Лекарственные средства при двс синдроме

Лечение ДВС-синдрома зависит от стадии процесса. В первую очередь необходимо устранить причину, вызвавшую активацию тромбокиназы (тромбопластина). Если видимая причина отсутствует, то необходимо начать посиндромную терапию, направленную на восстановление адекватной гемодинамики, микроциркуляции, дыхательной функции легких, коррекции метаболических нарушений.

В I стадии ДВС-синдрома рекомендуется (обязательно!) применять гепарин по 100—400 ЕД/кг (суточная доза) подкожно 3—6 раз в сутки или внутривенно путем постоянной инфузии (от 400—500 до 2000 ЕД/ч и более) через дозатор. Считается, что исходное время свертывания по Ли-Уайту должно увеличиться в 2 раза. Определенными преимуществами обладают препараты фракционированного гепарина (фраксипарин, клексан и т. д.): их можно вводить 1 раз в сутки без значительных колебаний времени свертывания.

Необходимо введение донаторов AT-III: кубернина и свежезамороженной плазмы (СЗП) — в I стадии достаточно инфузии 200— 300 мл СЗП (5 мл/кг) в сутки на фоне введения гепарина. Введенный непосредственно в плазму гепарин из расчета 0,1—0,25 ЕД/мл повышает активность AT-III по отношению к факторам Ха и IХа в 1000(!) раз, обрывает процесс внутрисосудистого свертывания и тем самым не дает развиться коагулопатии потребления.

Для нормализации реологических свойств крови и улучшения микроциркуляции в последнее время широко рекомендуется применение 6% или 10% оксиэтилированного крахмала до 10 мл/кг или реополиглюкина в той же дозировке. С этой же целью назначают: внутривенно курантил 10—20 мг в сутки, папаверин 3—5 мг/кг (в сутки), компламин 10—20 мг/кг в сутки.

Во II стадии ДВС-синдрома доза СЗП увеличивается до 10— 15 мл/кг в сутки. Гепарин в микродозах добавляется только в СЗП. Переливание сухой плазмы и фибриногена противопоказано(!). Введение СЗП следует проводить струйно. В последнее время в практику терапии входит препарат антитромбина III — кубернин. В первые сутки назначают 1500—2000 ЕД, затем 2—3 дня 1000 ЕД, 500 ЕД и 500 ЕД соответственно.

В III стадии (гипокоагуляции) показано введение ингибиторов протеаз (контрикал, трасилол — 1000—2000 Атр ЕД/кг массы тела). При развитии кровотечений СЗП вводится в суточной дозе 1,5 — 2 л, в этом случае выполняя заместительную роль — возмещая дефицит факторов, истощающихся в ходе ДВС-синдрома. Очень эффективно применение криопреципитата, содержащего более высокие концентрации фибриногена, фактора Виллебранда, фибронектина и фХIII.

При снижении уровня гемоглобина ниже 70—80 г/л, гематокрита менее 22 л/л показано переливание отмытых эритроцитов, а при их отсутствии — эритроцитарной массы. Трансфузия цельной крови, особенно со сроком хранения более 3 суток сама может вызвать развитие ДВС-синдрома.

Тромбоцитарную массу переливают при снижении уровня тромбоцитов до 50 • 10 в 9 степени/л вместе с контрикалом.

Использование аминокапроновой кислоты для лечения ДВС-синдрома противопоказано из-за ее способности провоцировать ДВС-синдром. Ее можно использовать только для проведения локального гемостаза. По тем же причинам нельзя вводить и фибриноген, т. к. последний «подкармливает» ДВС-синдром (З. С. Баркаган, 1988).

Одним из наиболее перспективных и безопасных методов лечения ДВС-синдрома является лечебный плазмаферез. Его эффект обусловлен деблокированием системы мононуклеарных фагоцитов и выведением из кровотока продуктов коагуляции и фибринолиза, белков «острой фазы» воспаления, циркулирующих иммунных комплексов и других соединений, обуславливающих развитие синдрома эндотоксикоза. Эксфузируют не менее 70—90% ОЦП с возмещением СЗП в полном объеме.

В дальнейшем после стабилизации свертывания на протяжении 1—3 суток продолжают введение СЗП по 400—500 мл под коагулологическим контролем. С целью нормализации системы свертывания и подавления синтеза биологически активных веществ целесообразно назначение аспизола не менее 1,5 г в сутки.

