Лечение препаратами при дистресс синдроме

Содержание

Респираторный дистресс-синдром
Причины и механизм развития РДСВ
Симптомы респираторного дистресс-синдрома
Осложнения респираторного дистресс-синдрома
Диагностика респираторного дистресс-синдрома
Лечение респираторного дистресс-синдрома
Прогноз и профилактика респираторного дистресс-синдрома

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) – крайне тяжелое проявление дыхательной недостаточности, сопровождающееся развитием некардиогенного отека легких, нарушений внешнего дыхания и гипоксии. Несмотря на многообразие факторов, приводящих к РДВС, в его основе лежат повреждения легочных структур, вызывающие несостоятельность транспортировки кислорода в легкие. Другими названиями респираторного дистресс-синдрома являются «шоковое», «влажное», «травматическое» легкое.

Респираторный дистресс-синдром

Резкое снижение оксигенации и вентиляции организма вызывает кислородную недостаточность сердца и головного мозга и развитие угрожающих для жизни состояний. При РДСВ летальность в случае несвоевременно или неадекватно оказанной помощи достигает 60-70%.

Причины и механизм развития РДСВ

Механизмом, запускающим развитие респираторного дистресс-синдрома, служит эмболизация мелких сосудов легких микросгустками крови, частичками поврежденных тканей, каплями жира на фоне образующихся в тканях токсичных биологически активных веществ — кининов, простагландинов и др. Микроэмболизация легочных сосудов развивается в результате прямого или опосредованного воздействия на капиллярно-альвеолярную мембрану легочных ацинусов различного рода повреждающих факторов.

Прямое повреждающее воздействие оказывает аспирация крови, рвотных масс и воды, вдыхание дыма и токсических веществ, контузия легких, перелом ребер, разрыв диафрагмы, передозировка наркотических средств. Опосредованное, непрямое повреждение капиллярно-альвеолярных мембран вызывает активация и агрегация форменных элементов крови при бактериальных и вирусных пневмониях, сепсисе, ожогах, сочетанных травмах и травматическом шоке, сопровождающихся массивной кровопотерей, панкреатите, аутоиммунных процессах, электротравме, эклампсии и т. д.

Повышение проницаемости мембраны для белка и жидкости вызывает отек интерстициальной и альвеолярной тканей, снижение растяжимости и газообменной функции легких. Эти процессы приводят к развитию гипоксемии, гиперкапнии и острой дыхательной недостаточности. Респираторный дистресс-синдром может развиваться на протяжении нескольких часов или суток от момента воздействия повреждающего фактора. В течении РДСВ выделяют три патоморфологические фазы:

Острая фаза РДСВ (до 2-5 суток) – интерстициальный и альвеолярный отек легких, поражение капилляров легких и эпителия альвеол, развитие микроателектазов. В случае благоприятного течения респираторного дистресс-синдрома спустя несколько дней острота явлений стихает, транссудат рассасывается; в противном случае возможен переход в подострое либо хроническое течение.
Подострая фаза РДСВ – развитие бронхоальвеолярного и интерстициального воспаления.
Хроническая фаза РДСВ – соответствует развитию фиброзирующего альвеолита. Происходит утолщение и уплощение капиллярно-альвеолярных мембран, разрастание в них соединительной ткани, формирование микротромбозов и запустевание сосудистого русла. Исходом хронической фазы респираторного дистресс-синдрома служит развитие легочной гипертензии и хронической дыхательной недостаточности. Выраженный альвеолярный фиброз может возникнуть уже спустя 2-3 недели.

Симптомы респираторного дистресс-синдрома

Развитие респираторного дистресс-синдрома взрослых характеризуется последовательной сменой стадий, отражающих патологические изменения в легких и типичную картину остро нарастающей дыхательной недостаточности.

I (стадия повреждения) – первые 6 часов со времени воздействия стрессового фактора. Жалобы, как правило, отсутствуют, клинико-рентгенологические изменения не определяются.

II (стадия мнимого благополучия) – от 6 до 12 часов со времени воздействия стрессового фактора. Развиваются нарастающая одышка, цианоз, тахикардия, тахипноэ (учащение дыхания более 20 в мин.), беспокойство пациента, кашель с пенистой мокротой и прожилками крови. Одышка и цианоз не купируются кислородными ингаляциями, содержание кислорода в крови неуклонно падает. Аускультативно в легких – хрипы, крепитация; рентгенологические признаки соответствуют диффузному интерстициальному отеку.

