Лечение синдрома дренажа верхних дыхательных путей
Кашель — это защитный рефлекс, который очищает верхние отделы дыхательных путей от секрета, он вызван стимуляцией сложной рефлекторной дуги.
Физиологическое значение кашля состоит в очищении дыхательных путей от веществ, попавших в них извне (некоторые запахи, холодный или сухой воздух, дым, пыль, различные микроорганизмы, инородные тела), и от эндогенных компонентов (частички бронхиального эпителия, слизь).
Важно помнить, что возникновение кашля при удалении из дыхательных путей их содержимого происходит в том случае, если перистальтические движения мелких бронхов и деятельность реснитчатого эпителия оказываются не в состоянии обеспечить необходимое очищение трахеобронхиального дерева.
Кашель как защитный сложнорефлекторный акт начинается с раздражения в дыхательных путях чувствительных окончаний блуждающего нерва или с рецепторов плевры. Это раздражение передается в дыхательный центр, расположенный в продолговатом мозгу, где и формируется сложнокоординированная реакция мышц бронхов, гортани, диафрагмы, грудной клетки, живота в виде кашлевого рефлекса.
Большинство эпизодов хронического кашля у взрослых вызваны синдромом кашля верхних дыхательных путей (также известный как синдром капельного стекания выделений в носоглотку) и является одной из наиболее распространенных причин (20–40%) хронического кашля.
Раньше для описания этого явления использовался термин «синдром постназального затека».
Изменение терминологии связано с тем, что кашель у таких пациентов связан не только с затеканием слизи по задней стенке глотки, но и с раздражением или воспалением различных структур верхних дыхательных путей.
Это непосредственно стимулирует кашлевые рецепторы и дополняет постназальный затек.
Недавняя теория сенсорной гиперчувствительности позволяет отнести кашлевой синдром верхних дыхательных путей к одному из клинических проявлений гиперчувствительного кашлевого синдрома.
Данный синдром является результатом заболеваний ЛОР-органов, при которых нарушается работа региональных экзокринных желез, продуцирующих слизь. В нормальных условиях они обеспечивают увлажнение и очистку носовой полости, носоглотки, придаточных синусов от вдыхаемых веществ. При патологиях верхних дыхательных путей — продуция слизи значительно увеличивается. Она стекает по задней стенке глотки и вызывает постоянный раздражающий кашель.
Что такое синдром кашля верхних дыхательных путей
Кашлевой синдром верхних дыхательных путей — это клиническое проявление воспалительного процесса в верхних дыхательных путях, который приводит к стеканию слизи по задней стенке глотки, постоянному ее перераздражению и развитию регулярного длительного кашля.
В дневное время при данной патологии вязкий слизистый секрет непроизвольно проглатывается и приводят к покашливанию из-за раздражения глотки и надгортанника, а ночью гиперсекреция слизи в носовых путях и носоглотке вызывает ее накопление и появление сильного кашля вплоть до рвоты.
Кашель при скоплении вязкой слизи в носоглотке обусловлен механической стимуляцией кашлевых рецепторов слизистой оболочки дыхательных путей.
Дисфункция этих желез и избыточный синтез слизи могут быть обусловлены следующими факторами:
• Инфекционные и аллергические патологии. Гиперпродукцию слизи провоцируют воспалительные реакции различной этиологии. Чаще всего это аллергические, бактериальные, грибковые или вирусные синуситы, вазомоторные, медикаментозные или постинфекционные риниты, риниты беременных. Реже патологическое состояние вызывает разрастание аденоидных вегетаций и их воспаление – аденоидит.
• Врожденные и приобретенные аномалии. Классическую форму синдрома постназального затекания потенцирует врожденное образование средней линии носоглотки – киста Торнвальдта. В качестве способствующих факторов могут выступать искривление носовой перегородки, деформация раковин, кисты околоносовых пазух и другие пороки глотки и полости носа.
Синдром кашля верхних дыхательных путей связан с проявлением подострых или хронических болезней глотки, гортани, носа и околоносовых пазух.
