Лечение отечного синдрома при гломерулонефрите
Гломерулонефрит с нефротическим синдромом – это тяжелая форма заболевания воспалительного характера почечных клубочков. Диагностируется примерно у 20% ежегодно поступающих больных в урологические стационары. Зачастую встречается ввиду двухстороннего поражения фильтров иммуновоспалительного характера.
Часто патология обнаруживается не сразу, а спустя многие годы в связи с отсутствием ярко выраженных симптомов течения болезни. За это время больной может ничего не подозревать о недуге, в связи с сохранностью функции почек. На основании этого, важна своевременная диагностика болезни почек, так как несвоевременно начатое лечение может выразиться в виде хронической формы почечной недостаточности или иных не менее тяжелых последствий.
Причины возникновения
Гломерулонефрит возникает вследствие попадания на мембрану почечных клубочков стрептококка группы «А», влияющего на выработку иммунной системой больного антигенов и антител, направленных на борьбу с бактерией. Антитела образуют циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК), концентрация которых повышается и провоцируется очаг воспаления. Такое явление определяется по составу урины с повышенным содержанием белкового осадка.
Повлиять на развитие нефротического недуга, помимо стрептококка, также могут и другие причины:
- заражение вирусами герпеса, стафилококками, гепатитом В;
- непредусмотрительный прием медикаментов с антибактериальным и противовоспалительным действием с противопоказаниями при почечных заболеваниях;
- побочные явления, вызванные индивидуальной непереносимостью некоторых лекарственных средств или длительным приемом препаратов, отразившихся на функциях почек;
- у детей недомогания могут быть связаны с врожденными патологиями в сфере мочевыделения инфекционными процессами при ЛОР—заболеваниях.
По убеждению нефрологов, причина развития гломерулонефрита почек в большей степени скрывается в неправильно подобранной медикаментозной терапии, связанной с неверной постановкой диагноза специалистами. Либо по причине позднего обращения к нефрологу или в случае отказа от длительного лечения самим пациентом.
Клинические особенности
При нефротической форме гломерулонефрита встречается острая или хроническая клиника, в зависимости от степени выраженности поражения почечных клубочков воспалительным процессом, ведущим к постепенным атрофическим и дистрофическим явлениям в почечных тканях.
Первый случай подразумевает снижение уровня выхода мочи, с преобладанием крови в урине. Второй характеризуется наличием сильных отеков на теле и высокой гипертензией у больных. Оба эти варианты требуют немедленного обращения к специалисту, который может обратить внимание на присутствие тянущих болей у обратившегося в поясничном отделе, признаки слабости и общих недомоганий.
Учитываются жалобы больного на низкую работоспособность, на фоне развивающейся у пациента признаков олигурии, дизурии и анурии. Включая неравномерное распределение отеков по телу, в независимости от приема мочегонных препаратов, которые при лечении гломерулонефрита оказываются бесполезными. Появление одышки даже после незначительного физического труда.
В тяжелейших случаях у больного возникает яркая выраженность бледности кожи, кружение головы, теряется интерес к еде. Со временем после перехода недуга из острой в хроническую форму симптоматика снижается, с редкими обострениями заболевания. Все до этого имеющиеся недомогания пропадают, состояние становится стабильным.
Однако, давление при этом остается нестабильным, повышается риск возникновения сердечной недостаточности с последующим переходом болезни в почечную недостаточность, вплоть до тяжелейшей нефропатии, такое может произойти спустя 3–4 года после первых проявлений признаков нефротической формы гломерулонефрита. Это грозит больному смертью на фоне интоксикации организма, посредством составляющих частей урины.
Синдром отека
Зачастую нефротический гломерулонефрит определяется по наличию у больного отекших участков на теле и нижних конечностях. Такие явления наблюдаются не только с внешней стороны, бывает, что они протекают скрыто внутри организма, определить их может лечащий врач, путем постоянного мониторинга за стоянием больного, регулярных взвешиваний, суточного контроля выпитой жидкости пациентом и его диуреза.
