Лечение миелодиспластического синдрома в москве

Миелодиспластический синдром считается самым опасным и плохо поддающимся лечению заболеванием кроветворной системы. Приводит к нему повреждение клеток, предшествующих клеточным элементам крови. Следствием этого является ухудшение качества эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, со снижением их количественной массы. Высоких результатов лечения синдрома сегодня смогли добиться израильские врачи. Удается это им благодаря активному использованию в терапевтических программах современных технологий и инновационных лекарственных препаратов. Подобрать клинику и записаться на прием врачу вы сможете в центре лечение миелодиспластического синдрома в Москве, у специалистов известного медицинского провайдера, компании ServiceMed. Узнать больше…

Израильские медучреждения славятся тем, что в них работают высококвалифицированные врачи мирового уровня, которые имеют обширный позитивный опыт преодоления подобных заболеваний. При этом авторские наработки, применяемые в процессе лечения данного синдрома, станут приятным дополнением для пациентов. К тому же, компания ServiceMed гарантирует самое высокое качество медицинских услуг каждому из своих клиентов, среди них — удобная логистика и комфортные условия пребывания в Израиле во время всего лечебного процесса. Подробно познакомиться с перечнем предоставляемых услуг вы можете у наших сотрудников в клинике лечения миелодиспластического синдрома в Москве. Там же вам постараются рассчитать стоимость лечения миелодиспластического синдрома в больницах Москвы и Израиля. Данная информация позволит вам держать все свои расходы под контролем.

Залогом эффективного лечения данной болезни является своевременная и грамотная диагностика, которую в Израиле производят с использованием оборудования последнего поколения. В диагностический перечень входят такие исследования, как:

• Всевозможные анализы крови
• Миелография
• Биопсия костного мозга
• Аппаратные исследования (ПЭТ, МРТ, КТ и УЗИ)
• Пункция спинного мозга
• Иммунофенотипирование.

Врачи отмечают, что наиболее ценную информацию они получают при проведении биопсии и иммунофенотипирования, которые позволяют выявить те нарушения клеточного состава крови, которые не обнаруживаются классическим тестированием.

Современные методы лечения

Для лечения миелодиспластического синдрома израильские врачи стараются применять наиболее эффективные терапевтические и хирургические лечебные техники, и чаще всего это:

• Гемотрансфузионная терапия
• Трансплантация костного мозга и стволовых клеток
• Химическая терапия.

При этом заболевании более результативной считается гемотрансфузионная терапия – современный метод переливания пациенту дефицитных клеток крови (тромбоцитов и эритроцитов). Благодаря данной методике удается вновь включить на полную мощность иммунную систему, которая, в свою очередь, обеспечивает нормальную функциональность организма без каких-либо осложнений. К слову, цены на лечение миелодиспластического синдрома в Москве конечно же ниже израильских, но они не предусматривают применение столь высокопродуктивных программ.

Одним из радикальных способов лечения миелодиспластического синдрома является пересадка стволовых клеток. Выполняют ее с учетом высоких стандартов мировой медицины, причем используют для этого уникальные современные технологии. Получают стволовые клетки особым способом, при очищении артериальной или венозной крови донора. При этом израильские врачи гарантируют не только качество данной процедуры, но и ее безопасность. Вводятся стволовые клетки внутривенно, после чего они перемещаются в большие кости, где и формируют обновленный костный мозг. Насколько подобная процедура эффективна, можно узнать из отзывов о лечении миелодиспластического синдрома в Москве, которые оставляют наши клиенты, прошедшие лечение в Израиле.

Преимущества лечения с ServiceMed

• Предпочтительное применение инновационных техник лечения
• Организация консультации у лучших онкогематологов Израиля
• Доступная стоимость лечебных программ.

С ServiceMed вы получаете уникальную возможность навсегда победить опасную болезнь!