Чаще всего это:
- аденоидит;
- хронический гипертрофический фарингит;
- вазомоторный ринит, в том числе ринит беременных;
- аллергический ринитхронический ларингит;
- постинфекционный насморк;
- гиперсекреция слизи на фоне искривления носовой перегородки и прочих аномалий строения;
- микробный синусит;
- грибковый или аллергический гайморит;
- медикаментозный ринит;
- профессиональный ринит.
Факторами риска для развития постназального синдрома, при которых из носоглотки начинает стекать вязкая, густая слизь, являются:
- проживание в условиях неблагоприятной экологии;
- профессиональные вредности (работа на вредных производствах);
- низкая влажность в квартире;
- малое потребление воды;
- курение;
- гормональные нарушения;
- злоупотребление каплями, некоторыми системными лекарствами.
Симптомы
Признаки этого патологического состояния могут быть нарушения носового дыхания, чувство заложенности, сухости или жжения в носу, гнусавость, головная боль, общая слабость, недомогание, субфебрильная температура тела.
Основные проявления патологии:
- чувство «клубка» слизи в области глотки, носоглотки, » ком» в горле, который не исчезает при глотании и незначительно уменьшается при покашливании;
- регулярное стекание, сползание вязкой слизи на задней стенке глотки;
- сухой кашель, который наблюдается в первой половине дня, особенно – утром;
- по утрам — дискомфорт в горле, першение, зуд, щекотание без признаков воспаления при осмотре;
- жжение в горле;
- кашель ночью, иногда — короткими приступами (из-за накопления большого количества слизи), часто до рвоты;
- отхаркивание сгустков слизи, особенно много — по утрам, слизистые сгустки могут быть беловатого, бледно-оранжевого или оранжево-желтого цвета ;
- визуально заметное стекание слизи, которая свисает ниже свода неба;
- постоянные сглатывания, сплевывания выделений;
- тошнота, рвота (чаще у детей);
- иногда — одышка, затрудненное дыхание, храп ночью, апноэ;
- изменение голоса;
- периодическая заложенность носа и ринорея.
Риниты аллегрической и инфекционной этиологии, а также хронический синусит формируют клиническую картину заболевания: кашель, который сочетается с насморком, заложенностью носа, чиханием.
При тщательном расспросе больные упоминают ощущение стекания секрета по задней стенке глотки, особенно утром. Впрочем. известно, что у некоторых пациентов с сухим или продуктивным кашлем клинические признаки синусита могут отсутствовать («немой» синусит).
Диагностика
Диагностика базируется на соответствующих симптомах, данных физикальных, инструментальных и радиологических исследований. Больным с кашлевым синдромом верхних дыхательных путей необходима консультация отоларинголога.
Успешное лечение кашля у больных с кашлевым синдромом верхних дыхательных путей определяется правильной диагностикой этиологического фактора: аллергический, инфекционный, вазомоторный, медикаментозный ринит, хронический синусит.
Окончательная терапия зависит от установленного диагноза.
Источник
ГЛАВНАЯ >>>СПРАВОЧНИК ПО ВНУТРЕННИМ БОЛЕЗНЯМ (справочник ХАРРИСОНА)
Глава 91
Инфекции верхних и нижних дыхательных
путей
Инфекции в области головы и шеи
Нос и лицо
Фурункулез следует
лечить немедленно, местным применением тепла и приемом внутрь антистафилококковых
антибиотиков, чтобы избежать инфицирования кавернозных синусов. Импетиго
и рожистое воспаление вызываются р-гемолитичес-ким стрептококком группы
А и, реже, Staph. aureus. Рожа — это четко отграниченный целлюлит,
который распространяется по поверхности и требует внутривенного введения
антибиотиков, активных в отношении патогенной флоры, например, оксациллин
2 г каждые 4 ч у взрослых.
Мукормикоз — инфекция, угрожающая
жизни, встречается у больных с нейтропенией или диабетическим кетоацидозом;
характеризуется черными струпьями, покрывающими некротическую ткань в пределах
полости носа. Показаны хирургическая обработка и внутривенная антимикотическая
терапия.
Околоносовые синусы
Этиология. Острый
синусит вызывают Str. pneumoniae, другие стрептококки, Я. influenzae,
Moraxella, а в блоке интенсивной терапии 5. aureus и грамотрицатель-ные
микроорганизмы. Вирусы выделены в одной пятой части случаев. Патогенная
микрофлора хронических синуситов также включает анаэробную инфекцию.