По механизму отеки имеют сложный характер. Патология развивается за счет ухудшения фильтрации в мембранах капилляров почечных клубочков в организме возникают задержки жидкости и натрия. Повышается проницаемость стенок капилляров в кровеносном русле, влияя на поступление жидкости и белка в крови в плевральную легочную полость, околосердечную сумку и брюшной отдел. Все это влияет на повышение плотности кожных покровов при отечном синдроме. При своевременном поступлении в стационар положительных результатов удается достичь уже ко второй неделе после начатого лечения, отеки становятся менее заметными.
Диагностирование недуга
Как правило, диагностируют гломерулонефрит, сопровождающийся нефротическим синдромом, по количеству составляющих урины. В этом случае, ярко выраженным признаком такого недуга является протеинурия, выявленная по результатам лабораторного анализа мочи.
Также отмечается и понижение суточного диуреза, выраженного в виде повышенной отечности тела. Учитывается инфильтрация почечных клубочков, определяется она по изменившейся форме эритроцитов, подвергшихся негативному влиянию. Повышение в урине гиалиновых цилиндров и изменения скорости образования креатинина. Такие явления крайне важны, так как позволяют своевременно выявить проблемы с почками и предупредить их развитие в дальнейшем.
Нефротический синдром возможно выявить и по нарушению липидного обмена, включая повышение холестерина в крови больного. Изменению электролитного баланса крови, выраженного в виде задержки в организме натрия и усиленного выведения калия. Учитывая важность лабораторных анализов, обязательной диагностикой почечных заболеваний является ультразвуковое исследование, позволяющее определить степень поражения почечных клубочков и положение воспалительного очага.
Для определения кровообращения фильтров назначается ангиография. И в завершении диагностирования, если необходимо разобрать по составу пораженный участок на наличие иных отклонений, осуществляется биопсия, путем введения в орган тонкой иглы. Иногда больным, на случай имеющихся сомнений по поводу врожденных патологий органов мочеполовой системы, требуется пройти экскреторную урографию.
Осложнения и прогнозы
Опасным осложнением при нефротическом синдроме у больных гломерулонефритом считается почечная недостаточность. В этом случае пациентам для поддержания жизни требуется постоянно проходить процедуру искусственного очищения крови от токсинов путем гемодиализа. Такое стечение обстоятельств является временным, так как до наступления операции может пройти несколько лет.
Лечение гломерулонефрита нужно начинать своевременно, соблюдая все врачебные рекомендации, учитывая полный курс медикаментов и постельный режим. Ведь именно при несоблюдении тактики лечебного процесса возникает риск пневмонии.
Несоблюдение стационарного режима может негативно выразиться в виде нефротического криза, который влечет за собой резкое падение артериальных показателей, опасных для жизни больного. Поэтому не следует отказываться пройти лечение в условиях стационара и выписываться из больницы ранее положенного срока во избежание осложнений и негативного прогноза.
Терапевтическая диета
Лечение при гломерулонефрите с нефротическим синдромом обязательно должно проходить в условиях стационара под пристальным контролем лечащего врача-нефролога. Госпитализация с таким недугом назначается сразу, как только подтверждается диагноз. Больным выписывается регулярный постельный режим, включая терапевтическое лечение, направленное на устранения последствий и самой причины, с учетом специального питания.
Чем полезна лечебная диета:
- Помогает восстановить протеиновый обмен в организме, за счет включения в меню больного продуктов с белком: куриных яиц, творога, рыбы, нежирных сортов мяса. Они необходимы на случай усиленной потери белков, которые при болезни выделяются вместе с мочой. Их количество определяется с учетом потери протеина организмом и функции почек.
- Восстанавливает водно-липидный баланс, за счет уменьшения потребления поваренной соли, которая преимущественно содержится в различных соленьях, соусах и маринадах. Бессолевая диета способствует уменьшению выраженности отеков.
- Регулирует содержание калия в организме, включением в меню больного свежих фруктов и овощей. Особое внимание уделяется потреблению меда, картофеля, бобовых, бананов и зелени.
- Способствует регулированию потребления жидкости в сутки. Согласно лечебной диете, больному полагается пить не менее 1000 мл жидкости с учетом его весовой категории и суточного диуреза.
