Лечение синдром салюса 2 степени

Глазное дно – естественное «окно» в человеческом организме, позволяющее детально оценить состояние мелких сосудов. Как известно, при повышении артериального давления они поражаются в первую очередь, что не может не отразиться на картине глазного дна. Эти изменения – результат повреждения и адаптивных изменений сосудов, циркуляции крови в ответ на гипертензию.

По разным данным, частота встречаемости таких изменений варьируется в значительных пределах (от 3 до 95%) cреди больных артериальной гипертензией и зависит от множества факторов. Осмотр глазного дна может помочь выявить начальные изменения у лиц с бессимптомным повышением давления, чрезвычайно важен при злокачественных гипертензиях и частых кризах.

Большинство пациентов с изменениями на глазном дне не предъявляет каких-либо жалоб. Однако в тяжелых случаях могут отмечаться снижение зрения и головные боли.
К факторам риска относятся:
— африканская раса;
— возраст;
— семенная предрасположенность;
— ожирение;
— курение;
— стресс;
— алкоголь;
— сидячий образ жизни.

Классификация

В странах бывшего СССР, описывая изменения на глазном дне при артериальной гипертензии, принято пользоваться классификацией Краснова-Виленкиной:
1) гипертоническая ангиопатия. На глазном дне отмечаются функциональные (проходящие) изменения: расширение вен, увеличение угла их расхождения 2 го и 3 го порядков (симптом «тюльпана»), сужение артерий. Возможна легкая гиперемия диска зрительного нерва. Все эти явления обратимы и проходят по мере излечения основного заболевания;
2) гипертонический ангиосклероз. Кроме перечисленных выше симптомов отмечаются утолщение стенок артерий, уменьшение их просвета, в связи с чем видны сосуды не розово красного, а желто красного цвета (симптом «медной проволоки»). В дальнейшем просвет артерии полностью перекрывается в результате разрастания интимы и она приобретает беловатый оттенок (симптом «серебряной проволоки»). Уплотнение артерии на месте перекреста с веной приводит к сдавлению вены, появляются симптомы перекреста сосудов (симптомы Салюса Гунна). Может выявляться штопорообразная извитость сосудов в парамакулярной области (симптом Гвиста);
3) гипертоническая ретинопатия. Наряду с вышеописанными изменениями отмечается поражение сетчатки: отек, кровоизлияние, беловатые и желтоватые пятна, плазморрагии по ходу нервных волокон, которые вокруг макулы образуют кольцо или фигуру звезды. Пациенты могут ощущать снижение остроты зрения;
4) гипертоническая нейроретинопатия. Выявляются все вышеперечисленные изменения на глазном дне с вовлечением в процесс зрительного нерва. Диск зрительного нерва становится отечным, увеличивается, отек распространяется на окружающую сетчатку.

За рубежом используют классификацию Кейта-Вагнера-Баркера, которая практически соответствует принятой у нас классификации Краснова-Виленкиной. Реже применяется классификация Шейе, выделяющая по 5 стадий для гипертензивных и атеросклеротических изменений.

Широко распространено мнение, что стадии переходят одна в другую и сопутствуют стадиям гипертонической болезни. Однако это не совсем верно. Более того, изменения на глазном дне часто имеют гораздо меньшую диагностическую и прогностическую ценность, чем придают им врачи-терапевты, кардиологи и неврологи.

Лечение глазных осложнений артериальной гипертензии заключается в изменении образа жизни и медикаментозной терапии. Важно отметить, что при наличии признаков оптиконейропатии резкое снижение кровяного давления может привести к ишемическому повреждению зрительного нерва.

Проявления артериальной гипертензи на глазном дне

Сосуды сетчатки, сосудистой оболочки и зрительного нерва имеют отличия в строении. Этим и объясняется многообразие проявлений артериальной гипертензии на глазном дне.