Патогенез. Обструкция
отверстий в переднем решетчатом синусе ведет к застою продуктов секреции,
отеку слизистой оболочки или образованию полипов, способствующих синуситу.
Баротравма и дефекты цилиарного транспорта также могут способствовать инфекции.
Эпидемиология. Синусит
составляет 1-3% инфекций верхних дыхательных путей. Катетеризация носа
свыше 48 ч — главная причина нозокомиальных (внутри-госпитальных) синуситов.
Клинические проявления.
Одна треть больных страдает от патологии лицевой области. Наиболее
частые проявления — закупорка носовых ходов и нарушение дренажа. Могут
появиться лихорадка и лейкоцитоз. Хронический синусит характеризуется застоем
и выделениями, редко — лихорадкой.
Диагностика. Бактериологический
анализ мазков из носовых ходов не всегда помогает диагностике. Рентгенография
не обязательна для распознавания острого
клинически явного синусита.
Компьютерная томография позволяет выявить вовлечение в процесс орбиты,
клиновидной пазухи и костной ткани. МРТ имеет ограниченное применение в
распознавании микотической инфекции и опухолей; МР-ангиография дает возможность
оценить сосудистые осложнения.
Лечение. Его цели:
дренаж полостей и подавление бактериальной инфекции. Показаны увлажнение,
гидратация и вазоконстрикторные, но не антигистаминные средства. Амоксициллин
или амоксициллин-клавуланат, 40 мг/кг в день, в 3 приема; дозу увеличивают
до 500 мг; бисептол или цефалоспорин второго поколения, например, цефуроксим-аксетил,
250 мг 2 раза в день (125 мг для детей в возрасте до 2 лет) назначают на
2-4 нед.
УХО
Этиология. Острый средний
отит вызывают 5. pneumoniae, H. influenzae (обычно нетипируемый),
М. catarrhalis, стрептококки группы А и 5. aureus. Респираторные
вирусы выделяются редко. Эта патогенная микрофлора вызывает мастоидит.
Хронический отит чаще вызывают Ps. aeruginosa, S. aureus, E. coli и
разновидности Proteus. Анаэробная инфекция участвует в одной трети
случаев. Наружный отит, или «ухо пловца», может быть вызван стафилококком,
стрептококком и разновидностями Pseudomonas, Herpes zoster вызывает
синдром Рамзая — Ханта. Ps. aerugmosa служит причиной некротизирующего
наружного отита у больных диабетом.
Патогенез. Нелеченый,
острый или рецидивирующий средний отит ведет к хроническому отиту с отореей.
Хроническая инфекция сопровождает перфорацию барабанной перепонки и холестеатому.
Клетки сосцевидного отростка сообщаются с полостью среднего уха и таким
образом бывают поражены при среднем отите. Сдвиг в сторону алкалоза, развивающийся
в области наружного слухового прохода, ведет к размножению бактерий и наружному
отиту.
Клинические проявления.
Острый средний отит сопровождается болью, потерей слуха, лихорадкой,
лейкоцитозом; обнаруживают гиперемированную и выпяченную или перфорированную
барабанную перепонку. Для серозного среднего отита — ведущей причины потери
слуха у детей, характерна тусклая, втянутая перепонка с наличием жидкости.
При мастоидите отмечают верхнебоковое смещение ушной раковины и появление
за ней красной флюктуирующей массы. Хронический отит с отореей — это хронически
дренируемое ухо. При наружном некротизирующем отите отмечаются сильная
боль и припухлость в области наружного слухового прохода.
Диагностика. Установление
диагноза требует прямого осмотра барабанной перепонки. Сканирующая КТ позволяет
дифференцировать мастоидит и некроз кости от злокачественного наружного
отита.
Лечение. Для лечения
острого среднего отита применяют амоксициллин, амоксициллин-клавуланат,
бисептол или цефуроксим-аксетил в течение 10 дней (дозы Для синусита см.
выше). Дренаж показан при неразрешающейся или рецидивиру-Щеи инфекции.