Ниже мы приводим таблицу основных препаратов, применяемых при лечении ДВС-синдрома:

Таблица 1

Препараты, применяемые в лечении ДВС-синдрома

Препарат	Механизм действия	Дозировка и разведение	Способ введения
Стрептокиназа, урокиназа, альтеплаза, антистреплаза	Тромболитики, катализируют образование плазмина из плазминогена; показаны при массивных тромбоэмболических осложнениях. Альтеплаза — активатор тканевого плазминогена	Нагрузочная доза, затем — поддерживающая (см. лечение ТЭЛА); Антистреплаза — в/в 30 ЕД однократно.	В/в с предшествующим введением 400-600 мл СЗП и 5-10 тыс. ЕД гепарина
Гепарин	Мощный антикоагулянт прямого действия, в 100-1000 раз повышает активность AT-III, вместе с ним ингибирует фIIа, фIХа, фХа, фХIа, отчасти — фVIIа, фХIIа; обладает неферментативной фибринолитической активностью, ингибитор активации системы комплемента по классическому пути	В I стадии ДВС — до 30-40 тыс. ЕД в сут.; во II стации вместе со СЗП 2,5 тыс. ЕД; в III стадии — противопоказан	П/к по 2,5-5 тыс. ЕД или через дозатор 1-1,5 тыс Ед/ч
Фраксипарин	Обладает аналогичным действием, но оказывает более длительный и независимый от AT-III терапевтический эффект, ингибирует в основном фХа	С профилактической целью 0,3 мл за 2-4 ч до операции, затем — 1 раз в сутки	П/к
Реополиглюкин	Увеличивает ОЦК на 140%, образует мономолекулярный слой на эндотелии и форменных элементах крови, снижает электростатическое притяжение, снижает агрегационную способность тромбоцитов, вязкость крови, инактивирует фибрин путем преципитации, усиливает фибринолитическую активность крови. При применении в конце беременности значительно усиливает кровоток в плаценте.	Показан только в I стадии ДВС; До 10 мл/кг (200-400) мл	Монотерапия или в сочетании с гепарином в/в капельно с переходом на п/к введение гепарина
Аспирин	Ингибирует простагландин-синтетазу, необратимо нарушает синтез тромбоксана и обратимо — простациклина, ингибирует реакцию высвобождения, снижает адгезию тромбоцитов, эффект развивается в течение 6-10 суток	Профилактические дозы — 60 мг/сут, лечебные — 375-500 мг через 36-48 ч; прием прекращается за 6-10 дней до родов	Per os, в/в
Гидроксиэти- лированный крахмал (рефортан, стабизол)	Нормализует реологические свойства крови и микроциркуляцию — снижает вязкость крови и агрегацию. Объемный эффект — 100%; практически не проникает через стенку сосудов; показан в I, II стадиях ДВС	До 10 мл/кг в сут	В/в
Курантил	Уменьшает агрегацию тромбоцитов, улучшает микроциркуляцию, тормозит тромбообразование, обладает сосудорасширяющим эффектом, иммуностимулирующим действием; устраняет гипоксию плода за счет усиления плацентарного кровотока, нормализации венозного оттока; нормализует КОС. Показан в I стадии ДВС-синдрома и стадии выздоровления	Таб. по 25 или 75 мг; Внутривенно капельно 2 мл 0,5% р-ра на 200 мл физ р-ра	Per os; В/в
Трентал	Уменьшает агрегацию тромбоцитов, оказывает сосудорасширяющее действие, снижает вязкость крови (применяется в I стадии ДВС-синдрома)	100 мг в 100 мл физ. р-ра	В/в
1) Трасилол 2) Контрикал 3) Гордокс	Ингибиторы протеаз широкого спектра действия, плазмина, ф Хагемана, кининов и др., показаны в стадии гипокоагуляции, при активации фибринолиза	1) 500 тыс-1 млн КИЕ 2) 20-120 тыс. АТрЕ 3) 200-800 тыс. ЕД	В/в одномоментно, затем капельно
Трансамча	Ингибирует активатор плазмина и плазминогена (в III стадии ДВС-синдрома)	10-15 мг на кг массы тела	В/в
Кубернин HS	Лиофилизированный препарат AT-III	100-АТ-III (%) на кг массы тела
Свежезамо-роженная, плазма (СЗП)	Замещает недостаточность всех компонентов коагуляционного звена гемостаза, AT-III	5 мл/кг в I стадии; 10-15 мл/кг во II стадии; 1,5-2 л в сут. в III стадии	В/в
Эритроцитар- ная масса	Восполняет объем циркулирующих эритроцитов, показана при Нb< 70-80 г/л, Нt25%	300-1000 мл	В/в
Альбумин	Содержит антиплазмин, поддерживает коллоидно-осмотическое давление в кровеносном русле	5, 10, 20% раствор по 100-400 мл	В/в
Криопреци- питат	Замещает недостаточность фактора VIII, фибриногена, фибронектина	200-600 ЕД	В/в
Тромбин	Способствует быстрому образованию сгустка	125-200 ЕД	Местно
Викасол	Участвует в синтезе печеночных факторов (фII, фVII, фХ, фIХ)	1% р-р 1-5 мл	В/в, в/м
1) Адроксон 2) Дицинон	Обладают капилляропротекторным действием	1) 1-5 мл 0,025% 2) 12,5% (250-1000 мг)	В/в или местно
Преднизолон, Гидрокортизон	Протекторное действие на клеточные мембраны за счет подавления активности фосфолипазы А2	До 600 мг в сут До 3 г в сут	В/в В/в дробно

