Легочные синдромы при ослабленном везикулярном дыхании

Везикулярное дыхание возникает в результате колебания стенок альвеол в момент их расправления при вхождении в них воздуха. Поскольку альвеолы расправляются последовательно, образуется продолжительный, мягкий, дующий шум, постепенно усиливающийся и занимающий всю фазу вдоха. Он напоминает звук «ф», произносимый в момент вдоха. Во время выдоха напряжение стенок альвеол быстро снижается, уменьшается и способность их к колебаниям. Поэтому везикулярное дыхание на выходе выслушивается только в самом начале этой фазы. Лучше всего везикулярное дыхание выслушивается на передней поверхности грудной клетки, а также в подмышечных и подлопаточных областях (рис. 34, в). В области верхушек и краев легких, где масса альвеол меньше, оно слышно хуже.

Везикулярное дыхание может изменяться как в физиологических условиях, так и при патологических состояниях. В первом случае оно, как правило, изменяется симметрично над всей поверхностью грудной клетки, во втором — одновременно в обоих легких либо в одном из них или на ограниченном участке его. Различают количественные и качественные изменения везикулярного дыхания.

В количественном отношении везикулярное дыхание может изменяться как в сторону усиления, так и ослабления.

Физиологическое усиление везикулярного дыхания наблюдается в момент выполнения большой физической работы, когда увеличивается экскурсия грудной клетки, вследствие чего в легкие поступает больше воздуха и амплитуда колебания стенок альвеол возрастает, и у людей с тонкой грудной клеткой (в данном случае легкое располагается ближе к уху врача). У детей везикулярное дыхание усилено за счет более тонкой грудной стенки, большей эластичности стенок альвеол и их способности к колебаниям. Такое дыхание называется пуэрильным.

Усиленное везикулярное дыхание выслушивается также над участками легкого, располагающимися рядом с патологически измененными или на противоположной (здоровой) половине грудной клетки. В таких случаях здоровые участки легкого как бы берут на себя функцию пораженных и расправляются больше, чем обычно.

Физиологическое ослабление везикулярного дыхания наблюдается при утолщенной грудной стенке (ожирение, хорошо развитая мускулатура), т. е. когда оно плохо проводится на поверхность грудной клетки.

Патологически ослабленное везикулярное дыхание отмечается при сужении воздухоносных путей (гортани, трахеи, бронха) вследствие их частичной закупорки (опухолью или инородным телом) либо сдавления извне (опухолью, лимфоузлом или рубцом). Из-за этого альвеолы меньше наполняются воздухом и амплитуда колебаний их стенок снижается. В случае полной закупорки просвета крупного бронха (обтурационный ателектаз) дыхание на соответствующей стороне грудной клетки не выслушивается.

Везикулярное дыхание ослабляется и при сращении листков плевры, в результате чего легкое недостаточно расправляется при вдохе. Если листки плевры утолщены, везикулярное дыхание кажется ослабленным (выслушивается через более толстые, чем в норме, плевральные листки).

При эмфиземе легких (уменьшено количество альвеол в результате гибели межальвеолярных перегородок и снижены их эластические свойства, а следовательно, и способность быстро расправляться при вдохе), наличии в легких мелких рассеянных очагов уплотнения (куда воздух не поступает и где меньше альвеол, участвующих в акте дыхания) везикулярное дыхание также ослабляется.

Ослабление везикулярного дыхания наблюдается в начальной и конечной стадиях крупозной пневмонии (уменьшено напряжение легочных альвеол при пропитывании их стенок экссудатом), в начальной стадии компрессионного ателектаза (альвеолы менее напряжены и амплитуда их колебаний снижена, но воздух из них еще полностью не вытеснен). При переломе ребер, межреберной невралгии, сухом плеврите из-за болей рефлекторно уменьшается дыхательная подвижность больной половины грудной клетки, что ведет к меньшему расправлению альвеол и, следовательно, к ослаблению везикулярного дыхания.

В случае накопления воздуха или жидкости в плевральной полости везикулярное дыхание также ослабляется вследствие уменьшения дыхательной экскурсии легкого на пораженной половине. Кроме того, жидкость или газ в полости плевры ухудшает проведение звука к поверхности грудной клетки. При значительном накоплении жидкости или воздуха в плевральной полости дыхание совсем не прослушивается.