Изменение диаметра просвета артериол является важнейшим компонентом регуляции системного уровня артериального давления. Так, 50%-процентное уменьшение просвета приводит к 16-кратному повышению АД. Если изменение калибра сосудов связано только с подъемом артериального давления, то после его нормализации картина глазного дна приходит в норму. Свою роль также могут играть атеросклеротические изменения стенок сосудов — в данном случае изменения на глазном дне являются необратимыми. По этой причине первым симптомом, позволяющим судить о наличии артериальной гипертензии, является изменение калибра сосудов. Нормальным считается соотношение толщины артерия/вена, как 2/3. При повышении артериального давления, как правило, артериолы начинают сужаться, а вены – расширяться. Эти изменения могут быть неравномерными на протяжении одного и того же сосуда.

При поражении сосудов глазного дна атеросклерозом определяются характерные проявления, такие как симптом «медной» и «серебряной проволоки». В норме, вдоль просвета сосуда при офтальмоскопии виден световой рефлекс, образующийся благодаря отражению света от столбика крови в нем. При утолщении и склерозировании стенок свет начинает отражаться и от них, вследствие чего рефлекс становится более широким и менее ярким, приобретает бурый оттенок (отсюда симптом «медной проволоки»), а в случае прогрессирования процесса – беловатый (симптом «серебряной проволоки»).

Симптом артериовенозного перекреста, или симптом Салюса-Гунна, считается наиболее патогномоничным при артериальной гипертензии. Он обусловлен склерозом стенок артериолы, в результате чего ее утолщенная стенка сильнее отражает свет, затеняя лежащую под ней вену.

Выделяют три степени:
Салюс I – сдавление вены на месте перекреста с артерией. Вена истончена по обе стороны, конически сужена.
Салюс II – видна та же картина, что и при Салюс I, но происходит изгиб вены перед перекрестом с образованием дуги.
Салюс III – вена под артерией в месте перекреста и по краям перекреста не видна; она истончена, изогнута и недалеко от места перекреста расширена из за нарушения оттока венозной крови. Вена глубоко вдавлена в сетчатку.

Следующим признаком повышения артериального давления считают нарушение нормального ветвления сосудов. В норме они расходятся под острым углом, а при наличии гипертонии этот угол может доходить даже до 180 градусов (симптом «тюльпана» или «бычьих рогов»). Также может наблюдаться удлинение и извитость сосудов. Симптомом Гвиста или «штопора» называется повышенная извитость венул в макулярной зоне.

Более серьезными в плане прогноза для жизни являются ретинальные кровоизлияния. Они возникают из-за проникновения эритроцитов через измененную стенку сосудов, ее разрывы вследствие повышения артериального давления или из-за предшествовавших микротромбозов. Чаще всего геморрагии возникают вблизи ДЗН в слое нервных волокон и имеют вид радиально расходящихся полосок или штрихов. В макулярной области кровоизлияния напоминают фигуру звезды.

Нарушение питания сетчатки при гипертонии способно приводить к инфарктам небольших участков нервных волокон, что влечет за собой появление ватообразных, «мягких», экссудатов. «Твердые» экссудаты менее патогномоничны для артериальной гипертензии, но, тем не менее, могут выявляться при этом заболевании. Они могут быть точечными или крупными, округлой или неправильной формы; в макулярной зоне чаще образуют фигуру звезды.

Отек сетчатки и ДЗН определяется при тяжелой артериальной гипертензии и часто сопутствует вышеописанным изменениям глазного дна.

Также следствием повышения артериального давления могут быть окклюзии и тромбозы ретинальных сосудов.

В редких случаях изменения могут наблюдаться в сосудистой оболочке глаза: пятна Эльшинга – темные пятна, окруженные светло-желтым или красным ореолом; полосы Siegrist – линейные гиперпигментированные пятна вдоль сосудов хориодеи; экссудативная отслойка сетчатки. Их причиной является нарушение микроциркуляции в данной оболочке глаза при тяжелой артериальной гипертензии.