Больным нефротическим синдромом при гломерулонефрите не разрешается есть изделия из хлеба, употреблять грибные, мясные бульоны, жирное мясо, внутренности животных, таких как сердце, печень, легкие, куриные желудки, острые блюда, копчености, соленые сорта сыра, какао продукты и сладкие изделия с кремами. Такая диета рекомендуется до полного восстановления состояния больного.
Лекарственная терапия
Обязательной является патогенетическая терапия, это комплексное лечение, подразумевающее прием глюкокортикостероидов, цитостатиков, а также селективных иммунодепрессантов. Первым делом выбор врача останавливается на глюкокортикоидах, препаратах Преднизолона или Дексаметазона, они препятствуют поступления иммунных комплексов в очаг поражения.
Во время лечения вводится большая дозировка препарата Преднизолона и только ближе к концу госпитального лечения его прием постепенно снижают. Иначе такое лечение называется пульс-терапия.
Учитывая прием такого лекарства, больного предупреждают о его побочных эффектах, отсутствия сна, плохом аппетите, нарастанию признаков гипертензии, стероидного диабета и других негативных ощущений. Детям они назначаются реже.
Диуретики также являются неотъемлемыми лекарствами при нефротическом гломерулонефрите у взрослых для устранения отеков, с обязательным учетом выхода калия и натрия из организма посредством мочеиспускательного процесса. Это позволяет сохранить нормальный натриево-калиевый баланс в организме больного.
Также выписывается лечебное питание с преобладанием белков и калия в продуктах, с учетом постоянно меняющегося состояния больного и обязательного соблюдения постельного режима.
Профилактика заболевания
Соблюдение профилактических мер, является неотъемлемой частью реабилитационного момента гломерулонефрита почек с нефротическим течением, который возможно предотвратить если:
- Поддерживать иммунную систему, вовремя принимать витаминные комплексы, лекарственные препараты при любых заболеваниях почек.
- Вовремя принимать лечение стафилококковых инфекций: ангины, скарлатины и прочих подобных заболеваний.
- Принимать противовоспалительные и антибактериальные препараты, согласно договоренности с врачом.
- Обязательно проходить контрольные осмотры, сдавать мочу и кровь на лабораторные анализы, даже если лечение уже пройдено. Это позволяет установить остаточные явления и вовремя их устранить.
- Следить за характером диуреза и специфическими изменениями состава мочи.
- Обращать внимание на возникновение отеков.
- Перейти на более облегченный труд с минимальными стрессовыми ситуациями.
- В холод одеваться тепло.
- Отказаться от солнечного загара в сильную жару, включая бани, сауны, солярий.
- Из меню исключить крепкие напитки: чаи, кофе и алкоголь. Все жаренное, соленное и перченное.
Важное значение будет играть именно своевременное обращение за помощью к лечащему врачу, соблюдения всех его рекомендаций и приема назначенных лекарств для сохранения функции почечных клубочков.
Источник
Клубочек состоит из капсулы, подоцитов, капилляров и приносящей и уносящей артериолы. У здорового человека приносящая артериола больше по диаметру, чем выносящая, поэтому если давление в системе растет, то нагрузка на клубочек становится больше. Если повышается давление в этом сосуде, возможно развитие нефросклероза.
Клубочковый фильтр состоит из 3 слоев:
— Первый слой – эндотелий, пронизанный порами; он свободно пропускает плазму с растворенными в ней компонентами, задерживает форменные элементы крови.
— Следующий слой – базальная мембрана.
— Последний слой — фильтрационные щели между ножками подоцитов, являющимися одними из барьерных механизмов.
После прохождения фильтра фильтрат попадает в Боуменово пространство – начальный отдел почечной фильтрационной системы. Любое повреждение клубочков приведет к нарушению функции мембран и снижению скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Ножки подоцитов, базальная мембрана не могут удерживать белки, и они начинают просачиваться в Боуменово пространство и появляться в моче – фиксируется протеинемия.
