Лечение метаболического синдрома при беременности

Главная —
Заболевания —
Метаболический синдром у беременных

Метаболический синдром — это комплекс нарушений, характеризующийся абдоминальным ожирением (избыточное накопление жира в области живота), снижением чувствительности тканей к инсулину (гормон поджелудочной железы, снижающий уровень сахара крови) и повышением его уровня в крови, артериальной гипертензией (стойкое повышение артериального давления), нарушением всех видов обмена.
При этом заболевании в крови отмечается повышение общего холестерина (жироподобное вещество, строительный материал клетки), в том числе « плохого» холестерина (способствует образованию холестериновых бляшек), тригрицеридов (жир, являющийся источником энергии для клеток), повышение уровня мочевой кислоты — продукта распада пуринов (вещества, содержащиеся в ядре клетки).
Важной особенностью заболевания является то, что при своевременном и достаточном лечении оно может полностью исчезнуть.

Симптомы метаболического синдрома у беременной

Частое повышение артериального давления выше 139/89 мм рт.ст. — может протекать бессимптомно или сопровождаться головной болью, головокружением, мельканием « мушек» перед глазами.
Слабость, утомляемость, одышка при нагрузке, сухость во рту периодически возникают и могут сопровождать этот синдром.
Повышенный аппетит.

Причины метаболического синдрома у беременной

Генетическая предрасположенность. Метаболический синдром имеет наследственную предрасположенность. Развитие синдрома связано с мутациями (изменениями) некоторых генов.
Избыточное питание (особенно употребление жирной пищи в большом количестве). Жиры при избыточном поступлении меняют структуру клеточной стенки и способствуют снижению чувствительности их к инсулину (гормон поджелудочной железы, снижающий сахар крови).
Малоподвижный образ жизни. Снижение физической активности способствует развитию ожирения и нечувствительности клеток к инсулину. При малоподвижном образе жизни снижается скорость « сжигания» жиров и сахара.
Артериальная гипертензия (стойкое повышение артериального давления). В случае, если ее не лечили или лечили неправильно, она вызывает ухудшение кровотока в тканях и органах и может способствовать развитию нечувствительности клеток к инсулину.
Синдром обструктивного апноэ сна (заболевание, характеризующееся наличием храпа и временным прекращением дыхания). Метаболический синдром часто сочетается с этим заболеванием. Ожирение способствует развитию синдрома обструктивного апноэ. Однако если причиной его является нарушение носового дыхания, то гипоксия (« кислородное голодание») во время сна способствует гормональным нарушениям, ведущим к развитию метаболического синдрома.

LookMedBook напоминает: что данный материал размещен исключительно в ознакомительных целях и не заменяет консультацию врача!

Диагностика метаболического синдрома у беременной

Анализ жалоб (отмечает ли пациент головные боли, головокружения, повышение давления, отмечается ли сухость во рту, боли в суставах стопы, как переносит физические нагрузки, имеется ли дневная сонливость, храп в ночное время, с чем он связывает возникновение этих симптомов).
Анализ анамнеза заболевания (как давно у пациента появилась избыточная масса тела, повышение артериального давления, что появилось раньше, отмечалось ли повышение сахара крови).
Анализ анамнеза жизни (есть ли у близких родственников сахарный диабет (заболевание, возникающее из-за абсолютной или относительной (снижение восприимчивости клеток) недостаточности гормона поджелудочной железы инсулина, ведущее к повышению сахара крови), заболевания сердечно-сосудистой системы, страдал ли кто-то избытком массы тела, какова степень физической активности пациента).
Анализ акушерско-гинекологического анамнеза (перенесенные гинекологические заболевания, оперативные вмешательства, количество беременностей, их исход, особенности течения данной беременности и т.д.).
Анализ менструальной функции (возраст наступления менструаций, дата последней менструации, их регулярность, длительность, обильность и т.д.)
Оценка питания. Выявляются нарушения пищевого поведения, баланса потребляемых питательных веществ.
Физикальный осмотр. Определяется наличие ожирения: масса тела, рост, индекс массы тела (масса тела (кг)/рост (м)2), толщина подкожно-жировой клетчатки в области живота, плеча, окружность талии, окружность бедер. Проводится измерение артериального давления.
Общий анализ крови. Проводится для выявления сопутствующих заболеваний.
Общий анализ мочи – выявляется наличие белка в моче (показатель поражения почек).
Биохимический анализ крови — определяют уровень общего холестерина (жироподобное вещество), холестерина низкой и высокой плотности, уровень триглицеридов (жиры, источник энергии клеток), уровень сахара, мочевой кислоты (продукт распада пуринов (вещества, содержащиеся в ядре клетки)).
Коагулограмма (показатели свертывающей системы крови). При метаболическом синдроме повышаются показатели свертывания крови.
Глюкозотолерантный тест. Метод исследования для диагностики предиабета или диабета. В течение 3-х дней перед проведением теста пациент соблюдает обычный режим в питании и физических нагрузках. При первом измерении у пациента определяют уровень сахара крови натощак (утром после голодания в течение 10-14 часов, запрещается курить и принимать алкоголь), затем в течение 5 минут пациент выпивает стакан воды с растворенной глюкозой (75 грамм). В течение последующих 2-х часов запрещается прием пищи, активные физические нагрузки, курение. Через 2 часа проводится повторное определение уровня глюкозы.
Гормональный профиль — определение уровня:
- инсулина (гормон поджелудочной железы, снижающий сахар крови),
- лептина (гормон, выделяющийся жировой тканью; его избыток усиливает инсулинорезистентность, повышает риск сердечно-сосудистых осложнений);
- гормонов щитовидной железы, пролактина, кортизола, альдостерона, ренина (проводится для исключения других эндокринных патологий).
ЭКГ (электрокардиография) – проводится для выявления изменений в сердце, возможных нарушений ритма.
Суточное мониторирование артериального давления. Измерение артериального давления в течение 24 часов, оценивается степень повышения артериального давления, суточные колебания давления.
Суточное мониторирование электрокардиограммы. Запись электрокардиограммы проводится в течение 24-72 часов. Выявляются нарушения ритма сердца (любой ритм, отличный от нормального, — ритма здорового человека), особенно в ночное время.
ЭхоКГ (эхокардиография) – для определения поражения сердца.
Кардиореспираторное исследование сна. Проводится в ночное время для выявления синдрома обструктивного апноэ сна (заболевание, характеризующееся наличием храпа, периодическим спадением дыхательных путей на уровне глотки и временным прекращением дыхания, снижением уровня кислорода крови).
Оценка основного обмена методом непрямой калориметрии. Методика позволяет определить индивидуальную потребность пациента в энергии, белках, жирах и углеводах. Исследование позволяет составить индивидуальный рацион питания, с учетом потребности в энергии и питательных веществах.
Необходима консультация акушера-гинеколога, эндокринолога.