Основным лечением ДВС-синдрома после удаления запускающего момента является заместительная терапия (СЗП, тромбомасса, концентраты AT-III) и гепаринотерапия в низких дозах. Для остановки массивного тромбообразования гепарин в низких дозах рекомендуется использовать, если при применении симптоматической терапии или без нее ДВС-синдром продолжает развиваться в течение более 6 часов. Противопоказанием является угроза выраженной кровоточивости!

Лысенков С.П., Мясникова В.В., Пономарев В.В.

Неотложные состояния и анестезия в акушерстве. Клиническая патофизиология и фармакотерапия

Опубликовал Константин Моканов

Источник

Причины возникновения ДВС-синдрома
Как лечить ДВС-синдром?
С какими заболеваниями может быть связано
Лечение ДВС-синдрома в домашних условиях
Какими препаратами лечить ДВС-синдром?
Лечение ДВС-синдрома народными методами
Лечение ДВС-синдрома во время беременности
К каким докторам обращаться, если у Вас ДВС-синдром

Причины возникновения ДВС-синдрома

ДВС-синдром — синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови относится к наиболее частым формам приобретенных коагулопатий. В его основе лежит массивное свертывания крови, которое вызывает блокаду микроциркуляторного русла агрегатами клеток и множественными микросгустками, блокирующими кровоток в органах и тканях. Это приводит к развитию в них глубоких дистрофических изменений, тромбозов, геморрагий, ацидоза и тому подобное.

ДВС-синдром всегда является вторичным заболеванием, выраженность клинических проявлений зависит от степени тяжести основного заболевания (дозозависимый эффект). Причинами возникновения ДВС-синдрома принято называть:

любые виды шока;
осложненные инфекции и септические состояния:
осложнения беременности и родов (преждевременная отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами, гемолитико-уремический синдром);
злокачественные опухоли;
некоторые болезни органов кроветворения, кровеносных сосудов и сердца:
болезни печени (острая печеночная недостаточность, цирроз печени);
болезни новорожденных и младенцев (из-за беременности, осложненной отслоением плаценты, внутриматочной инфекцией, из-за инфекции новорожденных, на фоне синдрома расстройств дыхания и т.п.);
ожоги, травмы, массивное повреждение тканей;
массивные гемотрансфузии и реинфузии;
аллергические реакции.

В основе патогенеза ДВС-синдрома лежит преобладание воздействий, которые активируют свертывающую систему (прокоагулятная активность), над регулирующими (тормозными) излияниями антикоагулянтной системы. Развитие ДВС-синдрома может быть обусловлено такими механизмами:

поступления в циркулирующую кровь тромбопластиновых субстанций, предопределяющих активацию механизма свертывания крови (травматический шок, синдром раздавливания, преждевременная отслойка плаценты, травматическое оперативное вмешательство и т.п.);
активация фактора XII на пораженных поверхностях сосудов и, как следствие, активация внутреннего пути свертывания крови (повреждение эндотелия эндотоксином, действие комплексов антиген-антител, аноксия, ацидоз и т.д.);
активация протромбина и фактора X протеолитическими энзимами (яд гадюк, острый панкреатит, околоплодные воды);
комбинация названных механизмов (шок, сепсис, острая промиелоцитарная лейкемия и т.д.).

Выделяют следующие фазы ДВС-синдрома:

фаза гиперкоагуляции,
переходная фаза,
фаза гипокоагуляции,
фаза последствий ДВС-синдрома.