Качественные изменения везикулярного дыхания наблюдаются, как правило, при патологических состояниях.

Шероховатое, неровное везикулярное дыхание (называется жестким) отмечается при неравномерном сужении просвета бронхов вследствие воспалительного набухания их слизистой (бронхит). Это вызывает образование стенотических шумов, накладывающихся на везикулярное дыхание и придающих ему грубый шероховатый характер.

Жесткое дыхание может быть саккадированным (прерывистым). Оно возникает в связи с затруднением прохождения воздуха из бронхиол в альвеолы. При этом фаза вдоха состоит из отдельных коротких прерывистых вдохов. Саккадированное дыхание наблюдается в случае неравномерного сокращения дыхательных мышц при воспалении или при заболеваниях их нервов, а также при нервной дрожи. Саккадированное дыхание, выслушивающееся на ограниченном участке, указывает на воспалительный процесс в мелких бронхах (бронхиолит) чаще всего туберкулезной этиологии.

Шумы при аускультации легких (время начала каждой части указано в описании. В фильме: везикулярное дыхание, ларинготрахеальное дыхание, бронхиальное дыхание, амфорическое дыхание, жесткое дыхание, саккадированное дыхание, побочные дыхательные шумы, влажные хрипы, крепитация, шум трения плевры и т.д.):

Перевод терминов с английского на русский (подробнее о западной терминологии читайте здесь):

crackles — общее название для влажных хрипов и крепитации,
wheezes — высокие сухие хрипы,
rhonchi — низкие сухие хрипы,
coarse crackles — крупнопузырчатые (влажные) хрипы [coarse = грубый],
fine crackles — мелкопузырчатые (влажные) хрипы,
late inspiratory crackles — крепитация (поздние инспираторные хрипы),
pleural rub — шум трения плевры,
wispering pectroliocy (правильно whispered pectoriloquy) — пекторилоквия, резко усиленная бронхофония.

Источник

ВЕЗИКУЛЯРНОЕ ДЫХАНИЕ

Везикулярное или альвеолярное дыхание – это дыхание которое возникает в результате колебания эластичных стенок альвеол во время их последовательного заполнения воздухом.

Возникает звук который напоминает звук «Ф» сделанный на вдохе, мягкий дующий.

Он составляет 4/5 или 2/3 вдоха и 1/5 или 1/3 выдоха.

Везикулярное дыхание выслушивается:

на передней поверхности грудной клетки,

в подмышечных областях,

в подлопаточных областях,

в нижнебоковых частях легких, по краю легкого.

Отмечается некоторая разница в дыхании с обеих половин грудной клетки:

Слева дыхание несколько яснее (вследствие близости пространства Траубэ);

Справа на верхушке выдох более выражен, чем слева – благодаря более широкому и короткому бронху

Изменение везикулярного дыхания.

Физиологическое ослабление:

при утолщении грудной стенки за счет:

чрезмерного развития ее мускулатуры;

повышенного отложения жирового слоя.

Физиологическое усиление:

у детей – тонкая грудная стенка (пуэрильное дыхание);

физическая нагрузка.

Физиологическое усиление или ослабление везикулярного дыхания бывает двухсторонним.

При патологических состояниях везикулярное дыхание изменяется либо односторонне, либо с двух сторон.

Ослабленное везикулярное дыхание

Характеризуется более тихим звуком а также тем, что вдох становится менее коротким, выдох совсем не слышен.

Причины ослабления:

1. Затруднение для прохождения воздуха в легкие

а) стеноз, отек или спазм гортани и трахеи;

б) сдавление опухолью из вне трахеи или гортани;

в) неполный обтурационный ателектаз;

г) полный обтурационный ателектаз.

2. Недостаточное расширение легких при вдохе:

а) любая боль в грудной клетке;

б) окостенение реберных хрящей;

в) общая слабость;

г) поражение дыхательной мускулатуры;

д) эмфизема легких;

е) высокое стояние диафрагмы (асцит, метеоризм)

3. Препятствие для проведения шумов к уху:

а) ожирение;

б) отек грудной стенки;

в) подкожная эмфизема;

г) воздух в плевральной полости;

д) опухоль плевры.