III (стадия дыхательной недостаточности) – спустя 12-24 часа после воздействия стрессового фактора. Клокочущее дыхание с выделением пенистой розовой мокроты, нарастающая гипоксемия и гиперкапния, поверхностное дыхание, увеличение центрального венозного и снижение артериального давления. По всей поверхности легких выслушиваются влажные, множественные хрипы различного калибра. На рентгенограммах определяется слияние очаговых теней. В этой стадии происходит образование гиалиновых мембран, заполнение альвеол фибрином, экссудатом, распадающимися кровяными тельцами, поражение эндотелия капилляров с образованием кровоизлияний и микроателектазов.

IV (терминальная стадия) — метаболический ацидоз, гипоксемия и гиперкапния не устраняются предельно большими объемами интенсивной терапии и ИВЛ. Ложноположительная рентгенологическая динамика (появление очагов просветлений) вызвана разрастанием соединительной ткани, замещающей паренхиму легких. В этом терминальном периоде респираторного дистресс-синдрома развивается полиорганная недостаточность, характеризующаяся:

артериальной гипотонией, выраженной тахикардией, фибрилляцией предсердий, желудочковой тахикардией;
гипербилирубинемией, гиперферментемией, гипоальбуминемией, гипохолестеринемией;
ДВС-синдромом, лейкопенией, тромбоцитопенией ;
повышением мочевины и креатинина, олигурией;
желудочно-кишечными и легочными кровотечениями;
угнетением сознания, комой.

Осложнения респираторного дистресс-синдрома

В ходе купирования респираторного дистресс-синдрома возможны осложнения в виде баротравм легких, бактериальных пневмоний, развития ДВС-синдрома, левожелудочковой сердечной недостаточности. Проявлениями баротравмы, развивающейся вследствие проведения аппаратной вентиляции легких, служат подкожная эмфизема, пневмоторакс, пневмомедиастинум. Повышенный риск развития баротравм у пациентов с респираторным дистресс-синдромом обусловлен перерастяжением альвеол при снижении эластичности легочной ткани.

Острая левожелудочковая недостаточность (или кардиогенный отек легких) при РДСВ обусловлена застоем кровообращения в малом круге. ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания) развивается при сепсисе, панкреонекрозе и других повреждающих факторах и выражается в полиорганном поражении различных систем.

Диагностика респираторного дистресс-синдрома

Респираторный дистресс-синдром является критическим состоянием и требует экстренной оценки состояния пациента. Ранними объективными проявлениями РДСВ служат нарастающие одышка, тахикардия и цианоз. Аускультативная картина легких изменяется соответственно стадиям респираторного дистресс-синдрома: от жесткого «амфорического» дыхания к клокочущим влажным хрипам и симптому «немого» («молчащего») легкого в терминальной стадии.

Характерным показателем газового состава крови при РДСВ является РаО2 ниже 50 мм рт. ст. (гипоксемия), несмотря на проводимую оксигенотерапию (при FiО2 более >60%.), нарастание гиперкапнии. У пациентов с РДСВ выраженная дыхательная недостаточность и гипоксемия сохраняются даже при ингаляциях высококонцентрированной кислородной смеси.

Биохимические показатели венозной крови характеризуются гипоальбуминемией, повышением свертывающих факторов, нарастанием трансаминаз и билирубина. При рентгенографии легких на периферии выявляются диффузные множественные тени (симптом «снежной бури»), снижение прозрачности легочной ткани, плевральный выпот обычно отсутствует.

Показатели функции внешнего дыхания свидетельствуют об уменьшении всех дыхательных объемов и статического растяжения легочной ткани менее 5 мл/мм вод. ст. Измерение давления в легочной артерии катетером Суона–Ганца показывает его «заклинивание» на уровне менее 15 мм рт.ст. Респираторный дистресс-синдром следует отличать от кардиогенного отека легких, пневмонии, ТЭЛА.

