Лекции по синдромам в акушерстве

Лекция для врачей «Тромбогеморрагический синдром в акушерстве». Лекцию для врачей проводит Дьякова С.М, врач акушер-гинеколог, преподаватель — общий стаж работы 47 лет.

Тромбогеморрагический синдром в акушерстве

Нарушение процесса свертывания крови или так называемый тромбогеморрагический синдром может развиться при некоторых осложнениях беременности и родов, в связи с чем каждый фельдшер и каждая акушерка должна иметь представление об этой грозной патологии, уметь вовремя ее диагностировать и правильно лечить.

Наиболее часто тромбогеморрагический синдром развивается при эмболии околоплодными водами, при частичной преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, при геморрагическом шоке вследствие гипотонического кровотечения.

Для того, чтобы понять механизм нарушения свертывания крови при акушерской патологии, необходимо иметь хотя бы схематическое представление о процессе гемостаза вообще.

Остановка кровотечения, или гемостаз, происходит благодаря сложному взаимодействию ряда физиологических процессов, одним из которых является свертывание крови. Гемостатическая, или свертывающая, система крови состоит из множества звеньев различного происхождения.

Процесс свертывания крови представляет собой своеобразную цепную реакцию, которая разделяется на три фазы. В течение первой фазы происходит активация тканевого и кровяного тромбопластинов. Во всех тканях человеческого организма содержится в различных количествах до определенного момента неактивный тромбопластин. Для перехода его в активное состояние необходимо присутствие ионов кальция и многих других факторов крови и тканей. Любая травма мягких тканей приводит к активации тканевого тромбопластина. Этот процесс занимает всего 8—10 с. Активизация кровяного тромбопластина протекает значительно медленнее и занимает от 3 до 5 мин.

Затем активный тромбопластин как тканевого, так и кровяного происхождения переводит протромбин в тромбин. Вторая фаза гемостаза, заключающаяся в образовании тромбина, происходит за 2—5 с. Появление в крови тромбина влечет за собой превращение жидкого фибриногена плазмы крови в фибрин. Этот процесс, относящийся к третьей фазе гемостаза, происходит также в течение 2—5 с и требует обязательного присутствия ионов кальция.

Таким образом, лишь первая фаза процесса свертывания крови может занимать в норме 3—5 мин, а вторая и третья происходят в виде коротких взрывов продолжительностью 2—5 с каждая. Все звенья этой цепной реакции взаимодействуют при обязательном присутствии ионов кальция.

В результате свертывания крови на образование тромбов расходуется какое-то количество фибриногена. Чем больше фибриногена потребляется на процесс тромбообразования, тем существеннее снижается его концентрация в крови. При нормально протекающей беременности в крови женщины постепенно увеличивается содержание этого необходимого для свертывания крови белка и достигает максимума к началу родов. За время беременности концентрация фибриногена в крови возрастает в 1,5—2 раза. Помимо нарастания содержания фибриногена, в крови беременной и, особенно, в крови роженицы отмечается увеличение тромбопластической активности. В результате этих изменений у каждой рожающей женщины отмечается ускорение процесса свертывания крови, благодаря чему после отделения плаценты происходит быстрое тромбообразование в сосудах плацентарной площадки.

Вполне естественно, что после родов содержание фибриногена в крови женщины снижается даже при нормальной физиологической кровопотере. Имеется четкая зависимость снижения концентрации фибриногена в крови родильниц сразу после родов от величины кровопотери: чем больше кровопотеря, тем ниже содержание фибриногена.

При массивных патологических кровопотерях концентрация фибриногена может уменьшиться в два раза и больше по сравнению с нормальным его содержанием. Подобные состояния носят название гипофибриногенемий. Снижение концентрации фибриногена приводит к тому, что образуются очень рыхлые, легко разрушающиеся сгустки крови. А это в свою очередь может явиться причиной увеличения кровопотери. При содержании фибриногена ниже 150—100 мг% (1,5—1 г/л *) кровь вообще лишается способности свертываться.

Уменьшение содержания фибриногена в крови родильницы связано не только с потреблением его на образование сгустков в сосудах плацентарной площадки и с потерей вместе с кровью, ной процессом внутрисосудистого тромбообразования.