Основные клинические синдромы при заболевании почек
Существуют, так называемые, малые синдромы, которые включают в себя: мочевой синдром, когда есть изменение осадка в моче, формирование артериальной гипертензии и формирование отечного синдрома.
Описаны большие синдромы – это остронефритический синдром, нефротический синдром и собственно, формирование почечной недостаточности, как острой формы, так и хронической.
Рассмотрим подробнее малые синдромы.
1. Мочевой синдром
Важно помнить, что нет заболевания почек без мочевого синдрома!
Протеинурия характерна для ГН, исходя из его патогенеза. Протеинурия может быть разной. Потеря белка определяется в суточном количестве мочи, и нормой этой потери является количество не более 150 мг/сутки. Альбуминурия характеризуется выделением не более 10 – 20 мг. Микроальбуминурией считается потеря 30 – 300 мг. Если потеря белка свыше 500 мг, то это протеинурия, тогда теряются белки высокой протеиновой массы.
Гематурия – еще одна составляющая мочевого синдрома, в норме ее быть не должно. Норма – менее 1000 эритроцитов/1мл суточной мочи. Определяют по пробе Нечипоренко (определение количества эритроцитов в 1мл суточной мочи).
Также к мочевому синдрому относят потерю лейкоцитов в мочевом остатке – лейкоцитурию. По пробе Нечипоренко в норме – менее 4000 лейкоцитов/1мл суточной мочи.
Таким образом, мочевой синдром состоит в том, что в мочевом осадке появляется белок, эритроциты и лейкоциты.
2. Артериальная гипертензия
Следующий малый синдром – артериальная гипертензия. Она формируется у пациентов с ГН из-за гиперволиемии, когда происходит задержка в организме натрия и воды вследствие снижения кровотока в капиллярах. После чего активируется симпато-адреналовая система, ренин-ангиотензиновая система, антидиуретический гормон и тем самым запускается весь каскад развития артериальной гипертензии.
3. Отечный синдром
Происходит задержка жидкости в организме вследствие повышения реабсорбции натрия и воды в канальцах. Активируется ренин-ангиотензиновая система, происходит стимуляция гиперальдостеронизма, гиперсекреция вазопрессина, в результате чего у пациента усиливается жажда.
Выраженная альбуминурия приводит к тому, что снижается уровень белка в крови. Происходит дисбаланс белкового обмена. Жидкость начинает смещаться из сосудов в ткани и развивается гиповолемия, т.е. в тканях начинает задерживаться жидкость и формируется отечный синдром.
Также рассмотрим большие синдромы при заболевании почек.
1. Остронефритический синдром
Характеризуется внезапным появлением с мочевым синдромом (олигурией, артериальной гипертензией, отеками). Вся совокупность этих клинических признаков позволяет говорить, что у пациента формируется остронефритический синдром. Это может быть проявлением ГН разных форм: быстропрогрессирующий ГН, острый ГН, обострение хронического ГН после ремиссии, вторичный ГН на фоне других заболеваний, поражающих почки.
2. Нефротический синдром
Может развиваться при любых заболеваниях почек и не является самостоятельной нозологической формой. Характеризуется тем, что развивается потеря белка (альбуминурия – 3,5 г/сутки и более). Далее развивается гипоальбуминемия, снижение уровня белка в крови, происходит сдвиг всех белков – диспротеинемия в крови. На этом фоне регистрируется сдвиг липоидного обмена с формированием гиперхолистеринемии и гипертриглицеридемии. При микроскопии обнаруживаются кристаллы липидов в моче – липоидурия и развивается отечный синдром. Таким образом, нефротический синдром не включает в себя повышения артериального давления, а включает развитие отечного и выраженного мочевого синдрома со сдвигом обменных процессов.
3. Почечная недостаточность
Основной признак почечной недостаточности – снижение скорости клубочковой фильтрации. В норме она составляет 80 – 120 мл/мин. В связи с этим начинает повышаться содержание креатинина в крови и снижается удельный вес мочи, т.к. падает концентрационная функция почек. А также начинает расти уровень калия в крови. По этим признакам можно говорить о том, что пациент формирует почечную недостаточность.