Патологическое усиление везикулярного дыхания наблюдается

двустороннее:

при повышении температуры тела;

при тиреотоксикозе

Одностороннее:

викарное легкое – когда здоровое легкое берет на себя функцию больного

Патологические разновидности везикулярного дыхания

Жесткое дыхание — более грубое, чем обычно, шероховатое везикулярное дыхание. Возникает при накоплении в просвете бронхов воспалительного экссудата и просвет их суживается:

бронхопневмония,

бронхит.

Удлиненный выдох — выслушивается не только вдох, но и в фаза выдоха. Возникает при:

сужении бронхов (бронхиальная астма, бронхиолит)

нарушении эластичности легочной ткани (эмфизема)

очаговом воспалении легких;

бронхите.

Прерывистое или саккадированное дыхание – везикулярное дыхание, происходящее не непрерывно, а в виде ряда отдельных коротких вдохов прерываемых такими же короткими паузами.

Если оно выслушивается над всей поверхностью легких то причина неравномерное сокращение дыхательных мышц (дрожь, утомление, холод, всхлипывание).

Если оно выслушивается на строго ограниченном участке – это сужение мелких бронхов в данном участке

Курение.

Нарушение функции мерцательного эпителия.

Снижение фагоцитарной функции нейтрофилов и макрофагов.

Стимуляции протеолитической активности бронхиального содержимого – деструкция эластических волокон лёгких.

Метаплазия клеток мерцательного эпителия и клеток Клара.

Нарущение синтеза сурфактанта

Снижение защитной функции иммунной системы

2. Вдыхание загрязнённого воздуха:

Основными показателями загрязнённости воздуха считаются высокие концентрации в нём диоксидов серы и азота, дыма, углеводородов, альдегидов, смога.

3. Влияние профессиональных вредностей:

воздействие различных видов пыли (хлопковой, мучной, угольной);

влияние токсических паров и газов (аммиака, хлора, кислот, окиси углерода, озона, фосфогена);

высокая, или, наоборот, низкая температура воздуха, сквозняки в производственных помещениях;

4. Климатические факторы:

Развитию способствует сырой и холодный климат.

5. Инфекции ( Ю. Б. Белоусов, 1996)

Haemophilus influenzae 50%

Streptococcus pneumoniae 14%

Pseudomonas aeruginosa 14%

Moraxella 17%

Staphylococcus aureus 2%

Генетические факторы.

Факторы, предрасполагающие к развитию хронического бронхита.

Хронический тонзиллит,ринит, синуситы, фарингит, кариозные зубы.

Нарушения носового дыхания любой природы (например, наличие полипозов носа).

Застойные явления в лёгких

Злоупотребление алкоголем

Хроническая почечная недостаточность.

Патогенез.

Основными патогенетическими факторами хронического бронхита являются:

Нарушение функции системы местной бронхопульмональной защиты и системы иммунитета.

Структурная перестройка слизистой оболочки бронхов.

Развитие классической патогенетической триады (гиперкриния, дискриния, мукостаз) и выделение медиаторов воспаления и цитокинов.

Патогенез хронического бронхита.

Классификация

(Палеев Н.Р., Ильченко В.А., 1990,1991 г.)

Течение.

4.1. Латентное.

4.2. С редкими обострениями.

4.3. С частыми обострениями.

4.4. Непрерывно рецидивирующие.

Фаза

5.1. Обострение.

5.2. Ремиссия.

6. Осложнения.

6.1. Дыхательная недостаточность.

– 6.1.1. Острая.

– 6.1.2. Хроническая.

– 6.1.3. Острая на фоне хронической.

6.2.Вторичная легочная гипертензия:

– 6.2.1. Транзиторная стадия.

– 6.2.2. Стабильная стадия без недостаточности кровообращения.

– 6.2.3. Стабильная стадия с недостаточностью кровообращения.

6.3. Эмфизема легких.

6.4. Кровохарканье.

А. Н. Кокосов и Н. Н. Канаев (1980) выделили дна варианта хронического необструктивного бронхита:

1) функционально стабильный с преимущественным поражением центральных бронхов;

2)функционально нестабильный, при котором наряду с поражением крупных бронхов имеет место синдром умеренной обструкции периферических бронхов (своего рода доклиническая стадия хронического обструктивного бронхита) в связи с развитием бронхоспазма.

Нормальное бронхиальное дерево.

Утолщение стенок и просветов бронхов, усиление и деформация рисунка в прикорневых зонах.