Лечение респираторного дистресс-синдрома

Лечение респираторного дистресс-синдрома осуществляется в условиях отделения интенсивной терапии и реанимации. Мероприятия по купированию РДСВ включают:

устранение стрессового повреждающего фактора;
коррекцию гипоксемии и острой дыхательной недостаточности;
лечение полиорганных нарушений.

На первом этапе лечения респираторного дистресс-синдрома устраняются прямые повреждающие факторы легких, назначается массивная антибактериальная терапия при бактериальных пневмониях, сепсисе, осуществляется соответствующее лечение ожогов и травм. Для устранения гипоксии проводится подбор адекватного режима кислородотерапии с динамическим контролем газов крови (с поддержанием РО2 не менее 60 мм рт.ст.). Подача кислорода может осуществляться чрез маску или носовой катетер, при неэффективной оксигенации показана ИВЛ (при ЧД 30 в минуту).

Для профилактики развития ДВС-синдрома назначаются ацетилсалициловая кислота, дипиридамол и реополиглюкин, гепарин. Несмотря на интерстициальный и альвеолярный отек, проводится инфузионная терапия для улучшения питания органов, нормализации диуреза и поддержания уровня АД. Эффективность лечения респираторного дистресс-синдрома зависит от его своевременности: оно успешно лишь на ранних стадиях данного состояния до наступления необратимых поражений легочной ткани.

Прогноз и профилактика респираторного дистресс-синдрома

Летальность в III стадии респираторного дистресс-синдрома составляет около 80%, в терминальной стадии, соответствующей полиорганной недостаточности, обычно все пациенты погибают. При благоприятном исходе после купирования РДСВ функция легких может практически полностью восстановиться, однако чаще требуется длительная поддерживающая терапия.

Специфические профилактические мероприятия респираторного дистресс-синдрома отсутствуют. Следует остерегаться воздействия стрессовых повреждающих факторов, ведущих к развитию РДСВ.

Источник

Профилактика РДС заключается, в первую очередь, в устранении этиологического фактора (септическое состояние, эмболия, ДВС-синдром), своевременной коррекции гиповолемии, улучшении реологии крови, при этом нельзя допускать развития гипергидратации. Кроме того, необходимо рациональное проведение инфузионно-трансфузионной терапии: нельзя использовать цельную донорскую кровь более 3 суток хранения при риске развития ДВС-синдрома или РДС, необходимо применять микрофильтры при массивных гемотрансфузиях.

Больным с факторами риска развития РДС необходимо проведение продленной ИВЛ до полного восстановления микроциркуляции и адекватного спонтанного дыхания. Имеет значение режим оксигенации (не рекомендуется концентрация О2> 30%), ранняя активизация дыхательных движений больного.

С профилактической целью при высоком риске развития РДС (после массивных гемотрансфузий, шоковых состояний, эклампсии, продленной ИВЛ) рекомендуется проведение дыхательной гимнастики с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ) в раннем послеоперационном периоде (с 1-х суток).

Для профилактики и лечения РДС в качестве стабилизаторов клеточных мембран применяются даларгин (не менее 10 мг в сутки), простагландины Е1 и Е2, блокаторы трансаминаз (антагонисты Са++), унитиол, витамин Е (4—6 мл), лидокаин. Рекомендуется применение больших доз глюкокортикоидов — 30 мг/кг преднизолона.

Эффективно раннее применение дезагрегантов и протекторов эндотелия (аспирина, индометацина, никотиновой кислоты, курантила, этамзилата); стимуляторов синтеза простациклина (курантила, папаверина, эуфиллина).

Важное значение имеет профилактика и терапия нарушений в системе гемостаза: во II стадии РДС назначают введение гепарина 10 тыс. ЕД с фибринолизином 30—60 тыс. ЕД дважды в сутки; в II стадии частоту введения увеличивают до 4—6 раз в сутки. Наиболее эффективна постоянная внутривенная инфузия гепарина (от 1 тыс. ЕД в час под контролем свертывания), а также введение концентратов антитромбина-III.

С целью подавления процессов воспаления применяются ингибиторы циклоксигеназы (аспирин, индометацин).

Основным моментом в лечении РДС остается обеспечение оптимальной доставки кислорода.

Оксигенотерапия показана уже в первой стадии заболевания и проводится в режиме спонтанного дыхания с положительным давлением в дыхательных путях (СДПД). Во второй стадии проведение СДПД сочетают с проведением дегидратации (лазикс) и ультрафильтрации крови.