Патогенез острого ГН
Первопричины заболевания могут быть различными (инфекции, аутоиммунные заболевания и т.д.). Агент поступает в кровь, формируется циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) после чего данный агент поступает также и в почки. Далее ЦИК или инфекционный агент оказывает непосредственное разрушающее влияние на клетку, происходит лизис клетки и фагоцитоз иммунных комплексов. Вследствие этой реакции выделяются ферменты и активизируется система комплимента. Эти иммунные комплексы или инфекционные агенты могут поражать базальную мембрану (один из слоев трехслойного фильтра). После поражения базальной мембраны происходит активация Т-лимфоцитов, активация тромбоцитов, вследствие чего повышается свертываемость крови – гиперкоагуляция, происходит пролиферация мезангиоцитов, а также приток нейтрофилов, моноцитов, лимфоцитов с образованием инфильтратов. Запускается весь каскад воспаления.
И еще раз о патогенезе вкратце. Базальная мембрана поражена, мезангиальные клетки и эндотелий начинают пролиферировать. Организм очень активно реагирует на вторжение чужеродных агентов. Если иммунные комплексы или воспаление подавлено полностью и иммунные комплексы удалены, у пациента наступает выздоровление. Если с этим не удалось справиться и иммунные комплексы удалены не полностью и остались на мембране, формируется хронический гломерулонефрит (ХГН).
Также иммунные комплексы могут накапливаться под эпителием, внутри мембраны, субэндотелиально и в результате повреждать почечный фильтр. Структура клубочка нарушается, развивается реакция воспаления, утолщается базальная мембрана, и все это приводит к развитию фиброза. Именно фиброз дает толчок к нарушению функции почек и развитию почечной недостаточности. С точки зрения функциональных нарушений следует отметить, что в случае замещения фильтра фиброзной тканью, он не справляется со своей задачей, и белок начинает проходить в Боуменово пространство, что ведет к протеинурии и гематурии, т.к. через фильтры начинает проходить не только белок, но и форменные элементы крови.
Типичное течение острого гломерулонефрита (ОГН)
Инфекции или другие причины приводят к нарушению мембраны, наблюдаются изменения в моче – мочевой синдром. Далее возникает артериальная гипертензия, олигоурия, отеки, т.е. малые синдромы. Через 8 – 12 недель, реже через 4 недели происходит выздоровление (снижение альбуминурии и гематурии). Исчезновение артериальной гипертензии и отеков происходит немного быстрее – через 2 – 8 недель. И возможны два исхода: нормализация анализа мочи (через 2 – 8 месяцев) и в течение этого года пациент должен быть под наблюдением. Если нормализация происходит, можно говорить о выздоровлении. Если спустя год нормализации анализа мочи не наступило, можно сказать о хронизации процесса, сформирован ХГН.
Рассмотрим классификацию ГН.
1. ГН по длительности заболевания:
— 0-3 недели – острый
— 3 недели – месяцы – подострый
— Год и более – хронический
2. ГН по поражению клубочков:
— Очаговый – менее 50%
— Диффузный – более 50%
— С минимальным поражением клубочка
3. ГН по объему поражения клубочка:
— Сегментарный (захватывает часть клубочка)
— Тотальный (захватывает весь клубочек)
Клинико-морфологический подход к классификации ГН
Клинико-морфологическая классификация достаточно обширна. ГН может быть очаговый пролиферативный, диффузный пролиферативный, экстракаппилярный, т.е. в зависимости от степени вовлечения клубочка в воспаление. Для экстракапплирярного ГН характерен нефритический синдром, когда мочевой синдром сочетается с почечной недостаточностью (с протеинурией менее 3 г/сутки). Может развиваться мембранозная нефропатия, болезнь минимальных изменений и фокально-сегментарный гломерулосклероз (характеризуются поражением слоев клубочкового фильтра: базальной мембраны и подоцитов). Следующая группа состояний, когда сочетается поражение базальной мембраны и самого клубочка (пролиферация клеток) – мезангиокапиллярный ГН. Для такого сочетанного варианта характерно наличие и нефротического синдрома, и нефритического.