Любой процесс, сопровождающийся травмой тканей или спазмом сосудистой стенки, приводит к выделению эндотелием (внутренней оболочкой) сосуда тканевого тромбопластина. Попадание в кровь тромбопластина влечет за собой развитие всего процесса тромбообразования внутри сосуда. Таким образом, в любом органе в ответ на спазм сосудов происходит внутрисосудистый тромбоз, в результате которого может даже пострадать функция данного органа. Чем интенсивнее выражен этот процесс, тем большее количество фибриногена потребляется на внутрисосудистое образование тромбов.

Кроме свертывающей системы крови, в организме существует антисвертывающая система, состоящая из многих факторов. Обе системы находятся в тесной взаимосвязи. Вслед за активацией факторов свертывания крови через разные отрезки времени начинают активизироваться тканевые и кровяные ферменты, принимающие участие в процессе фибринолиза, т. е. в процессе расплавления сгустка крови.

Роль антисвертывающей системы не менее ответственна, чем системы свертывания, так как благодаря фибринолизу восстанавливается кровообращение в сосудах жизненно важных органов и восстанавливается их функция. Следовательно, активизация фибринолитических свойств крови всегда наступает вторично в ответ на повышение процесса тромбообразования. Этот факт является очень важным. Каждая акушерка, принимающая роды, должна иметь четкое представление и понимать, что любое нарушение свертывания крови, т. е. развитие в акушерстве тромбогеморрагического синдрома, всегда начинается с повышения свертывания крови, из-за чего возникает коагулопатия потребления. Иначе говоря, нарушению свертывания крови всегда предшествует повышенное потребление разных факторов свертывающей системы и, в первую очередь, фибриногена. В ответ на развитие этого процесса вторично активизируется фибринолиз. Значительное повышение фибринолитических свойств крови приводит к тому, что кровь совсем лишается способности свернуться и кровопотеря, как правило, увеличивается.

Следовательно, при возникновении клинически выраженного тромбогеморрагического синдрома нарушение свертывания крови может быть обусловлено двумя причинами: 1) снижением содержания фибриногена или его полным отсутствием, т. е. развитием состояния гипо- или афибриногенемии; 2) повышением фибринолиза.

Поскольку тромбогеморрагический синдром может явиться следствием различной акушерской патологии, то механизм его возникновения и развития будет разным в каждом конкретном случае.

Как уже упоминалось, нарушение свертывания крови в акушерстве чаще всего встречается при геморрагическом шоке, развившемся на фоне острой массивной своевременно невосполненной кровопотери, при частичной преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты при эмболии околоплодными водами, при родах мертвым плодом.

Лечение тромбогеморрагического синдрома в большинстве случаев представляет большие трудности и требует участия не только врачей-акушеров высокой квалификации, но и специалистов-гематологов. Эффективность лечения зависит от того, при какой стадии процесса оно было начато, от быстроты и организованности проводимых мероприятий. Поэтому чрезвычайно важны своевременность диагностики развития тромбогеморрагического синдрома и своевременное начало лечения. Но еще большее значение имеет профилактика возникновения этого очень опасного осложнения.

Если в лечении развившегося нарушения свертывания крови акушерка является исполнительницей врачебных указаний, то в вопросах диагностики и профилактики ей принадлежит, подчас, ведущая роль. Для того, чтобы правильно организовать профилактику развития тромбогеморрагического синдрома, необходимо представлять себе хотя бы схематично механизм его возникновения при данной патологии.

При осложнении родов гипотоническим маточным кровотечением с развитием состояния геморрагического шока в жизненно важных органах (почках, легких, печени, головном мозге и др.) наблюдается гипоксия. В ответ на состояние гипоксии тканей в этих органах активизируется тканевой тромбопластин, который является, как известно, пусковым механизмом тромбообразования. Следовательно, массивная кровопотеря, сама по себе приводящая к уменьшению содержания в организме фибриногена, является, кроме того, причиной внутрисосудистого тромбообразования и развития вследствие этого коагулопатии потребления. В данной ситуации отсутствие свертывания крови вначале будет обусловлено снижением концентрации в крови фибриногена, а затем— повышением фибринолиза.