В лечении хронического среднего отита комбинируют антибактериальные ушные
капли (кортиспорин 3-4 капли 3-4 раза в день), антибиотики широкого спектра
действия (амоксициллин-клавуланат, 500 мг 3 раза в день взрослым) и удаление
холестеатомы. Лечение наружного отита заключается в применении антибактериальных
или антимикотических ушных капель и, при необходимости, в приеме антибиотиков
широкого спектра действия. При злокачественном наружном отите применяют
хирургическую обработку раны, антибактериальные ушные капли, внутривенное
введение антибиотиков, активных в отношении псевдомонад, и регулирование
сопутствующего диабета.
Рот и глотка
Этиология. Гингивит
вызывается оральной анаэробной инфекцией. Герпес — это вирусная инфекция,
поражающая губы, слизистую оболочку щек, язык и стенку глотки. Герпетическую
ангину вызывает вирус Коксаки группы A. Candida albicans — причина
кандидозного стоматита. Экссудативный фарингит вызывают как р-ге-молитические
стрептококки группы А, так и Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium
diphtheriae, Mycoplasmapneumoniae, Chlamydiapneumoniae, вирус Эпштейна
— Барр, внрус Herpes simplex и аденовирус. Респираторные синцитиальные
вирусы, вирусы парагриппа и гриппа служат причиной неэкссудативного фарингита.
Клинические проявления.
Признак острого фарингита —тонзиллит с эритемой, экссудацией и отеком.
Сопутствующий перитонзиллярный абсцесс проявляется лихорадкой, болью, дисфагией,
болью при глотании, асимметрией миндалин и осиплостью голоса.
Диагностика. При экссудативном
фарингите применяют быстрый тест, специфичный для стрептококков группы
А. Если результат этого теста отрицателен, из глотки берут мазок и проводят
посев для выделения культуры. Herpes simplex определяют с помощью
выделения культуры или иммунофлюоресцентного окрашивания. Neisseria
должна быть выделена на селективной среде. Candida идентифицируют
от оральных поражений с помощью гидроксида калия.
Лечение стрептококкового
фарингита, включающее пенициллин или эритроми-цин (500 мг 4 раза в день
в течение 10 дней), обеспечивает первичную профилактику ревматизма, но
не стрептококкового гломерулонефрита. Перитонзиллярный абсцесс требует
вскрытия и дренирования. Прием нистатина или клотримазола внутрь, в тяжелых
случаях — системная антимикотическая терапия, дают результаты при кандидозном
стоматите.
Гортань
Этиология. Острый
эпиглоттит вызывают Н. influenzae типа В у детей и Haemophilus,
5. aureus и S.pneumoniae — у взрослых. Возбудителями
крупа (ларин-готрахеобронхита) являются вирусы парагриппа, другие респираторные
вирусы и Mycoplasma pneumoniae.
Патогенез. Быстрое
развитие целлюлита надгортанника и окружающих тканей может вести к обструкции
дыхательных путей. У большинства больных с инфекцией, вызванной Haemophilus
отмечают бактериемию. Круп характеризуется воспалением тканей, окружающих
гортань.
Клинические проявления.
Эпиглоттит обусловливает лихорадку, осиплость голоса, дисфагию и обструкцию
дыхательных путей. Больные обычно наклоняются вперед, выражено слюнотечение.
Круп наблюдай -т у детей в возрасте до 3 лет. Симптомы крупа: громкий кашель
с металлическим оттенком, возможен стридор.
Диагностика. Отечный
вишнево-красный надгортанник и «симптом большого пальца» на боковой рентгенограмме
шейного отдела позвоночника — признаки эпи-глоттита. При фибробронхоскопии
требуется щадить дыхательные пути. Сужение ниже голосовых складок на боковой
рентгенограмме шеи указывает на круп.
Лечение. Ведение больных
эпиглоттитом в отделении интенсивной терапии предусматривает наблюдение
за состоянием дыхательных путей или интубацию трахеи; ингаляции кислорода
и цефуроксим или цефалоспорин третьего поколения от 7 до 10 дней. Профилактика
заключается в предотвращении контактов больных с детьми до 4 лет и приеме
рифампина 20 мг/кг в день, но не более 600 мг. Больные с тяжелым крупом
должны быть госпитализированы для тщательного наблюдения, применяют увлажняющую
терапию и кислород.