Также ГН с накоплением иммунных комплексов подразделяют на постинфекционные ГН (острый диффузный пролиферативный), быстропрогрессирующие, злокачественный (подострые) и хронический.
Клинические варианты ГН
1. Латентный ГН — изменение только мочевого осадка (протеинурия до 3 г/сутки, микрогематурия). Протеинурия до 1 г/сутки иммуносупрессивная терапия не показана.
2. Гематурический ГН, когда у пациента регистрируется микро- или макрогематурия (постоянная или эпизодическая микро- или макрогематурия, протеинурия менее 1г/л). Иммуносупрессивная терапия не показана.
3. Гипертонический вариант ГН (артериальная гипертония и протеинурия до 1 г/сутки, микрогематурия). АД не выше 130/80-85 мм рт.ст., а у больных с протеинурией более 1 г/сут – АД не выше 120-125/70-75 мм рт. ст.
4. Нефротический вариант ГН характеризуется массивной потерей белка (протеинурия более 3,5 г/сутки, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия и отеки). Требует агрессивной иммуносупрессивной терапии.
5. Смешанный вариант течения ГН. Агрессивная иммуносупрессивная терапия абсолютно показана, цитостатики предпочтительны.
Классификация по МКБ 10
Гломерулярные болезни (N00 – N08)
N00 Острый нефритический синдром/острая(ый):
— гломерулонефрит
— гломерулярная болезнь
— нефрит
N01 Быстро прогрессирующий нефритический синдром
N02 Рецидивирующая и устойчивая гематурия
N03 Хронический нефритический синдром
N04 Нефротический синдром
N05 Нефритический синдром неуточненный
N06 Изолированная протеинурия с уточненным морфологическим поражением
N07 Наследственная нефропатия, не классифицированная в других рубриках
N08 Гломерулярные поражения при болезнях, классифицированных в других рубриках
Неспецифическая симптоматика в начале развития ОГН
Клиника ГН делится на неспецифическую симптоматику и специфическую. Неспецифическая симптоматика, это всё то, что касается клиники любого ГН. Она включает в себя уменьшение количества выделяемой мочи, пастозность лица, увеличение массы тела, тяжесть в области поясницы. Может быть незначительное повышение артериального давления. Очень важный фактор – возможно изменение цвета мочи (потемнение мочи от цвета крепкого чая и иногда до цвета «мясных помоев», когда у пациента выраженная гематурия). Возможен небольшой субфебрилитет и ухудшение общего самочувствия – астения, недомогание, мышечные боли, чувство ломоты. Такие симптомы держатся недолго, характеризуют начало патологии, а их интенсивность может быть разной.
Постифекционный (острый, диффузный, пролиферативный) ГН
Представляет собой острый вариант ГН. Начинается внезапно, остро, примерно через 7 – 14 дней после перенесенной инфекции. Выражена клиника неспецифичного поражения: недомогание, тошнота и другие проявления интоксикации. Происходит фебрильное повышение температуры, выраженная отечность на лице, особенно в периорбитальной области. Гипертензия пациента может не беспокоить. Появляется олигурия, резкое снижение объема мочи и развивается гематурия, моча может приобретать цвет вплоть до «мясных помоев».
Ведущие жалобы:
— Дизурия. Учащенное мочеиспускание
— Жажда. Нарушение водно-электролитного баланса
— Одышка. Начинает формироваться левожелудочковая недостаточность
— Снижение диуреза. Выраженность колеблется до олигурии.
Продолжается от 1–3 недель до месяца. Происходит нарушение внутрипочечной гемодинамики, что является прогностически плохим фактором.
Локализация отеков, как правило, на лице – параорбитальная зона. Важно помнить, что отеки у таких пациентов могут быть также в районе поясницы (особенно, если такие пациенты находятся на постельном режиме), отеки нижних конечностей. Редко происходит развитие гидроторакса и асцита. Встречаемость отеков у больных с ОГН – 100%.
Также при ОГН может развиться увеличение печени, левожелудочковая недостаточность и вследствие этого застой в легких, одышка, отслоение сетчатки.
Источник