Лечение метаболического синдрома у мужчин метформином

Метаболический синдром (МС) является на сегодняшний день не только медицинской проблемой, а в большей степени социальной. Усилия заинтересованных специалистов направлены не только на уровне государства, они давно вышли на межгосударственный и общемировой уровень [3, 14, 15]. По оценкам независимых экспертов распространенность в России МС среди взрослого населения составляет до 30% [3, 7, 14].

Критерии МС (международные стандарты) [7]:

1) повышение содержания глюкозы в плазме выше 110 мг/дл;
2) повышение уровня триглицеридов более 150 мг/дл;
3) снижение уровня холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) ниже 50 мг/дл;
4) артериальная гипертензия (систолическое давление более 130 мм рт. ст. или диастолическое АД более 85 мм рт. ст.);
5) окружность талии более 80 см у женщин и больше 94 см у мужчин.

Необходимо учитывать тот факт, что МС является стартовой площадкой для таких грозных заболеваний и состояний, как сахарный диабет, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, неалкогольный жировой гепатоз печени, инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения, потенциирование развития онкологических заболеваний, нарушения в репродуктивной сфере [3, 7, 14].

На сегодняшний день принято считать, что в популяции наблюдается до 15–16% первично бесплодных супружеских пар, а роль негативного вклада в бесплодие каждого из партнеров примерно до 8% [4, 12, 13]. Сочетание МС с высокой распространенностью снижения фертильности у мужчин позволяет говорить об отягощающем факторе, который определяет ключевую роль в развитии нарушения фертильности у мужчин.

Основные «драматические» события происходят на уровне нарушения метаболизма в печени и избыточной жировой ткани (при абдоминальном ожирении), что в дальнейшем приводит к нарушению сперматогенеза у мужчин. Неалкогольная жировая болезнь печени (НЖБП) рассматривается как один из компонентов метаболического синдрома [1, 2, 7, 9]. При МС частота развития НЖБП составляет 55–75% случаев. При индексе массы тела (ИМТ) более 35 кг/м2 жировой гепатоз развивается в 95%, а неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) в 36% случаев [1, 2, 7, 9].

Развитие НЖБП связано с накоплением в цитоплазме гепатоцитов липидов в связи с инсулинорезистентностью и гиперинсулинемией. Результатом гиперинсулинемии является повышенный липолиз, неконтролируемый глюконеогенез. В условиях отложения висцерального жира повышенный липолиз приводит к повышению продукции свободных жирных кислот (СЖК), которые поступают через систему воротной вены в печень. Из-за избыточного синтеза СЖК нарушается их окисление, образуются метаболиты СЖК, оказывающие липотоксическое действие на печень. Непосредственной причиной гибели гепатоцитов и фиброза является перекисное окисление липидов (ПОЛ) и оксидативный стресс. Ведущую роль в ПОЛ играют повреждения и дисфункция митохондрий, при этом повышается продукция реактивных форм кислорода, участвующих в механизме оксидативного стресса [5, 6, 8, 9, 11].

В свете вышеизложенного становится понятно, почему при МС характерным образом меняются соотношения гормональных показателей (пролактин, эстрадиол, тестостерон, лютеинизирующий гормон (ЛГ), фолликулостимулирующий гормон (ФСГ)). Так, при МС до нижней границы нормы может снижаться показатель тестостерона при повышении эстрадиола и незначительном транзиторном повышении пролактина.

Основные патофизиологические механизмы, приводящие к этому, достаточно хорошо изучены [4, 12, 13]:

1) увеличивается трансформация тестостерона в эстрадиол и эстрон в жировой ткани, благодаря усилению активности ароматазы;
2) изменение метаболизма тестостерона в печени (частичная трансформация тестостерона в эстрадиол) на фоне НЖБП и стеатогепатита;
3) изменение выработки в печени секс-связывающего глобулина, благодаря чему в крови снижается концентрация свободного тестостерона;
4) уменьшение активности 5-альфа-редуктазы, конвертирующей тестостерон в его гормонально-активный метаболит дегидротестостерон в условиях повышения уровня СЖК и инсулинорезистентности при МС;
5) повышенная подверженность пациентов с МС стрессорным факторам, сопровождающаяся транзиторным повышением пролактина, снижением тестостерона до нижней границы нормы, снижением ЛГ, нормальным или незначительно повышенным ФСГ, что непосредственно нарушает сперматогенез.