ВЕЗИКУЛЯРНОЕ ДЫХАНИЕ

Возникает звук который напоминает звук «Ф» сделанный на вдохе, мягкий дующий.

Он составляет 4/5 или 2/3 вдоха и 1/5 или 1/3 выдоха.

Везикулярное дыхание выслушивается:

на передней поверхности грудной клетки,

в подмышечных областях,

в подлопаточных областях,

в нижнебоковых частях легких, по краю легкого.

Отмечается некоторая разница в дыхании с обеих половин грудной клетки:

Слева дыхание несколько яснее (вследствие близости пространства Траубэ);

Справа на верхушке выдох более выражен, чем слева – благодаря более широкому и короткому бронху

Изменение везикулярного дыхания.

Физиологическое ослабление:

при утолщении грудной стенки за счет:

чрезмерного развития ее мускулатуры;

повышенного отложения жирового слоя.

Физиологическое усиление:

у детей – тонкая грудная стенка (пуэрильное дыхание);

физическая нагрузка.

Физиологическое усиление или ослабление везикулярного дыхания бывает двухсторонним.

При патологических состояниях везикулярное дыхание изменяется либо односторонне, либо с двух сторон.

Источник

Лекция Легочные синдромы
скачать (58 kb.)

Доступные файлы (1):

содержание

Таблица — Классификация афазии [ справочник ]
Лекция. Основные синдромы нарушения ВПФ (речи) при локальных поражениях головного мозга [ лекция ]
Общийии и местныйосмотр осмотр. Семиотический разбор признаков [ лекция ]
профессора Семисотовой Е.Ф. Диагностика заболеваний почек и мочевыводящих путей общеклиническими методами. Основные синдромы [ лекция ]
по неврологии. Болезни нервной системы [ лекция ]
Информационно-измерительная техника и электроника [ документ ]
Мочевой синдром [ лекция ]
Пропедевтика внутренних болезней. Методы обследования больных при заболеваниях почек [ лекция ]
Щипков А.В. Во что верит Россия. Религиозные процессы в постперестроечной России [ документ ]
Наблюдение и уход за больными с заболеваниями органов дыхания [ реферат ]
Хроническая обструктивная болезнь легких [ реферат ]
Основы медицинских знаний [ лекция ]

1.doc

Легочные синдромы

Профессор Шарипова Х.Ё. Душанбе-2008

(кафедра пропедевтики внутренних болезней)

Синдром нормального содержания воздуха в легких

Причины: Здоровый человек
Жалобы: Жалоб нет
Осмотр: Форма грудной клетки соответствует конституции. Обе половины симметричны, одинаково участвуют в акте дыхания
Пальпация: Легкие дышат равномерно, голосовое дрожание не изменено, проводится одинакого.
Сравнительная перкуссия: Ясный легочной звук.
Топографическая перкуссия: Границы не смещены, подвиж-ность нижних легочных краев сохранена по всем линиям.

Аускультация: На подавляющей поверхности легких–везикулярное дыхание

Синдром долевого уплотнения легкого

Причины: Крупозная пневмония, инфаркт легкого
Жалобы: Озноб, лихорадка постоянная, сухой кашель, затем с мокротой, ржавая мокрота, одышка, боль в грудной клетке
Осмотр: Вынужденное положение на больном боку, гиперемия лица на стороне поражения, герпес на носу и губах, акроцианоз. Больная сторона грудной клетки отстает в акте дыхания.
Пальпация: Голосовое дрожание на больной стороне усилено, резистентность усилена.
Перкуссия: 1 стадия — притупленно-тимпанический звук, 2ст.- тупой перкуторный звук, 3 ст.- притупленно — тимпанический звук.
Аускультация: 1 ст.- ослабленное везикулярное дыхание, незвучная крепитация (crepitatio indux), шум трения плевры. Бронхофония – усилена; 2 ст.-патологическое бронхиальное дыхание, крепитации нет, остаётся шум трения плевры, бронхофония усилена;3 ст.- ослабленное везикулярное дыхание, звучная крепитация, крепитация разрешения (crepitatio redux).
Общий анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз , отмечается токсический сдвиг нейтрофилов влево до юных форм, СОЭ резко увеличен.
Мокрота: В 1-ой стадии мокрота светлая, слизистая → ржавая, содержит фибрин → увеличивается количество мокроты, становится слизисто-гнойной. Рентгенологически: Выявляется усиление лёгочного рисунка → сменяется массивным затемнением лёгочной ткани, соответствующим доле лёгкого.