Степень и продолжительность артериальной гипертензии часто, но не всегда, определяют выраженность изменений на глазном дне. В одних случаях на фоне повышения кровяного давления не определяются признаки поражения сосудов сетчатки, а в других, напротив, картина глазного дна свидетельствует о тяжелом поражении внутренних органов, несмотря на компенсированное давление. Выявленные изменения на сетчатке не являются специфичными только для артериальной гипертензии. Различные состояния могут быть связаны с гипертензивной ретинопатией: этническая принадлежность, курение, увеличение толщины слоя интима-медиа и наличие бляшек в сонной артерии, снижение её эластичности, увеличение содержания холестерина в крови, диабет, повышение индекса массы тела.

Некоторые изменения имеют тенденцию к спонтанному саморазрешению после нормализации или стабилизации артериального давления, в связи с чем картина глазного дна спустя некоторое время может разительно отличаться у одного пациента. В большей мере это относится к начальным стадиям гипертонической болезни. Исследования показали, что, даже не принимая во внимание индивидуальные особенности строения сосудистого дерева каждого человека, ширина и извитость сосудов может варьироваться даже в течение одного дня. Калибр может меняться на протяжении одного сосуда и также не является постоянным. Из вышеописанного легко сделать вывод, что данная вариабельность, а также способ осмотра, квалификация офтальмолога, осматривавшего глазное дно, приводят к значительной разбежке во врачебных заключениях. Этот факт подтверждают данные одного исследования, в котором оценивалось согласие экспертов в оценке микрососудистых изменений. Так, самым низким оно было при оценке сужения артериол, более высоким – при оценке симптомов перекреста (симптом Салюса-Гунна). Мнения чаще всего совпадали при выявлении кровоизлияний и экссудатов.

Исследования показали низкую распространенность изменений на сетчатке у пациентов с артериальной гипертензией (3-21%). Половина людей без признаков гипертонической ретинопатии страдала повышением артериального давления. Однако изменения на глазном дне редко встречались у здоровых людей (специфичность – 88-98%). Сужение артериол в 32-59% свидетельствовало о гипертонической болезни, наличие симптома Салюса-Гунна — в 44-66%. При этом последний также может выявляться как у людей с артериальной гиперензией, так и у здоровых или при возрастных изменениях. Встречаемость симптома Гвиста у пациентов с повышением давления по данным разных авторов составляет от 10 до 55% случаев.

Наличие на глазном дне геморрагий и экссудатов в 43-67% свидетельствовало об артериальной гипертензии. При этом в Beaver Dam eye study и Blue Mountains eye study не было выявлено значительных различий в частоте обнаружения геморрагий и экссудатов у пациентов с нормальным и повышенным давлением в возрасте старше 65 лет.

Диагностическая ценность

Множество исследований было направлено на выявление прогностической ценности изменений на глазном дне при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Наиболее четкой оказалась их связь с развитием инсульта. Важно отметить, что риск его возникновения увеличивался в два раза у пациентов с ретинопатией, независимо от уровня артериального давления. Наличие изменений на сетчатке удваивает также риск гипертрофии левого желудочка. Пациенты с геморрагиями и экссудатами на глазном дне достоверно имеют б?льшую толщину слоя интима-медиа сонной артерии. Данные же о связи гипертонической ангиопатии и микроальбуминурии противоречивы.

В некоторых исследованиях было выявлено, что уменьшение диаметра ретинальных артерий может являться независимым фактором риска развития артериальной гипертензии. Так, наличие данного признака у пациентов среднего и пожилого возраста с нормальным кровяным давлением свидетельствовало о 60%-ом риске развития гипертонической болезни в ближайшие три года, а корреляция степени сужения и риска развития гипертонии не зависела от других факторов.