Таким образом, относительная гиперэстрогения негативно влияет на сперматогенез. В результате этих процессов при МС снижается объем эякулята, количество сперматозоидов в 1 мл, уменьшается их подвижность, появляется большое число патологических форм.

В последних работах отмечалось, что до начала лечения МС снижение показателей фертильности по различным параметрам составляет от 30% до 50% [4, 10, 12, 13]. Однако основное исследование в данных работах было посвящено диагностике и восстановлению сексуальной функции при МС. Было показано, что применение лекарств для лечения МС необходимо сочетать с андрогенами. При этом половая функция восстанавливается на 90% [10]. Вместе с тем подробного изучения фертильности через 1 год после начала такого лечения не проводилось. Работы последних лет убедительно выявляют тенденцию, что использование андрогенов при отсутствии выраженных явлений гипогонадизма не влияют на улучшение фертильности [4, 13], а в некоторых работах отмечается даже ухудшение показателей сперматогенеза при длительном необоснованном применении андрогенов [12].

Дискуссионными остаются вопросы:

Следует ли начинать лекарственную терапию сразу после установления диагноза МС?
Является ли сочетание бигуанидов с антиоксидантами эффективной комбинацией, которая позволяет не только улучшать параметры липидного и углеводного обменов, но и позитивно влиять на показатели фертильности без использования гонадотропинов (либо их сочетания с андрогенами)?

В связи с этим нами проведен ретроспективный анализ эффективности комбинированной терапии оригинальным препаратом Глюкофаж (метформин) с этилметилгидроксиперидина сукцинатом у пациентов с МС и нарушением фертильности.

В исследования были включены пациенты с МС, у которых нарушение фертильности диагностировано за 6 месяцев до начала комплексного обследования и лечения, а длительность комбинированной терапии бигуанидами (метформин (Глюкофаж)) в сочетании с антиоксидантами (этилметилгидроксиперидина сукцинат) составляла не менее 48 недель. Было обследовано 114 пациентов (возраст от 18 до 63 лет).

Пациенты с заболеваниями эндокринных желез (гипотиреоз, тиреотоксикоз, сахарный диабет 1-го и 2-го типов, синдром и болезнь Иценко–Кушинга, гипо- и гипергонадотропным гипогонадизмом и опухолями гипофиза) в данное исследования не включались.

Больные были разделены на четыре группы:

Первую группу (n = 27) составили пациенты, находившиеся на низкокалорийном, дробном питании и умеренной физической нагрузке.
Вторая группа (n = 28) — на низкокалорийном, дробном питании, умеренной физической нагрузке и назначении Глюкофажа до 2500 мг/сут.
Третья группа (n = 31) — диетотерапия, до 2500 мг/сут Глюкофажа с добавлением 375 мг/сут этилметилгидроксиперидина сукцината.
Четвертая группа (n = 28) — диетотерапия, до 2500 мг/сут Глюкофажа и 375 мг/сут этилметилгидроксиперидина сукцината с добавлением 20 мг/сут Торвакарда (статины).

Через 48 недель был проведен итоговый сравнительный анализ с исходными лабораторными данными. Особое значение придавалось показателям спермограммы (объем эякулята, количество сперматозоидов в 1 мл, общее число сперматозоидов, процент активно-подвижных сперматозоидов). Конечным критерием эффективности терапии являлось восстановление фертильности спермы.

При обследовании пациентов изучали анамнез, измеряли рост, вес, индекс массы тела (ИМТ), проводили исследование анализов крови (глюкоза натощак, тест с нагрузкой глюкозой или с пробным завтраком, гликированный гемоглобин (HbA1C), холестерин липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и ЛПВП, триглицериды, ЛГ, ФСГ, пролактин, эстрадиол, тестостерон). Кроме того, осуществлялся лабораторный анализ спермы в соответствии с рекомендациями ВОЗ (2010 г.).