Причины: Воспалительный экссудат (при плеврите), невоспалитель-ный транссудат (при сердечной недостаточности)
Жалобы: Одышка, сухой кашель, боль в грудной клетке
Осмотр: — Пораженная сторона отстает в акте дыхания, увеличено в объеме, асимметрия грудной клетки, дыхание частое, поверхностное
Пальпация: Голосовое дрожание резко ослаблено или не определяется, резистентность повышена.
Перкуссия: Нижняя граница смещена вверх, подвижность резко ограничена. При плеврите- восходящая линия тупого перкуторного звука (линия Дамуазо –верхняя точка в по задней подмышечной или лопаточной линии, затем спуск к грудине и позвоночнику) . Между этой линией и позвоночником — ∆ Гарлянда (тимпанит), на здоровой стороне — ∆ Раухфуса Грокко (притупление).
Аускультация: Везикулярное дыхание резко ослабленное или отсутствует. Шум трения плевры в верхней зоне. Бронхофония ослаблена или отсутствует.
Общий анализ крови: При плеврите – лейкоцитоз со сдвигом влево, при эмпиеме – выраженный, ускорение СОЭ.
Рентгенологически: Плотная гомогенная тень с косой верхней границей.
Плевральная пункция с исследованием жидкости. Проба Ривальта: экссудат – положительный, т.е. белок больше 2,5 г/л, удельный вес больше 1015; транссудат – проба отрицательная, белок меньше 2,5 г/л, удельный вес ниже 1015.

Синдром наличия воздуха в полости плевры (пневмоторакс)

Причины: Травма, ТБС (прорыв), абсцесс (прорыв в плевру)
Жалобы: Смешанная одышка, боль в груд-ной клетки (давление), сухой кашель
Осмотр: Асимметрия, отставание больной стороны в акте дыхания (бледность, покрыт холодным потом)
Пальпация: Голосовое дрожание резко ослаблено или отсутствует, резистентность повышена
Перкуссия: Тимпанический звук, границы легких смещены вверх
Аускультация: Везикулярное дыхание резко ослабленное или отсутствует. Бронхофония резко ослаблена или отсутствует.
При открытом пневмотораксе – патологическое бронхиальное — металлическое дыхание (громкое, звенящее)
При закрытом пневматораксе – бронхо-везикулярное дыхание
(вдох — везикулярное, выдох – бронхиальное)
Общий анализ крови: Картина характерная основному заболеванию, при повреждении сосудов и кровотечении – выявляется анемия.
Рентгенологически: Отсутствует легочной рисунок, выявляются контуры поджатого легкого, тень сердца и сосудов смещена в противоположную сторону.

Синдром наличия жидкости и воздуха в полости плевры (гидропневматоракса)

Причины: ТБС, абсцесс. Жидкость — внизу, воздух – сверху
Жалобы: Чувство тяжести и давления в грудной клетке, кашель, одышка, сердцебиение
Осмотр: Увеличение пораженной части грудной клетки (легкие поджаты), дыхательных движений нет, акроцианоз, дыхание учащенное, поверхностное
Пальпация: Голосовое дрожание отсутствует, резистентность повышена
Перкуссия: Тимпанический звук – в верхней части, тупой – внизу (между ними четкая, горизонтальная граница), границы легкого смещены вверх.
Аускультация: Патологическое бронхиальное дыхание у позвоночни-ка (компрессионный ателектаз), а над жидкостью и воздухом дыхания нет (Плеск Гиппократа, симптом падающей капли ).
Бронхофония над легочной тканью повышена, а над жидкостью и воздухом – снижена или не определяется.
Общий анализ крови: Анемия – при гемотораксе.
Рентгенологически: Определяется горизонтальный уровень жидкости, отсутствует легочной рисунок, выявляются контуры поджатого легкого, тень сердца и сосудов смещена в противоположную сторону.