Таким образом, в исследованиях часто выявляется связь между гипертонической ретинопатией, уровнем кровяного давления и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний. Однако низкая прогностическая ценность выявленных изменений на сетчатке не позволяет дать четкий ответ на вопрос: повышается артериальное давление у данного человека или нет. Осмотр глазного дна имеет ограниченную диагностическую ценность у пациентов с артериальной гипертензией, за исключением острых неотложных состояний, вызванных повышением кровяного давления.

В офтальмологии, как ни в какой другой отрасли медицины имеет значительный пласт заболеваний, не связанных с глазами, но проявляющиеся именно их патологией. Не исключением является ангиопатия сетчатки глаза.

Краткая анатомия и физиология глаз

Глаза представляют из себя парные органы, расположенные в специальных углубления костей черепа — глазницах. Внешне это небольшие округлой формы образования. Их передний край выглядит более выпуклым за счет выпячивания роговицы. Передняя камера глаза. Большая же часть органа занимает стекловидное тело. Оно снаружи покрыто густой сетью кровеносных сосудов. Это так называемая сосудистая оболочка глаз.

Главная функция глаз — восприятие световых фотонов и их проекция в виде импульсов. Из этих импульсов в коре головного мозга формируется зрительный образ. Восприятие же фотонов света осуществляется за счет сетчатки глаза — густой сета нервных клеток, расположенных на его внутренней стороне в области стекловидного тела. Сетчатка отсутствует только в передней части глаза.

Все функционирование глаза напрямую зависит от состояния сосудистой оболочки.

Определение понятия ангиопатии

Это важно! Понятие ангиопатия сетчатки глаза подразумевает любые нарушения его сосудистой оболочки. Более правильно, оно относиться непосредственно к сосудам и заключается в их патологическом спазме, дистонии. В результате чего происходит нарушение функционирования глаза.

Самой первой страдает сетчатка из-за высокой степени метаболизма ее клеток. Поэтому они оказываются высокочувствительны к изменению трофики, которую обеспечивают сосуды. Это проявляется в виде ослабления зрения. Падает его четкость и цветоощущение. А вот степень внезапности нарушений и их выраженность напрямую зависят от причин, в результате которых происходит ангиопатия сосудов сетчатки глаза.

Причины и классификация ангиопатий

Все причины, из-за которых происходит нарушение сосудистой оболочки глаз принято классифицировать по нескольким критериям.

• Непосредственная причина возникновения патологии.
• Степень ангиопатии. Говорит о глубине патологического процесса.

По причине, приводящей к появлению ангиопатии, все патологии сосудистой оболочки делятся на следующие группы:

1. Нетравматическая ангиопатия. Она связана с различными патологическими процессами как в самом глазу, так в организме. Чаще всего наблюдается последний вариант.
   • Патологии глаз. Сред них встречаются воспалительные и не воспалительные заболевания. К воспалительным нозологиям относят воспаление около глазной клетчатки. Редко может отмечаться поражение сосудистой оболочки. Значительно чаще бывают невоспалительные заболевания.  Такие, как миопия и гиперметропия. Оба относятся к нарушению рефракции и аккомодации. Это нарушает нормальное зрение. В результате чего перекрест, входящих луче, получается перед или за сетчаткой. Для его коррекции мышцы глазного яблока пытаются выправить положение за счет изменения формы глазного яблока. Что неизбежно приводит к значительному смещению сетчатки и сосудистой оболочки. Конечно же, сосуды обладают известной долей пластичности. Но она не беспредельно. Чаще всего ангиопатия сосудов глазного дна наблюдается при миопии — близорукости.
   • Патологи всего организма. Они никак не связаны с глазами, но всегда приводят к патологии их сосудистой оболочки. Среди них на первом месте по риску развития ангиопатии сетчатки находятся артериальная гипертензия и сахарный диабет. Именно поэтому таким больным обязательно регулярно осматривается глазное дно, ангиопатия которого хорошо видна. Также нередко ангиопатия наблюдается при системном васкулите и некоторых аутоиммунных заболевания.
   • Вредные привычки. Курение одно из главных причин ангиопатии сетчатки, не вызванной заболеванием. Связана с пагубным влиянием никотина на тонус сосудов.
   • Смешанная ангиопатия. Сочетает признаки как воспалительных, так и не воспалительных патологий. Классическим примером является болезнь Илза. При ней происходит кровоизлияние, местный сосудистый спазм и васкулит или воспаление сосудов. Нередко данный вид ангиопатии называют юношеским из-за того, что он характерен для лиц молодого возраста.
2. Травматическая патология сосудов глаза. Она наблюдается в результате внешнего воздействия на глаз или черепную коробку. Признаки, которыми характеризуется травматическая ангиопатия сетчатки: факт травмы, внезапное начало и чаще всего одностороннее поражение. Здесь главным действующим фактором является травматическое воздействие на сосуды. При прямой травме глаза (контузия глазного яблока) ударная волна или смещаемость стекловидного тела может приводить к перерастяжению и даже разрыву сосудам. Общая черепно-мозговая травма в основном приводит к развитию патологических спазмов сосудов и их дистонии за счет давления внутричерепной жидкости.