Глубокие пространства шеи
Этиология. Возбудителями
инфекции в глубоких пространствах шеи являются р-гемолитический стрептококк
группы A, Peptostreptococcus, Provotella, Porphyromonas и Fusobacterium.
Патогенез. Инфекция
проникает из одонтогенных абсцессов, полости рта, синуситов, ретрофарингеальных
лимфатических узлов и развивается в боковых фарин-геальных, подчелюстных
или ретрофарингеальных пространствах. Могут развиться обструкция дыхательных
путей, септический тромбофлебит или медиастинит.
Клинические проявления.
При инфекции бокового фарингеального пространства наблюдают лихорадку,
лейкоцитоз, боль в глубоких областях шеи, смещение медиальной стенки глотки;
может развиться тризм. Сопутствующий септический тромбоз внутренней яремной
вены сопровождается ознобами, высокой лихорадкой, болезненностью в области
углов челюсти. Редкое осложнение — разрыв сонной артерии. Для ангины Людвига,
инфекции подчелюстного или подъязычного пространств характерны боль, лихорадка,
слюнотечение и воспаление, охватывающее дно ротовой полости, а также смещение
языка кзади и кверху. Симптомы инфекции ретрофарингеального пространства
включают дисфагию, осиплость голоса, ригидность шеи, одышку или стридор.
Могут развиться медиастинит, обструкция дыхательных путей или прорыв в
дыхательные пути с развитием аспирационной пневмонии.
Диагностика. Сканирующая
КТ; при вовлечении в процесс сосудов, используют МР-ангиографию, определяющую
локализацию инфекции.
Лечение. Применяют
комбинацию пенициллина 12 000 000-18 000 000 ЕД/сут, в 6 приемов с метронидазолом,
500 мг 3 раза в день; или ампициллин-сульбактам 3 г 4 раза в день; это
лечение сочетают с дренированием.
Пневмония
Этиология
Пневмония — это инфекция
легочной паренхимы, вызываемая различными видами бактерий, микоплазмой,
хламидией, риккетсиями, вирусами, грибами и паразитами. Больной человек
легко подвергается инфицированию легких различными патогенами.
Эпидемиология
Для определения этиологических
факторов пневмонии следует изучить: анамнез, поездки, аллергические реакции
на домашних животных, профессиональные повреждающие факторы, контакт с
больными; кроме того, имеют значение возраст больного, состояние его зубов,
сезон года, географическое положение, курение и ВИЧ-статус.
Патогенез
Общий механизм возникновения
пневмонии — аспирация микробов из ротоглотки. Обычные микроорганизмы —
аэробные, грамположительные кокки и анаэробы. В норме во сне происходит
аспирация у 50% взрослых. Аспирация повышена при нарушении сознания у алкоголиков
и наркоманов, больных инсультом, эпилепсией, другими неврологическими заболеваниями
или расстройствами глотания; при наличии назогастрального или эндотрахеального
катетеров; во время или после анестезии. Аэробные грамотрицательные бактерии
образуют колонии в ротоглотке или желудке, чаще у больных в стационаре,
особенно находящихся на постельном режиме. Другие пути передачи включают:
вдыхание инфицированных частиц (< 5 мкм), гематогенное распространение,
контактное распространение из другого очага инфекции и проникновение патогенной
флоры через рану грудной клетки.
Клинические проявления
Характерными признаками пневмонии
являются лихорадка, кашель сухой или с мокротой. При физикальном обследовании
отмечают укорочение звука при перкуссии грудной клетки, при аускультации
— ослабленное или бронхиальное дыхание (проводится дыхание с крупных бронхов
по уплотненной легочной ткани), а также хрипы. Этому сопутствуют плевральная
боль в грудной клетке, озноб, одышка, миалгии, головная боль и диарея.
Показаниями для госпитализации больных с пневмонией служат: возраст более
65 лет; наличие серьезных заболеваний, обусловивших пневмонию (поражения
сердца, легких, диабет, лейкопения или иммунодепрес-сивные болезни); подозрение
на стафилококковую пневмонию; наличие гнойных осложнений (эмпиема); неспособность
больного принимать лекарства, недостаток пероральных медикаментов; наличие
жизненно важных расстройств, таких как та-хипноэ, тахикардия, артериальная
гипотензия, гипоксия или психические расстройства.