Представив себе эту весьма упрощенную схему развития процесса, становится ясным, что профилактика возникновения тромбогеморрагического синдрома при геморрагическом шоке сводится к профилактике шока, а именно — при возникновении гипо- или атонического кровотечения акушерка обязана немедленно вызвать врача, а сама тем временем должна вести борьбу с кровотечением (см. гл. 11) и обеспечить внутривенное вливание плазмозаменяющих растворов (полиглюкин, реополиглюкин и др.). Основной задачей трансфузионной терапии на данном этапе является восполнение объема циркулирующей крови. Затем при массивной кровопотере необходимо как можно быстрее начинать гемотрансфузию, причем скорость вливания крови и жидкостей будет зависеть от интенсивности кровотечения. Своевременно начатое переливание кровезаменителей и крови является надежной профилактикой развития шока и тромбогеморрагического синдрома. Поэтому в маленьких родильных отделениях, где нет запасов консервированной донорской крови, необходимо иметь достаточное количество разнообразных плазмозаменяющих растворов.

Расстройства гемокоагуляции при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты наблюдаются в тех случаях, когда происходит отслойка значительной ее части без наружного кровотечения, что клинически сопровождается картиной шока. У большинства женщин с этой патологией нарушение свертывания крови происходит в основном из-за дефицита фибриногена и других плазменных факторов, хотя при специальном исследовании крови (определение коагулограммы) обнаруживается также повышение фибринолиза.

В крови роженицы с преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты снижение содержания фибриногена связано с тем, что часть его оседает в виде фибрина в ретроплацентарной гематоме. При увеличении размеров гематомы и повышении в ней давления оттекающая из гематомы, лишенная фибриногена кровь поступает в общее кровяное русло женщины, приводя к некоторому снижению концентрации фибриногена в циркулирующей крови.

Другой причиной гипофибриногенемии является внутрисосудистый тромбоз, развивающийся в результате попадания в кровь женщины активных тромбопластических веществ плацентарного и децидуального происхождения. Чем длительнее происходит процесс отслойки плаценты по так называемому «закрытому» типу, т. е. без наружного кровотечения, и чем массивнее размеры ретроплацентарной гематомы, тем сильнее могут быть выражены расстройства коагуляции.

Естественно, что нарушения процесса свертывания крови проявят себя лишь в последовом и раннем послеродовом периодах. Поэтому при частичной преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты требуется срочное родоразрешение, которое прекратит доступ активных тканевых тромбопластических веществ из матки в сосудистое русло женщины.

Развитие тромбогеморрагического синдрома при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты представляет серьезную опасность, поэтому задача акушерки — своевременно диагностировать или хотя бы заподозрить отслойку плаценты и немедленно вызвать врача.

Следующей патологией, при которой нередко наблюдается развитие тромбогеморрагического синдрома, является эмболия околоплодными водами. Как же попадает амниотическая жидкость в сосудистое русло матери? Н. С. Бакшеев и А. А. Лакатош выделяют следующие пути проникновения околоплодных вод из полости амниона в вены матки: 1) трансплацентарный путь — через поврежденную плаценту; 2) трансцервикальный — через поврежденные сосуды шейки матки при ее разрыве; 3) через поврежденные сосуды любого отдела матки при ее разрыве или при кесаревом сечении; 4) через межворсинчатые пространства при преждевременной отслойке плаценты.

В любом случае необходимым условием для попадания амниотической жидкости в кровоток матери является значительное повышение внутриматочного давления. Если давление в полости амниона будет больше, чем в межворсинчатых пространствах, облегчается попадание околоплодных вод в сосудистое русло роженицы. Поэтому эмболия околоплодными водами возникает, как правило, при бурной родовой деятельности и стремительном течении родов.

В клинической картине массивной эмболии околоплодными водами превалирует картина шока, сопровождающаяся ознобом, повышением температуры тела, падением артериального давления и расстройством функции дыхания в связи с развитием отека легких. Воды с содержащимися в них чешуйками плода, меконием и слизью заносятся в малый круг кровообращения женщины. Благодаря высокой тромбопластической активности околоплодных вод в мелких сосудах начинают образовываться тромбы. Процесс тромбообразования приводит к нарушению кровообращения в легких, к застойным явлениям в них и к развитию отека легких, который сопровождается нарастающей дыхательной, а затем и сердечной недостаточностью.

Если роженица не погибает вскоре после эмболии околоплодными водами от шока или от отека легких, то после окончания родов ее подстерегает еще одна опасность в виде тромбогеморрагического синдрома на почве гипо- или афибриногенемии, снижения содержания тромбоцитов и других факторов свертывающей системы крови.