Такое деление является схематичным, поскольку указанные процессы могут интерферировать. Зависимо от течения патологического процесса различают:

острую форму (длится часа, редко — несколько суток),
подострую форму (длится дни, недели, иногда — месяцы),
хроническую форму (месяцы, годы) ДВС-синдрома.

Клинические проявления ДВС разнообразны и зависят от основного заболевания.

Острая форма ДВС-синдрома наблюдается при различных видах шока, акушерской патологии, септицемии, гемолитических синдромах, острых органных некрозах, оперативных вмешательствах после травм. Характеризуется внезапным возникновением коллапса, в основе которого лежит блокада микроциркуляции в жизненно важных органах, резкое падение артериального и центрального венозного давления. Возникает цианоз, одышка, появляются признаки «шокового легкого», легочного сердца, острой почечной недостаточности, гепаторенального синдрома. Возможны судороги, явления энцефалопатии, кома.

Геморрагический синдром характеризуется мелкоточечными кровоизлияниями, кровоизлияниями в местах пальпации, появляются кровотечения из слизистых оболочек носа, десен, метроррагии, кровотечения из операционных ран. В тяжелых случаях может наблюдаться профузное кровотечение — легочные, почечные, желудочно-кишечные и др. Развиваются острая постгеморрагическая анемия, гиповолемия, что приводит к геморрагическому шоку, при подострой и хронической формах ДВС-синдрома прежде проявляются признаки основного заболевания.

Подострое течение характерно для инфекционных заболеваний и злокачественных опухолей. Наблюдается смешанный (микроциркуляторно-гематомный) тип кровоточивости, возникают тромбозы, тромбофлебиты.a

Как лечить ДВС-синдром?

Основной принцип лечения ДВС-синдрома — устранение усиленного и бесконтрольного свертывания крови. Для его реализации необходимо усилить антикоагулянтную(влияние на плазменное звено гемостаза) и антиагрегантную (влияние на тромбоцитарное звено гемостаза) активность, устранить избыточное содержание активаторов свертывания крови, исключить патологические продукты, образовавшиеся при свертывании крови.

Усиление антикоагулянтной активности можно достичь введением гепарина, однако при отсутствии антитробина-III в крови гепарин теряет антикоагулянтную способность. Поэтому введение гепарина должно сопровождаться насыщением крови антитромбина-III, который в большой дозе содержится в свежезамороженной плазме крови.

Эффективность лечения ДВС-синдрома зависит от своевременного начала этиотропной терапии патологического процесса, его причин, противошоковых мероприятий, дезинтоксикации, борьбы с дисфункцией органов-мишеней и гипоксией.

Рекомендуют включать в комплексную терапию ДВС-синдрома следующие этапы:

Активная внутривенная антибиотикотерапия (полусинтетические пенициллины, ристомицин, цефалоспорины) при первых признаках инфекционно-септического процесса или симптомах эндотоксического шока. Профилактическая «стерилизация» кишечника (употребление эритромицина внутрь).
Раннее введение свежезамороженной донорской плазмы как источника не только антитромбина-III, но и других компонентов системы свертывания крови, протеина С (физиологического антикоагулянта, который защищает организм от патогенного действия кишечной палочки и бактериального эндотоксина). Свежезамороженная плазма крови в сочетании с гепарином эффективно действует на ключевые механизмы развития ДВС-синдрома, способствует быстрому торможению внутрисосудистого свертывания крови. При таких условиях скорость образования комплекса антитромбина-III увеличивается почти в 1000 раз, что приводит к быстрой (почти молниеносной) инактивации тромбина. Одновременно нейтрализуются другие факторы (Ха, ХIIа, IХа, ХIа).
В гиперкоагуляционную фазу трансфузионную терапию следует начинать с препаратов, нормализующих нарушения реологических свойств крови, вызванных внутрисосудистой активацией и агрегацией тромбоцитов и других клеток крови (трентал, дипиридамол, реополиглюкин, фраксипарин, клексан). Дезагрегантной активностью отмечаются чеснок, лук и тому подобное.
Во II и III стадиях ДВС-синдрома, при выраженной гипокоагуляции и геморрагиях для ингибирования избыточной активации фибринолиза целесообразно использовать, кроме свежезамороженной плазмы крови, большие дозы трасилола или его аналогов в сочетании с минимальными дозами гепарина (2500 ЕД в сутки внутривенно в течение острого периода — 4-5 часов). Гепарин следует вводить под контролем показателей гемостаза.
При кровопотере до 1000 мл, уровне гемоглобина не менее 60 г/л, отсутствии угрозы повторного кровотечения от замещающих трансфузий эритроцитной массы следует отказаться.
Для удаления микросгустков, клеточных агрегатов, продуктов протеолиза, активированных лейкоцитов и т.д. рекомендуется проведение плазмафереза (при инфекционно-септических, гемолитических, травматических, ожоговых явлениях,).
При доминировании массивных тромботических проявлений и тяжелых нарушений функции органов ишемического характера (тромбоэмболическая форма ДВС-синдрома) заместительную терапию свежезамороженной плазмой сочетают с прерывистым введением тромболитических препаратов. Струйно вводят 400-600 мл свежезамороженной плазмы крови и 5000-10000 ЕД гепарина, а затем проводят инфузию стрептокиназы в дозе 500000 ЕД. В дальнейшем перед каждым введением тромболитического препарата вводят криоплазму и гепарин (под контролем лабораторных тестов).
Абсолютно противопоказано при всех видах ДВС введение фибриногена и препаратов сухой плазмы крови, которые усиливают блокаду микроциркуляции, повышают вязкость крови. Не рекомендуется также применять ингибиторы фибринолиза (аминокапроновой кислоты). При неэффективности этих мер показано введение Новосэвена в дозе 90 мг/кг внутривенно болюсно через каждые 2 часа.