В третьей стадии показанием для перевода на ИВЛ является:

снижение раO2 ниже 8 кПа (< 60 мм рт. ст.) при FiO2 > или = 0,5;
или раO2 < 100 мм рт. ст. при FiO2 = 1;
или увеличение раСO2 выше 6,7 кПа (50 мм рт. ст.);
процент шунтирования крови больного > 15—20%.

Для определения степени шунтирования измеряют раO2 после дыхания чистым кислородом в течение 20 минут (при шунтировании даже подача чистого кислорода не улучшает оксигенацию крови). Максимальное насыщение крови кислородом после нагрузки при непораженных легких равно 673 мм Hg. На каждый 1% шунтирования раO2 снижается на 20 мм рт. ст. Если шунт составляет более 30%, развивается артериальная гипоксемия, рефрактерная к кислороду.

Традиционно в течение многих лет применялась механическая вентиляция с ПДКВ и большим дыхательным объемом (ДО) 10— 15 мл/кг массы тела. Однако, резкое снижение комплайнса легких при таком режиме вентиляции сопровождается высоким инспираторным давлением в дыхательных; путях (Рвд) и риском баротравмы. В связи с этим хотелось бы выделить следующие моменты (К. Falke, 1998).

Согласно последним исследованиям, не только высокое Рвд (> 30- 35 мбар), но и сам по себе большой ДО может повреждать легкие (волюмотравма). Учитывая снижение общей емкости легких (OEJI), Рвд, равное 30—35 мбар отражает гораздо меньший объем, чем в нормальных легких, и в этих условиях вентиляция больных с РДСВ идет с ДО < 5 мл/кг.

Учитывая риск баро- и волюмотравмы, а также неоднородность поражения легких, когда участки уплотнения чередуются с нормальными вентилируемыми областями, предпочтительнее проведение ИВЛ не по объему, а по давлению (pcCMV).

Наиболее безопасным и эффективным режимом вентиляции является pcCMV с инвертированным соотношением вдоха к выдоху (pcCMV-IRV или рсСМУ-инверс), например 1:1 и 2:1.

Более современными режимами вентиляции являются ИВЛ с двухфазным положительным давлением (BIPAP) и вентиляция с ослаблением давления (APRV). Эти режимы, в отличие от pcCMV, позволяют больному дышать спонтанно.

Для предотвращения спадения альвеол рекомендуется самый низкий уровень ПДКВ (10—15 мбар), что предотвращает повреждение легких и достаточно для предотвращения коллапса легкого.

В литературе обосновывается концепция «приемлемой гиперкапнии», состоящая в том, что увеличение РаСO2 не является вредным для большинства больных, но позволяет поддерживать оптимальные, щадящие режимы ИВЛ (ДО до 5—8 мл/кг), не повреждающие легкие. Гиперкапния должна развиваться постепенно и противопоказана при:

ишемической болезни сердца;
тяжелой гипертензии;
повышенном внутричерепном давлении.

Ограничением для выраженности гиперкапнии является уровень pH.

Учитывая токсичность кислорода, его участие в повреждающем механизме реперфузии, содержание O2 во вдыхаемой смеси не должно быть, по возможности, не более 60%. Приемлемыми показателями оксигенации, исходя из этих соображений, следует считать РаO2 > 55 мм рт. ст. и SatO2 > 90% (в тяжелых случаях допустима SatO2 немного < 90%).

В остром периоде РДС отмечается улучшение газообмена у больных в положении на животе (раО, повышалось на 10 мм, что было связано со снижением шунта на 5 %).

Следующим ключевым моментом лечения РДС является дегидратация. При сохраненной функции почек может быть достаточным применение диуретиков (0,5—0,7 мг/кг лазикса). Уменьшение отека легких улучшает комплайнс и газообмен. При проведении дегидратационной терапии необходимо избегать развития внутрисосудистой гиповолемии: контролировать показатели гемодинамики, сердечного выброса, кислородного транспорта, потребления кислорода, лактата крови. В 3-й стадии РДСВ абсолютно показано применение гемодиализа с ультрафильтрацией, гемофильтрацией или плазмафереза.