Профилактика эмболии околоплодными водами не всегда возможна. Она сводится к управлению сократительной деятельностью матки, чтобы не допускать развития бурных схваток и стремительного течения родов с разрывами стенки тела и шейки матки. Следовательно, акушерский тромбогеморрагический синдром не развивается самостоятельно, а всегда представляет собой следствие какой-либо акушерской патологии, сопровождающейся развитием шока.

В патогенезе тромбогеморрагического синдрома можно выделить четыре стадии, которые нужно уметь диагностировать только на основании клинической картины и наблюдения за свертыванием крови. Первая стадия синдрома характеризуется ускорением свертывания крови. Если в норме при комнатной температуре сгусток крови образуется за 6,5—10 мин, то свертывание крови за 3 мин и меньше при продолжающемся кровотечении свидетельствует о начальной стадии тромбогеморрагического синдрома. Эта стадия обычно остается незамеченной, так как она коротка по времени и может предшествовать наступлению шока.

При второй стадии синдрома свертывание крови, вытекающей из матки, либо задержано, либо совсем не происходит. Кровь, взятая из вены, свертывается в срок или с некоторым опозданием. Следовательно для второй стадии синдрома характерным является начало гипокоагуляции. В практической работе для определения времени свертывания крови удобно пользоваться очень простой пробой Ли — Уайта. Проводится она следующим образом: производится пункция вены и в сухую пробирку набирается 2—3 мл крови, вытекающей из иглы. Затем включается секундомер и каждые 20—30 с необходимо осторожно наклонять пробирку, чтобы контролировать образование сгустка (рис. 44). Когда образуется настолько плотный сгусток, что пробирку можно перевернуть, секундомер останавливается. Это и будет время свертывания крови. При второй стадии тромбогеморрагического синдрома кровь, взятая из вены в пробирку, свернется за 10 мин и позже.

44. Проба Ли — Уайта.

а — кровь свернулась, содержание фибриногена нормальное; б — кровь не свернулась, фибриногена нет или очень мало.

Третья стадия процесса характеризуется значительным снижением содержания фибриногена или полным его отсутствием в вытекающей крови, а также резким повышением фибринолитических свойств крови. При этой стадии отсутствует свертывание крови, как вытекающей из матки, так и взятой из вены в пробирку.

Четвертая стадия синдрома — это стадия выздоровления. Свертывание венозной крови возвращается к норме. Для этой стадии характерны тромбоэмболические осложнения.

Лечение тромбогеморрагического синдрома в акушерстве — это очень сложное и ответственное дело, требующее участия многих лиц. Схематически лечение сводится к борьбе с гемодинамическими нарушениями, к восполнению утраченного фибриногена и других факторов свертывания крови. С этой целью применяется консервированный фибриноген и особенно полезно использовать теплую донорскую кровь. Поэтому в родильных отделениях участковых, районных больниц и родильных домов должны храниться списки резервных доноров из числа сотрудников больницы.

Для предотвращения дальнейшего потребления вводимого извне фибриногена необходимо применять гепарин или вводить гепаринизированную кровь. Кроме того, при развившемся синдроме приходится применять средства, тормозящие фибринолиз. С этой целью лучше использовать трасилол и лишь при отсутствии его вводить эпсилонаминокапроновую кислоту.

Из сказанного ясно, что в проведении лечебных мероприятий при тромбогеморрагическом синдроме должны принимать участие многие высококвалифицированные специалисты, что возможно далеко не в каждом учреждении. В связи с этим необходимо, чтобы каждая акушерка из числа наблюдаемых ею беременных выделяла тех женщин, у которых можно ожидать во время беременности или в родах такие осложнения, которые сопровождаются развитием тромбогеморрагического синдрома. К этой группе повышенного риска относятся беременные с поздним токсикозом, с предлежанием плаценты, с погибшим внутриутробно плодом, женщины с резус-отрицательной кровью и наличием в крови антител. Подобные беременные перед родоразрешением должны быть госпитализированы в дородовое отделение крупной больницы, где им необходимо провести специальное исследование свертывающей системы крови.

Профилактика тромбогеморрагического синдрома в родах сводится в основном к регуляции родовой деятельности, предупреждению травматизма, предупреждению гипотонического кровотечения и к тщательному наблюдению за состоянием роженицы.

* Здесь и далее в скобках численные величины и размерности лабораторных тестов приведены в новой международной (СИ) системе единиц.