С какими заболеваниями может быть связано

ДВС-синдром — непременно вторичное заболевание. Болезни, при которых может возникать диссеминированное внутренне сосудистое свертывания крови:

все виды шока;
инфекции и септические состояния:
- бактериальные,
- риккетсиозные,
- вирусные,
- грибковые,
- протозойные;
осложнения беременности и родов:
- преждевременная отслойка плаценты,
- септический аборт,
- эмболия околоплодными водами,
- мертвый плод,
- гемолитико-уремический синдром;
злокачественные опухоли;
болезни органов кроветворения:
- лейкемии (чаще всего — острая промиелоцитарная), лимфомы,
- внутрисосудистый гемолиз;
болезни кровеносных сосудов и сердца:
- гигантские гемангиомы, аневризмы, большие протезы артерий, врожденные «синие» пороки сердца,
- острые тромботические осложнения (тромбоз легочной артерии, инфаркт миокарда, тромбоз глубоких вен);
болезни печени — острая печеночная недостаточность, цирроз печени;
болезни новорожденных и младенцев (из-за беременности, осложненной отслоением плаценты, внутриматочной инфекцией, из-за инфекции новорожденных, на фоне синдрома расстройств дыхания и т.п.);
ожоги, травмы, массивное повреждение тканей;
массивные гемотрансфузии и реинфузии;
аллергические реакции;
отравление гемокоагулирующими ядами змей;
другие заболевания
- системная красная волчанка,
- геморрагический васкулит,
- синдром Стивенса-Джонсона,
- применение аппаратов искусственного кровообращения,
- лечение массивными дозами глюкокортикоидов,
- бесконтрольное применение антикоагулянтов, фибринолитических средств.

Лечение ДВС-синдрома в домашних условиях

Возникновение ДВС-синдрома обычно происходит вторично, то есть на фоне уже имеющейся и обычно достаточно опасной патологии. Потому подозрения на ДВС-синдром, равно как и усугубление общего состояния больного должны быть поводом для обращения за профессиональной помощью в условиях медицинского стационара. Показана госпитализация хотя бы на минимальный срок.

Какими препаратами лечить ДВС-синдром?

Применение лекарственных средств в рамках терапии ДВС-синдрома требует индивидуального подхода, дозировки и комбинация из препаратов подбираются зависимо от стадии и причин синдрома. Могут быть задействованы такие медикаменты:

гепарин (обычно в сочетании со свежезамороженной плазмой крови);
цефалоспорины, эритромицин внутримышечно и внутрь при инфекционно-септической природе ДВС-синдрома;
трентал, дипиридамол, реополиглюкин, фраксипарин, клексан — при диагностированной внутрисосудистой активации и агрегации тромбоцитов;
трасилол или его аналоги в сочетании с минимальными дозами гепарина — при выраженной гипокоагуляции и геморрагиях;
стрептокиназа — в дозе 500000 ЕД, при массивных тромботических проявлениях
новосэвен — при неэффективности других мер, в дозе 90 мг/кг внутривенно, болюсно через каждые 2 часа.

Лечение ДВС-синдрома народными методами

Народные методы не обладают доказанной эффективностью при лечении ДВС-синдрома, а потому на их использование не должно тратиться время, необходимое для своевременного профессионального лечения ДВС. Самолечение недопустимо.