Самоконтроль гликемии осуществляли с использованием глюкометров Акку-Чек Перформа Нано. Многочисленные исследования показали, что оптимальное управление гликемией и другими факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний может снизить риск появления и прогрессирования микрососудистой патологии и макрососудистых осложнений. Благодаря использованию для самоконтроля гликемии глюкометров Акку-Чек Перфома Нано удается прийти к консенсусу о согласованном решении между пациентом с метаболическим синдромом и медперсоналом. На основе этих договоренностей формируются ясные инструкции о действиях в соответствии с результатами самоконтроля гликемии.

Статистическая обработка полученных данных проведена с использованием пакета прикладных программ (Statistica StatSoft Inc., версия 6.0, США). Поскольку объем выборки был невелик, сравнение групп проводили непараметрическими методами с использованием U-критерия Манна–Уитни для количественных признаков и путем анализа таблиц сопряженности с использованием двухстороннего точного критерия Фишера для качественных признаков. Статистически значимыми считали различия при p < 0,05. Результаты исследований представлены в виде абсолютных чисел, процентов, медиан и интерквартильных отрезков.

Согласно данным ретроспективного анализа, у пациентов 1-й группы терапия МС в целом оказалась менее эффективной, чем у пациентов 2-й группы (монотерапия метформином), у которых в 67,6% случаев наблюдалось снижение веса от 3 до 15 кг за один год, что соответствует данным, приводимым другими авторами. У пациентов с эффективной монотерапией метформином были выявлены статистически значимые различия в возрасте, степени тяжести нарушения спермограммы, наличии патологических изменений в соотношении показателей углеводного обмена, липидного спектра, гонадотропинов и половых стероидов. Пациенты, у которых монотерапия метформином оказалась неэффективной, были значительно старше, имели характеристики ожирения 3–4 степени и лабораторные показатели крови, близкие к начальным проявлениям сахарного диабета 2-го типа.

Комбинированная терапия в 3-й и 4-й группах больных оказалась наиболее эффективной (совокупные показатели фертильности улучшились на 32,5%) и пришли в соответствие с нормальными показателями спермы согласно критериям ВОЗ (2010 г.). Следует также отметить, что применение в комбинированной терапии статинов (Торвакард 20 мг в сутки) в 4-й группе пациентов существенно не влияет на сперматогенез, но нормализует показатели холестерина ЛПНП, что дает положительный прогноз выживаемости при метаболическом синдроме. Таким образом, представляется целесообразным назначение комбинированной терапии с момента постановки диагноза пациентам с описанными выше клиническими особенностями.

Выводы

Использование исключительно низкокалорийного дробного питания в сочетании с дозированной физической нагрузкой малоэффективно как в отношении восстановления фертильности, так и в лечении метаболического синдрома.
Пациентам с нарушением фертильности и метаболическим синдромом целесообразно назначать комбинированную терапию с момента постановки диагноза.
Эффективной комбинированной терапией, которая способствует восстановлению фертильности и оптимизации лечения метаболического синдрома, признать использование диетотерапии, умеренной физической нагрузки в сочетании с терапией метформином (Глюкофаж) и антиоксидантами (этилметилгидроксиперидина сукцинатом).
Применение статинов (Торвакард) существенно не влияет на фертильность, но улучшает показатели липидного спектра крови и улучшают прогноз выживаемости при метаболическом синдроме.