Немаловажное условие успешной терапии — поддержание на должном уровне кислородной емкости крови, т.е. оптимальных показателей Нb. Однако необходимо помнить, что сама по себе массивная гемотрансфузия способна вызвать или усугубить явления РДС.

В последнее десятилетие в передовых медицинских центрах за рубежом при лечении РДС начали успешно использоваться такие сосудистоактивные вещества, как ингаляционные NO и простациклин (J. J. Rouby, 1998).

Их эффект основан на нормализации вентиляционно-перфузионного соотношения (ВПС), нарушение которого является одной из основных причин гипоксии при РДС. С одной стороны, имеется часть хорошо вентилируемой легочной ткани, где резко снижен или отсутствует капиллярный кровоток (альвеолярное мертвое пространство), с другой стороны, часть невентилируемых альвеол остается перфузируемыми, т.к. нарушен рефлекс легочной вазоконстрикции на гипоксию (ЛВГ), что еще больше увеличивает мертвое пространство.

Острая легочная гипертензия, наблюдаемая у пациентов с РДС, обусловлена в ранних стадиях заболевания рефлексом ЛВГ, воздействием таких медиаторов, как тромбоксана (ТхА2) и фактора активирующего тромбоциты (ФАТ), а в поздних стадиях «анатомической перестройкой сосудистой сети легких (мышечная гипертрофия, микротромбозы, фиброз и деструкция легочных сосудов). Назначение селективных легочных вазодилятаторов ингаляционно должно привести к уменьшению вентиляционно-перфузионных нарушений.

О. Stenqvist (1998) рекомендует следующие условия назначения NO:

1) Используется газовая смесь с первичной концентрацией NO не более 1000 ppm. При использовании постоянной подачи NO в дыхательный контур после вентилятора применяется смесительная камера с объемом чуть больше ДО, установленная ниже места подачи NO.

2) Подача NO, синхронизированная с вдохом, должна быть синхронизирована со скоростью потока вдыхаемой смеси.

3) Нужно избегать уровня NO выше 20 ppm.

4) При использовании концентраций выше 20 ppm используется известковый адсорбер для очистки от NO2 с последующим за ним фильтром, улавливающим известковую пыль.

5) Мониторинг концентрации NO/NO2 является обязательным и осуществляется или хемолюминисцентным методом (XЛ), измеряющим NO в контуре на вдохе, или электрохимической ячейкой питания (ЭХЯП), подключающейся на выдохе.

6) Важной мерой предосторожности, предупреждающей значительный подъем NO в дыхательной смеси, является измерение концентрации O2 в Y-отрезке контура.

7) Должна быть в наличие система экстренной подачи NO, т.к. внезапное прекращение подачи NO ведет к резкому ухудшению артериальной оксигенации (ингаляция экзогенного NO подавляет выработку эндогенного NO в легких).

При отсутствии соответствующего оборудования для ингаляционного NO возможно использование нитроглицерина (20 мг в 400 мл 5% раствора глюкозы) внутривенно через дозатор с той же целью.

Другим селективным вазодилятатором, действующим при ингаляционном назначении в дозе от 2 до 10 нг/кг/мин, является аэрозоль простациклина, применяемый у новорожденных и взрослых с РДС (J. J. Rouby, 1998). Точную дозу простациклина трудно установить, т.к. только часть ингалируемого аэрозоля достигает альвеол. Установлено, что концентрации простациклина выше 60 нг/кг/мин могут влиять на показатели системной гемодинамики и ухудшать артериальную оксигенацию.

Аэрозольный простациклин может также подавлять агрегационную способность тромбоцитов и вызывать бронхоконстрикцию. Последний из эффектов является вредным для пациентов с РДС.

J. J. Rouby (1998) также дает характеристику применения алмитрина в дозе от 2 до 4 мкг/кг/мин, назначаемого в сочетании с ингаляцией NO и ингибиторами циклоксигеназы (аспирин, индометацин) для улучшения артериальной оксигенации за счет усиления рефлекса ЛВГ.

Лысенков С.П., Мясникова В.В., Пономарев В.В.

Неотложные состояния и анестезия в акушерстве. Клиническая патофизиология и фармакотерапия

Опубликовал Константин Моканов

Источник