Описание

 Миелодиспластический синдром (МДС) — группа гетерогенных клональных заболеваний, характеризующаяся наличием цитопении в периферической крови, дисплазии в костном мозге и риском трансформации в острый лейкоз.
 МДС сегодня является одной из самых сложных проблем гематологии. Лишь недавно лечение МДС вышло за рамки поддерживающей терапии, проводившейся с целью облегчения симптомов.
 МДС — это патология старшей возрастной группы. 80 % случаев МДС приходится на лица старше 60 лет. МДС в детском возрасте встречается крайне редко. В европейских странах среди лиц 50-69 лет регистрируется 40 новых случаев МДС на 1 млн населения, а среди лиц 70 лет и старше — 150 новых случаев на 1 млн населения. Заболеваемость МДС в РФ в среднем составляет 3-4 случая на 100 тыс. Населения в год и увеличивается с возрастом.

Симптомы

 МДС отличает отсутствие типичной клинической картины. Симптоматику МДС составляют последствия дисмиелопоэза, то есть цитопении: анемия, нейтропения и тромбоцитопения (анемия Hb меньше 110 г/л, нейтрофилы меньше 1,800 на 1 микролитр крови; гематокрит меньше 36 % эритроцитов в общем объёме крови в организме; тромбоциты меньше 100,000 на 1 микролитр крови).
 Наиболее часто МДС манифестирует цитопениями, главным образом анемией.
 Одышка. Тромбоцитоз. Увеличение лимфоузлов.

Миелодиспластический синдром

Диагностика

 Диагностика МДС базируется исключительно на лабораторно-инструментальных методах, из которых ключевыми являются полный клинический анализ периферической крови, некоторые биохимические исследования и морфологический анализ аспиратов и биоптатов костного мозга.

Дифференциальная диагностика

 Необходимо дифференцировать МДС от железа или B12- дефицитной анемии, постгеморрагической анемии, анемии при хронических заболеваниях и онкологии или связанной с хронической почечной недостаточностью, а также апластической анемией, пароксизмальной ночной гемоглобинурией. У 10 % пациентов имеются признаки инфекции, а у несколько меньшей доли пациентов болезнь проявляется кровотечениями.
 Дифференциальная диагностика МДС также затруднена в силу множества состояний, имеющих общие с МДС клинико-лабораторные проявления.

Причины

 Первичный (идиоптический) тип — 80-90 % случаев, вторичный(вследствие предшествующей химиотерапии и факторов) — 10-20 %. Большинство (80 %) случаев МДС являются первичными — идиопатическими или de novo (лат. — вновь появившийся, новый).
 Вторичный МДС является значительно более неблагоприятным и резистентным к лечению типом МДС, обладающим заведомо более худшим прогнозом в сравнении с первичным МДС. 10-20 % случаев МДС возникают вследствие предшествующей химиотерапии по поводу других новообразований. К препаратам, обладающим доказанной способностью повреждать геном с последующим развитием МДС, относятся алкилирующие агенты (циклофосфан), ингибиторы, топоизомеразы — противоопухолевые агенты растительного происхождения (топотекан, иринотекан и ), антрациклины (доксорубицин) и подофиллотоксины (этопозид). К МДС также могут приводить радиотерапия и контакт с токсическими материалами.
 Факторы риска, первичный МДС:
 • Контакт с токсинами (бензин, органические растворители, пестициды).
 • Радиация.
 • Курение.
 • Врожденные и наследственные заболевания.
 • Пожилой возраст.
 Факторы риска, вторичный МДС:
 Предшествующая химиотерапия онкологического заболевания или после ТКМ.

Прогноз

 Прогноз: 5-летняя выживаемость при МДС не превышает 60 %. Трансформация в острый лейкоз ~30 % случаев.