Литература

Буеверов А. О. «Жирная печень»: причины и последствия // Consilium Medicum. 2007; 9 (9): 74–79.
Бутрова С. А., Елисеева А. Ю. Неалкогольная жировая болезнь печени: актуальные проблемы // Ожирение и метаболизм. 2007; 2 (11).
Здоровье населения России и деятельность учреждений здравоохранения. Статистические материалы. М., 1995, 1998, 2002. 211 с.
Капто А. А., Виноградов И. В., Дендеберов Е. С., Амитханян Г. М. Руководство по клинической андрологии. Медпрактика-М, 2008. 272 с.
Мехтиев С. Н., Гриневич В. Б., Бращенкова А. В., Кравчук Ю. А. Современные подходы к лечению неалкогольного стеатогепатита. Формирование стандартов терапии // Consilium Medicum. 2007, 9 (9), с. 79–83.
Мухин Н., Северов М. В., Лопаткина Т. Н. Неалкогольный стеатогепатит с исходом в цирроз печени // Врач. 2004, № 12, с. 13–16.
Ожирение. Руководство для врачей. Под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. М.: Медицинское информационное агентство, 2006. 456 с.
Павлов, Бакулин И. Неалкогольный стеатогепатит: клинические особенности и принципы лечения // Врач. 2007, 10: 24–28.
Подымова С. Д. Жировой гепатоз, неалкогольный стеатогепатит. Клиника морфологические особенности. Прогноз. Лечение // РМЖ. 2005, 7 (2): 61–66.
Романова Е. В. Фертильность и половая функция мужчин при метаболическом синдроме. Дис. к. м. н. М., 2009. 132 с.
Северов М. В. Неалкогольная жировая болезнь печени // Клиническая фармакология и терапия. 2008, 17 (1): 11–16.
Сухих Г. Т., Божедомов В. А. Мужское бесплодие. Новейшее руководство для урологов и гинекологов М.: Эксмо, 2009. 240 с.
Божедомов В. А., Лоран О. Б., Сухих Г. Т. и соавт. Этиология и патогенез мужского аутоиммунного бесплодия. Часть 2 // Андрология и генитальная хирургия. 2001, № 1.
Controlling the global obesity epidemic. World Health Organization 2002. https://www.who.int/nut/obs.htm.
Rossner S. Obesity: the disease of the twenty-first century // Int J Obesity. 2002; 26 (Suppl 4): S2–4.

Б. Ю. Слонимский*, кандидат медицинских наук
В. А. Ковалев**, доктор медицинских наук, профессор
Р. В. Комов***
В. В. Винокуров****

*МСЧ № 5 ФГБУЗ ЦМСЧ № 119 ФМБА России, Реутов
**ФГБУ ФМБЦ им. А. И. Бурназяна ФМБА России, Москва
***Центр репродуктивного здоровья, Ижевск
****Медицинский центр ЭКО «Максимед», Оренбург

Контактная информация об авторах для переписки: slonim1941@yandex.ru

Купить номер с этой статьей в pdf

Источник

Содержание

Проявления метаболического синдрома
Причины возникновения
Диагностика состояния
Лечение патологии
- Изменение образа жизни
- Медикаментозные препараты для снижения веса

Метаболический синдром — нарушение обмена веществ, связанное с ожирением. У людей с этой патологией повышен риск развития заболеваний сердца, сахарного диабета, поражения суставов, онкологии и других недугов. Число лиц, страдающих синдромом, с каждым годом увеличивается.

Диагноз устанавливается на основании специальных критериев. С целью лечения применяют меры по снижению массы тела, проводят коррекцию выявленных метаболических нарушений.

Проявления метаболического синдрома

Основными проявлениями патологии являются центральное ожирение и комплекс обменных нарушений, связанных с ним. Часто состоянию сопутствуют репродуктивная дисфункция, сахарный диабет, поражение суставов, жировая болезнь печени, онкология, заболевания сердца. Нередко наблюдаются эндокринные изменения — гормональный сбой в работе щитовидной железы, надпочечников, половых желез. Многие пациенты страдают синдромом ночного апноэ сна.

Возникновению состояния способствуют следующие факторы:

лишний вес;
генетическая предрасположенность;
низкая физическая активность;
курение и злоупотребление алкогольными напитками;
хронический стресс.

Причины возникновения

Механизм развития состояния до конца не изучен. Главную роль в возникновении патологии отводят центральному ожирению и сопутствующим ему процессам — инсулинорезистентности, хроническому воспалению и оксидативному стрессу.