Диагностика заболевания

Клинические методы выявления характерных жалоб не могут служить достоверными признаками. Так как могут наблюдаться и при заболеваниях самой сетчатки.

В связи, с чем уже давно используется осмотр глазного дна. И здесь различают несколько степеней ангиопатии, которые зависят от состояния сосудов глазного дна.

1. Ангиопатия I степени характеризуется минимальными изменениями на глазном дне. Происходит расширение вен и сужение артерий. Увеличивается извитость сосудов.
2. Ангиопатия II степени имеет несколько отличительную картину при различных патологических состояниях. В случае диабетической офтальмопатии наблюдается большая извитость сосудов с появлением большого количества аневризм. Стадии дистонии сосудов по Салюс-Гунну не имеют четкой градации как при гипертонической ангиопатии. При артериальной гипертензии 2 стадия разделяется на две подкатегории. Так как здесь механизм ангиопатии напрямую связан с сосудами, а не с их иннервацией (это имеет место при сахарном диабете). К тому же большинство офтальмологов склонны считать симптомы Салюс-Гуна признаками атеросклероза сосудов, который характерен для гипертонии.
   • Салюс-Гунн-1 или ангиопатия IIa. Сужение просвета артерий приводит к уменьшению красного спектра отражения. Они видны как красно-коричневые нити. Иногда сосуды называются «медной проволокой».
   • Салюс-Гунн-2 или ангиопатия IIb. Еще большее сужение артерий делает их похожими на «серебряные нити» — отражение происходит только от стенок сосудов, а красного спектра уже нет.
3. III степень ангиопатии. Изменения глазного дна: отек зрительного нерва и геморрагические пропитывания сетчатки. Для гипертонии начало 3 степени характеризуется симптомом Салюс-Гунна-3. Сетчатка кажется разорванной.

Принципы лечения

При терапии ангиопатии глаз важное значение имеет непосредственная причина. Так как первые стадии хорошо поддаются обратному развитию в случае ее устранения. Конечно же, не последнюю роль играет возраст больного.

На первом месте консервативного лечения, кроме этиотропных препаратов и методов (т. е. направленных на непосредственную причину) стоит режим труда и отдыха, а также соблюдение диеты. Среди препаратов хороший эффект дают сосудистые лекарства (ангиопротекторы, дезагреганты), препараты кальция.

К хирургическим методам прибегают в случае поздних стадий, наличия осложнений (многочисленные кровоизлияния и отслойка сетчатки). Может использовать как оперативное вмешательство, так и непрямое воздействие лазером. Но для этого необходимы очень жесткие показания, которые выставляет именно лечащий врач совместно с офтальмологом.