Лечение

 Не все пациенты с МДС нуждаются в терапии. Пациенты без анемического, геморрагического синдрома, инфекционных осложнений могут наблюдаться и не получать лечения (тактика «watch and wait»).
 Выбор терапевтической тактики во многом определятся возрастом пациента, соматическим статусом, степенью риска по шкале IPSS, WPSS, наличием совместимого донора.
 Можно выделить следующие направления терапии МДС:
 • Сопроводительная терапия включает в себя переливание различных гемокомпонентов (эритроцитарной массы, тромбоконцентрата), терапию эритропоэтином, тромбопоэтином. У больных часто получающих гемотрансфузии развивается перегрузка организма железом. Железо обладает токсическим действием на различные ткани и органы, в первую очередь сердце, печень, поэтому такие пациенты должны получать препараты, связывающие железо — хелаторы (десферал, эксиджад).
 • Иммуносупрессивная терапия наиболее эффективна у пациентов с гипоклеточным костным мозгом, нормальным кариотипом и наличием HLA-DR15. Леналидомид, обладающий иммуномодулирующим и антиангиогенным действием, показал свою эффективность у трети пациентов с рефрактерной анемией (согласно критериям ВОЗ) и низким риском (по IPSS), а также у больных с 5q- синдромом. Эффективность лечения в данном случае весьма высока; 95 % больных достигают цитогенетической ремиссии.
 • Аллогенная трансплантация гемопоэтических стволовых клеток от совместимых доноров является методом выбора у пациентов с миелодиспластическим синдромом.
 Пациентам с МДС моложе 65 лет, с хорошим соматическим статусом, при наличии HLA-совместимого донора показано проведение аллогенной трансплантации костного мозга, так как трансплантация является потенциально радикальным методом лечения МДС.
 • Химиотерапия.
 • Цитарабин, низкие дозы. Широко используются в России, да и во всей Европе, для лечения пациентов с МДС и ОМЛ, которым не подходит терапия методом ТКМ или применение интенсивной химиотерапии.
 Мнения исследователей относительно целесообразности использования низкоинтенсивной терапии расходятся. Bowen D считает, что нет оснований рекомендовать её рутинное использование при МДС: было выполнено 3 рандомизированных крупных исследования (141 пац. ), которые показали, что применение низких доз цитарабина не увеличивает продолжительность жизни пациентов с МДС. Вместе с тем, в более позднем исследовании у пациентов с ОМЛ и МДС высокого риска было показано, что продолжительность жизни у больных, у которых применялся LDAC более, чем в 1 цикле, выше, чем при поддерживающей терапии.
 Таким образом, необходимость в низкоинтенсивной терапии с доказанной эффективностью и лучшей переносимостью, чем LDAC, которая будет способствовать увеличению выживаемости пациентов с МДС высокого риска, остается актуальной.
 • Высокодозная химиотерапия используется у больных с РАИБ с гипер- и нормоклеточным костным, при трансформации в ОМЛ. Пятилетняя выживаемость составляет около 18 %.
 • Гипометилирующие препараты.
 Новые многообещающие терапевтические подходы, широко обсуждающиеся в последнее время, по поводу которых проводятся многочисленные клинические исследования, возникли в результате глубокого изучения биологии МДС. Среди них следует отметить ингибиторы метилирования ДНК (5-азацитидин, децитабин) и иммуномодулятор — леналидомид. 5-азацитидин обладает двойным механизмом действия. Он встраивается не только в молекулу ДНК, но и в молекулу РНК. В процессе метилирования ДНК гипометилирующие агенты ковалентно связываются с ДНК-метилтрансферазой, что приводит к реактивации генов, после чего восстанавливается дифференцировка гемопоэтических клеток-предшественников и нормальное кроветворение. Азацитидин, встраиваясь в РНК молекулу, тем самым понижает её количество в клетках, что приводит к цитостатическому эффекту вне зависимости от клеточной фазы. На основании результатов исследования 3 фазы AZA-001 — международное, мультицентровое, контролируемое, в параллельных группах, в котором пациенты МДС высокого риска/ОМЛ (ВОЗ критерии) сравнивались со стандартным лечением (сопроводительная терапия, интенсивная химиотерапия, низкие дозы цитарабина), азацитидин был зарегистрирован, в том числе и в РФ, для лечения этих больных. Было показано, что азацитидин в 2,5 раза увеличивает общую выживаемость.