Центральное, или абдоминальное ожирение характеризуется лишними отложениями в зоне талии. Оно свойственно лицам мужского пола, поэтому также называется андроидным. В этом случае жир располагается в брюшной полости и нарушает работу внутренних органов. Для женщин характерно увеличение объема подкожно-жировой клетчатки в области бедер. Хотя у них также встречается мужской тип ожирения.

Увеличение жировой массы в области живота сопровождается инсулинорезистентностью. Это явление характеризуется снижением чувствительности периферических тканей к действию инсулина и затруднением поступления глюкозы в клетку. После употребления высокоуглеводной пищи уровень сахара в крови нарастает. С целью поддержания его нормальной концентрации организм откладывает вещество в виде жира во внутренних органах. Это приводит к их дисфункции и усилению инсулинорезистентности.

В печени нарушается синтез факторов свертывания крови, холестерина и его фракций. Возрастает продукция триглицеридов, липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП), уменьшается образование липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП).

Для преодоления низкой чувствительности к действию инсулина клетки поджелудочной железы увеличивают производство гормона. Его высокое содержание в крови называется гиперинсулинемией. Избыток гормона способствует дальнейшему накоплению жира в организме, приводит к артериальной гипертензии. В какой-то момент происходит истощение инсулин-секретирующих клеток. Повышается уровень глюкозы, развивается предиабет или диабет 2-го типа.

Абдоминальный жир — эндокринно-активный орган. В нем вырабатываются гормоны, способствующие нарушению пищевого поведения, усилению инсулинорезистентности, дисфункции коры надпочечников. Также синтезируются агенты, вызывающие развитие хронического воспаления в организме. Они повреждают клетки поджелудочной железы, приводя их к гибели, поражают стенки сосудов, способствуя прогрессированию атеросклероза. Внутриклеточное накопление свободных радикалов вносит свой негативный вклад в течение синдрома и сопутствующих ему патологий.

Диагностика состояния

Заподозрить метаболические нарушения можно при внешнем осмотре. У лиц с лишним весом при отложении жира в зоне живота необходимо замерить объем талии с помощью сантиметровой ленты. Величина этого показателя у женщин более 80 см, а у мужчин — более 94 см свидетельствует о центральном типе ожирения. К проявлениям инсулинорезистентности относится потемнение кожных складок в паховой зоне, подмышечных впадинах, на локтях, в области шеи.

Всем пациентам с таким видом лишнего веса определяют лабораторные параметры, отражающие состояние углеводного и липидного балансов, контролируют артериальное давление. Также выявляют симптомы сопутствующих патологий — желчнокаменной болезни, стеатоза печени, репродуктивной дисфункции, поражения суставов и других.

Для постановки диагноза используют специальные критерии. Мировые сообщества предлагают разный перечень признаков, свойственных патологии. В России существуют рекомендации Всероссийского общества кардиологов, согласно которым к проявлениям недуга относятся абдоминальное ожирение, углеводный дисбаланс, нарушения липидного обмена и повышение давления.

Критерии синдрома включают один главный признак и несколько дополнительных. Состояние диагностируют при наличии абдоминального ожирения и любых 2 сопутствующих проявлений.

Признаки метаболического синдрома:

Основной признак	Характеристика
Центральное ожирение	Объем талии у женщин более 80 см
Центральное ожирение	Объем талии у мужчин более 94 см
Дополнительные признаки	Характеристика
Увеличение триглицеридов	Уровень показателя в крови 1,7 ммоль/л и более
Увеличение ХС ЛПНП	Уровень показателя в крови более 3,0 ммоль/л
Снижение ХС ЛПВП	Уровень показателя в крови у женщин менее 1,2 ммоль/л
Снижение ХС ЛПВП	Уровень показателя в крови у мужчин менее 1,0 ммоль/л
Нарушенная гликемия натощак	Уровень глюкозы в плазме натощак 6,1 ммоль/л или более
Нарушение толерантности к глюкозе	Уровень глюкозы в плазме через 2 часа после углеводной нагрузки более 7,8 ммоль/л, но менее 11,1 ммоль/л
Артериальная гипертония	Уровень артериального давления 140/90 мм рт. ст. и более