Синдром повышенной воздушности легких

Причины: Эмфизема легких
Жалобы: Одышка, кашель с незначительной мокротой
Осмотр: Бочкообразная, эмфизематозная грудная клетка, одутловатость лица, набухание шейных вен, участие вспомогательных мышц в акте дыхания. Пальцы типа барабанных палочек формируются при длительном анамнезе.
Пальпация: Голосовое дрожание ослаблено, межреберные промежутки расширены, резистентность повышена
Перкуссия: Коробочный звук, подвижность ограничена, верхние границы смещены вверх, нижние – вниз.
Аускультация: Везикулярное дыхание равномерно ослаблено
Рентгенологически отмечается повышенная прозрачность лёгочной ткани, опущение границ лёгких и резкое ограничение подвижности диафрагмы.

Синдром полости в легком

Причины: ТБС, абсцесс, распад опухоли.
Жалобы: Кашель, мокрота выделяется на здоровом боку утром, одышка, кровохарканье
Осмотр: Отставание больной половины грудной клетки в акте дыхания
Пальпация: Голосовое дрожание усилено над полостью, резистентность в норме.
Перкуссия: Тимпанический над пустой полостью, металлический, «шум треснувшего горшка»
Аускультация: Патологическое бронхиальное дыхание. Амфорическое дыхание, если крупная полость соединена с узким бронхом. Иногда крупно и среднепузырчатые хрипы. Бронхофония усилена.
Общий анализ крови при абсцессе: высокий нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, иногда да миелоцитов, значительно ускоренная СОЭ.
Характер мокроты: При вскрытии абсцесса выделяться гнойная зелёная мокрота, которая быстро становится буро – грязного цвета, зловонной, до 0,5 – 1 литра в сутки. Мокрота отходит «полным ртом». При стоянии эта мокрота разделяется на 2 – 3 слоя – слизистый, серозный и гнойный (соджержит огромное количество лейкоцитов, эритроцитов, кристаллы холестерина и жирных кислот, эластические волокна и так называемые жировые шары Дитриха — жироперерождённый лёгочный эпителий.
Рентгенологически после опорожнения полости определяется полость в лёгочной ткани с характерным уровнем жидкости, меняющемся в зависимости от положения тела больного.

Синдром полного обтурационного ателектаза

Причины: Опухоли, инородное тело бронха
Жалобы: Кашель сухой, лающий, одышка, иногда повышение температуры
Осмотр: Асимметрия: спадение больной половины и расширение здоровой. Отсутствие дыхательных движений, акроцианоз.
Пальпация: Голосовое дрожание резко ослаблено или не определяется. Резистентность резко снижена.
Перкуссия: Значительно притупленный или тупой перкуторный звук.
Аускультация: «Могильная тишина», нет ни бронхиального, ни везикулярного дыхания.
Общий анализ крови: Картина основного заболевания, возможна анемия.
Мокрота: Скудная, при опухоли легких – возможно кровохарканье в анамнезе.
Рентгенологически: Снижение прозрачности легочной ткани или интенсивное затемнение участка легочной ткани.

Синдром бронхоспазма

Причины: Бронхиальная астма, бронхиты.
Жалобы: Экспираторная одышка (удлиненный выдох), приступы удушья. Осмотр: Вынужденное положение, холодный пот, акроцианоз, набухание шейных вен, небольшая пауза между вдохом и выдохом, межреберные промежутки расширены.
Пальпация: Голосовое дрожание ослаблено, резистентность снижена.
Перкуссия: Коробочный звук, нижняя граница смещена вниз, подвижность ограничена.
Аускультация: Везикулярное дыхание, масса сухих, свистящих хрипов (мелкие), жужжащие, басовые (средные или крупные бронхи).
Общий анализ крови при бронхиальной астме: во время приступа удушья отмечается умеренный лимфоцитоз и эозинофилия.
Характер мокроты: Густая, стекловидная, трудноотделяемая. Микроскопия окрашенного препарата мокроты выявляет большое количество эозинофилов. При исследовании нативного, не окрашенного препарата мокроты выявляется спирали Куршмана (закрученная белково – слизистая нить), хорошо видимую невооружённым глазом , кристаллы Шарко – Лейдена — бесцветные октаэдры из белковых продуктов, высвобождающихся при распаде эозинофилов. Поэтому они встречаются в мокроте, содержащей много эозинофилов, причём больше их в несвежей мокроте.
Рентгенологически — во время приступа бронхиальной астмы определяется повышенная воздушность лёгочной ткани, опущение диафрагмы и резкое ограничение её подвижности.

Скачать файл (58 kb.)

Источник