Таблица 91-1 Лечение пневмонии
Синдром | Типичные | Антибиотики |
Первичные | ||
Долевая | S.pneumoniae, | Пенициллин, |
Атипичная | M.pneumoniae | Эритромицин |
Аспирационная | Анаэробы | Пенициллин, |
Внутригоспитальные | Кишечные Ps. aeruginosa | ЦС-III, ЦС-III, имипенем ± аминогликозид, |
Постгриппозные | S. | Нафциллин, |
Примечание. ЦС-П — цефалоспорин
второго поколения, ЦС-III — цефалоспорин третьего поколения.
Диагностика
Рентгенография. Изменения
на рентгенограмме грудной клетки варьируют от долевой инфильтрации до диффузных
очагов интерстициальных инфильтратов. К Другим патологическим изменениям
относятся множественные узелки, подозрительные на септические эмболы; формирование
полости, выпот в полость плевры и прикорневая аденопатия.
Исследование мокроты.
Если возможно, следует получить мокроту и исследовать макроскопически
на наличие гноя и крови. Если при окраске мокроты по Гра-му обнаруживают
более 25 лейкоцитов и менее 25 клеток эпителия, микроорганиз-ы и некоторые
грамотрицательные бактерии, их рассматривают в качестве возбу-
Выделение возбудителя
из культуры крови. Так как при исследовании мокро-не всегда определяется
возбудитель, перед началом лечения у больного дважды берут кровь для посева.
Таблица 91-2 Дозы антимикробных
препаратов для лечения пневмонии в условиях стационара
Препарат | Дозировка* |
Ампициллин-сульбактам | 3 |
Азтреонам | 2 |
Цефазолин | 1-2 |
Цефотаксим, | 1-2 |
Цефтазидим | 2 |
Цефтриаксон | 1-2 |
Цефуроксим | 750 |
Ципрофлоксацин | 400 |
Клиндамицин | 600-900 |
Эритромицин | 0,5-1 |
Гентамицин | 5 |
Имипенем | 500 |
Метронидазол | 500 |
Нафциллин | 2 |
Пенициллин | 1 |
Тикарсиллин | 3 |
Ванкомицин | 1 |
*Дозировку корректируют при
почечной недостаточности. Источник: From Levison ME, HPIM—13.
Другие диагностические
исследования. Мокроту для исследования можно получить с помощью бронхоскопии
и бронхоальвеолярного лаважа. Под контролем зрения берут соскобы из участков
пораженных дыхательных путей. Кроме того, применяют транстрахеальную аспирацию
и торакоцентез. Для диагностического исследования получают аспират посредством
чрескожной пункции легкого. В особых случаях выполняют открытую биопсию
легкого, серологические исследования на высоте заболевания и в период реконвалесценции,
а также КТ грудной клетки.
Лечение
См. табл. 91-1, представляющую
клинические синдромы вероятных возбудителей заболевания и антибиотики,
используемые в лечении. См. табл. 91-2, где даны дозы антибиотиков, применяемых
для лечения пневмонии в стационаре.
Абсцесс легкого
Клинические проявления
У большинства больных с абсцессом
легкого заболевание протекает подостро, без выраженных болезненных проявлений.
Болт-ного беспокоит кашель, иногда с выделением больших количеств гнойной
мокроты с неприятным запахом; частые признаки: лихорадка, ночная потливость
и похудание. Отмечается также плевральная боль в грудной клетке и мокрота
с прожилками крови.
диагностика
На рентгенограмме грудной
клетки в типичных случаях обнаруживают поражение в виде полости с уровнем
жидкости в слабовентилируемых участках легкого. При окраске мокроты по
Граму выявляют смешанную флору.
Лечение
Пенициллин 10 000 000-12
000 000 ЕД в день, каждые 4 ч или клиндамицин, 600 мг каждые 8 ч; сперва
внутривенно, затем прием внутрь. Указанное лечение является методом выбора.
Его рекомендуют продолжать до тех пор, пока рентгенологически не будет
доказано разрешение процесса.
Источник