Лечение патологии

Лечение метаболического синдрома включает комплекс мер, направленных на нормализацию массы тела, восстановление обмена веществ, терапию сопутствующих состояний. Обязательно необходимо устранить все факторы риска. Основная цель — уменьшение объема талии, поскольку именно абдоминальное ожирение является главной причиной метаболического дисбаланса.

Эти задачи достигаются путем соблюдения следующих рекомендаций:

правильного питания;
увеличения физической активности;
снижения веса;
отказа от вредных привычек;
минимизации стрессовых факторов;
нормализации режима дня;
полноценного ночного сна;
медикаментозной коррекции обменных процессов и сопутствующих болезней.

Изменение образа жизни

Кратковременное соблюдение любой диеты при метаболическом синдроме неэффективно. Обязательное условие снижения и поддержания оптимального веса — рациональное питание в течение всей жизни. Основные его принципы:

индивидуальный расчет суточной калорийности — в зависимости от энергозатрат;
достаточное потребление чистой питьевой воды — не менее 40 мл на 1 кг массы тела;
дробный прием пищи, отказ от «перекусов»;
доля жиров, не превышающая 30% от общего количества дневного рациона;
отсутствие высококалорийных продуктов, повышенное содержание низкокалорийной пищи;
отказ от употребления алкогольных напитков.

Необходимо формировать у пациента правильное пищевое поведение. Для облегчения этого процесса полезно вести дневник и отказаться от покупки «запрещенных» продуктов. Правильное питание обязательно сочетают с физической активностью. Разрешено применять как силовые, так и кардионагрузки, которые проводят с учетом состояния здоровья. Ежедневный минимум — ходьба в быстром темпе в течение получаса.

Перечень продуктов питания и рекомендации по их употреблению:

Продукты, прием которых не ограничивают	Продукты, которые употребляют в умеренном количестве	Продукты, которые исключают из рациона (максимально ограничивают)
Овощи — капуста, кабачки, свекла, морковь, баклажаны, редис, перец, репа, огурцы, помидоры, стручковая фасоль, зеленый горошек	Нежирные молочные продукты — 1%-ный кефир, 2,5%-ное молоко, сыры менее 30% жирности, 5%-ный творог	Жирные молочные продукты — сливочное масло, сметана, сливки, творог более 5% жирности, сыр — более 30%
Зелень — листовой салат, петрушка, шпинат, укроп, щавель и другие	Отварной или запеченный картофель — не более 1–2 штук в день	Растительное масло (до 1 ст. л. в день), майонез
Напитки — несладкий чай и кофе, питьевая и минеральная вода	Бобовые — чечевица, фасоль, горох	Жирное мясо — свинина, баранина, сало; кожа птицы
Нежирное мясо — курица, индейка, говядина, телятина; рыба	Макаронные изделия твердых сортов — максимально 6 ст. л. на порцию	Мясные полуфабрикаты и готовые продукты — сосиски, сардельки, колбасы; мясные и рыбные консервы в растительном масле
Яйца	Хлеб грубого помола — до 2 кусков в день	Высокоуглеводные продукты — мед, варенье, сахар, виноград, персики, бананы, сдобная выпечка, печенье, кондитерские изделия, мороженое, сухофрукты, конфеты, шоколад, сладкие напитки
Фрукты и ягоды — яблоки, киви, цитрусовые и другие	Крупы (предпочтительнее малообработанные) — до 6 ст. л. за один прием пищи	Орехи, семечки

Здоровый образ жизни также включает в себя полноценный сон в ночное время (длительностью не менее 8 часов), отказ от вредных привычек. Необходимо чередовать периоды работы с отдыхом и физическими упражнениями. При возможности избегают эмоциональной перегрузки и воздействия других стрессовых факторов.

