нервной системы. В ряде случаев у реконвалесцентов ГЛПС в течение 1— 2 лет сохраняется повышенная чувствительность к изменению водного режима.

Прогноз. Летальность при ГЛПС на Дальнем Востоке в последние годы достигает 6—8 %,
в европейской части России — 1–3,5%, но возможна до 10%.

ДИАГНОСТИКА.

Лечение.

+     +     +