Лечение ДВС-синдрома во время беременности

К развитию ДВС-синдрома при беременности и родах возможно на фоне преждевременной отслойки плаценты, эмболии околоплодными водами, гемолитико-уремическом синдроме и некоторых других патологиях. Терапию для беременной женщины, равно как и предупреждающие кризисную ситуацию меры разрабатывает лечащий доктор в индивидуальном порядке. Основное правило проведения успешного лечения ДВС-синдрома у беременной женщины заключается в устранении болезненных процессов, происходящих в организме женщины, и избавление её от шокового состояния.

Неспецифическая профилактика ДВС-синдрома заключается в своевременном и квалифицированном лечении заболеваний, при которых может развиться этот синдром, отказе от массивных гемотрансфузий, переливания консервированной крови, минимальной травматизации тканей во время оперативных вмешательств.

Для своевременного обнаружения синдрома в период беременности каждые три месяца проводится коагулограмма,а при обнаружении малейших отклонений по назначению специалиста и чаще. Для профилактики ДВС-синдрома у беременных из группы риска в III триместре рекомендуется заготовка свежезамороженной аутоплазмы (около 1 л). Такое количество плазмы крови необходимо для двух сеансов плазмафереза.

К каким докторам обращаться, если у Вас ДВС-синдром

Гематолог

Исследование системы свертывания крови при подозрении на ДВС-синдром следует проводить в динамике. Его результаты будут зависеть от формы, стадии, тяжести ДВС, степени нарушения коагуляционного гемостаза. Специфических клинических симптомов ДВС-синдрома не существует, поэтому при установлении диагноза следует пользоваться ситуативной, так называемой экспресс-оценкой «ДВС-опасности»:

частыми проявлениями синдрома являются кровоточивость в виде множественных геморрагий различной локализации;
ранние геморрагии занимают большие участки и локализованы в местах повреждения тканей (в зоне операционного поля, в местах инъекций), поздние — проявляются кровотечениями из слизистых оболочек и глубокими гематомами;
сочетание тромбозов и кровоточивости;
возникновение острой недостаточности двух и более органов (острая дыхательная, почечная, печеночная, надпочечников) — полиорганной недостаточности, затяжного шока с геморрагиями.

Во время лабораторного исследования выявляют спонтанную агрегацию тромбоцитов, тромбоцитопению (менее 150*109/л), феномен механического повреждения эритроцитов, изменения продолжительности свертывания крови, повышенное содержание продуктов деградации фибрина в плазме и сыворотке крови, наблюдается снижение уровня антитромбина III (менее 70%), количества протромбина, фибриногена.

Для диагностики ДВС-синдрома информативным является ортофенантролиновый тест, который позволяет количественно установить степень тромбинемии, проводить контроль за динамикой и эффективностью терапевтических мероприятий.

Для определения фазы ДВС-синдрома используют пробу Ли-Уайта: 2-5 мл крови из интактной вены набирают в пробирку и помещают в водяную баню при температуре 37°С (нельзя брать кровь, вытекающей из родовых путей). В норме через 5-9 минут образуется плотный сгусток. При гиперкоагуляции продолжительность свертывания крови сокращается, при переходной фазе — изменяется, а в фазе гипокоагуляции — удлиняется и кровь может вообще не сворачиваться. Непосредственным подтверждением диагноза является положительный этаноловый тест.

Лабораторным подтверждением хронической формы ДВС-синдрома является повышение в крови продуктов деградации фибрина, появление фибрин-мономеров (положительные тесты паракоагуляции).

Дифференциальную диагностику ДВС-синдрома проводят с наследственной афибриногенемией, гипофибриногенемией, обусловленной тяжелым поражением паренхимы печени, а также первичным фибринолизом. Для диагностики двух первых форм главным является анамнез и данные лабораторного исследования. Следует помнить, что заболевания печени часто осложняются различными формами коагулопатий, в том числе ДВС-синдромом. Интенсивность геморрагических проявлений зависит от нарушений функций гепатоцитов (повышенный уровень билирубина, трансаминаз, пониженное содержание альбумина, протромбина в плазме крови). В ходе клинического исследования определяют гепато- и спленомегалию, при циррозе — синдром портальной гипертензии. При отсутствии ДВС-синдрома ортофенатролиновий тест отрицательный.

При наследственной гипоафибриногенемии и наследственном и иперфибринолизи количество тромбоцитов не снижено.

Лечение других заболеваний на букву — Д

Информация предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

Источник