Медикаментозные препараты для снижения веса

При неэффективности немедикаментозных мер по нормализации массы тела и в дополнение к ним назначают лекарственную терапию. Существует несколько средств, способствующих снижению веса. Они имеют разный механизм действия, свои особенности и побочные явления.

Препарат Орлистат (Ксеникал, Орсотен) нарушает процесс всасывания жира в кишечнике. В результате уменьшается калорийность поступившей в организм пищи, что приводит к похудению. Средство не попадает в системный кровоток, а действует в просвете кишечника. Недостатком Орлистата является частое развитие нежелательных реакций — метеоризма, недержания кала, дискомфорт в области живота, диарея. Также на фоне его приема снижается усвоение жирорастворимых витаминов. При соблюдении основ рационального питания необходимость в использовании препарата отпадает.

Сибутрамин (Меридиа, Линдакса, Редуксин) способствует усилению чувства насыщения и увеличивает энерготраты организма. Средство эффективно в плане уменьшения массы тела и объема талии, а также нормализации жирового обмена. Не следует применять лекарство более 6 месяцев. При назначении учитывают большое количество противопоказаний к его применению. К ним относятся ишемическая болезнь сердца, тахикардия и другие виды аритмий, сердечная недостаточность, неконтролируемая артериальная гипертензия при уровне давления выше 145/90 мм рт ст, психические заболевания, тяжелые поражения печени и почек, гипертиреоз.

Препарат Саксенда выпускается в виде раствора для подкожного введения. Инъекции выполняются с помощью специальной шприц-ручки. Механизм действия средства заключается в замедлении опорожнения желудка и снижении аппетита. При сочетании его приема с немедикаментозными методами наблюдается значимое уменьшение массы тела. Недостатком лекарства служит его высокая цена.

Коррекция углеводного обмена

Всем пациентам с углеводным дисбалансом необходимо исключить употребление продуктов, содержащих быстроусвояемые углеводы — сахар, мед, варенье, сдобную выпечку, конфеты, шоколад, сладкие напитки. При физической активности также происходит снижение уровня глюкозы крови.

Пациентам с предиабетом назначают метформин (Сиофор, Глюкофаж). Он поддерживает нормальную концентрацию сахара и предупреждает развитие диабета 2-го типа. Также препарат обладает дополнительными преимуществами, которые связаны с его способностью уменьшать инсулинорезистентность. При его применении наблюдаются восстановление жирового баланса, похудение.

Поддержание липидного баланса

При увеличении уровня холестерина и его атерогенных фракций показано ограничение поступления животного жира с пищей. Возможно применение лекарств, нормализующих жировой обмен. Самой распространенной группой препаратов являются статины — аторвастатин, розувастатин, симвастатин, флувастатин. Они препятствуют синтезу холестерина в печени. Выбор средства и подбор дозы осуществляется специалистом в области эндокринологии, кардиологом или терапевтом.

Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты — Омакор, Витрум кардио омега-3, способствуют снижению уровня триглицеридов, оказывают противовоспалительное действие. Их применение сопровождается уменьшением риска развития сердечной патологии, онкологических заболеваний, старческого слабоумия.

Нормализация артериального давления

Из медикаментозных средств для снижения давления предпочтение отдают метаболически нейтральным препаратам. К таковым относятся ингибиторы ангиотензин превращающего фермента (иАПФ), антагонисты имидазолиновых рецепторов (Физиотенз) и блокаторы кальциевых каналов (Амлодипин, Лерканидипин). Они не влияют на обмен веществ и не усугубляют проявления инсулинорезистентности. Возможно одновременное назначение нескольких препаратов из разных классов.

Положительными эффектами в отношении гиперинсулинемии обладают иАПФ — Эналаприл, Периндоприл, Рамиприл и другие, а также Физиотенз. При плохой переносимости иАПФ их можно заменять блокаторами рецепторов к ангиотензину — Лозартаном, Валсартаном. Использования средств, отрицательно воздействующих на метаболизм, следует избегать.

Источник