Лечение метаболического синдрома у беременной

Перед назначением лечения необходима консультация акушера-гинеколога.

У пациенток с метаболическим синдромом необходимо:

ежедневно измерять артериальное давление;
ежемесячно проводить контроль уровня сахара и инсулина крови, свертывающей системы крови;
регулярно (по направлению гинеколога) проводить исследование общего анализа мочи на наличие белка в моче;
1 раз в 2 недели посещать женскую консультацию;
плановая госпитализация в отделение патологии беременности на 17-21 неделе, 28-32 неделе и перед родами для тщательного обследования и проведения курса необходимой терапии.

Среди методов лечения метаболического синдрома при беременности выделяют два: немедикаментозный и медикаментозный.

Немедикаментозное лечение:
- диета с исключением простых углеводов (сладости, сдоба, сладкие напитки), ограничение жирной пищи. Употребление не более 5-6 г соли в день;
- регулярная физическая активность (прогулки на свежем воздухе, плавание, йога для беременных, аэробика для беременных) по согласованию с врачом-гинекологом.
Медикаментозное лечение:
- назначается медикаментозное лечение при патологии (отклонение от нормы) беременности врачом акушером-гинекологом.
- проводится лечение артериальной гипертензии. Назначается прием:
  - бета-блокаторов (препараты, блокирующие специальные нервные образования (рецепторы), реагирующие на адреналин и норадреналин – гормоны стресса);
  - антагонистов кальция (препараты, уменьшающие тонус и расширяющие кровеносные сосуды, тем самым способствуя снижению артериального давления);
  - некоторых препаратов центрального действия (средства, снижающие давление, действуя на определенные чувствительные нервные образования в головном мозге).

Осложнения и последствия метаболического синдрома у беременной

Сахарный диабет (заболевание, возникающее из-за недостаточности инсулина (гормон поджелудочной железы, снижающий сахар крови), ведущее к повышению сахара крови).
Инсульт (острое нарушение мозгового кровообращения, приводящее к повреждению ткани мозга и расстройству его функций).
Синдром обструктивного апноэ сна (заболевание, характеризующееся наличием храпа и временным прекращением дыхания). При этом заболевании отмечается громкий храп, выраженная дневная сонливость, несмотря на ночной сон достаточной продолжительности, вялость. Может отмечаться ночные повышение артериального давления и нарушения ритма (любой ритм, отличный от нормального ритма здорового человека).
Сердечная недостаточность (нарушения, связанные со снижением сократительной способности сердца).
Нарушения иммунитета, проявляется инфекционными заболеваниями кожи, частыми простудами, бронхитами (воспаление бронхов) и т.п.

У женщин с наличием метаболического синдрома могут развиться осложнения течения беременности:

ухудшение обменных процессов;
повышение риска развития патологии (нарушение развития) плода и его смерти.

При этом может развиться:

угроза прерывания беременности (выкидыша, преждевременных родов);
гестоз (осложнение течения беременности, характеризующееся расстройством ряда органов и систем организма);
тяжелая артериальная гипертензия (стойкое повышение артериального давления);
сахарный диабет (заболевание, возникающее из-за недостаточности гормона поджелудочной железы инсулина, ведущее к повышению сахара крови);
развитие крупного плода, что создает сложности в родах для матери и ребенка.

Профилактика метаболического синдрома у беременной

Соблюдение правильного режима питания. Питание должно быть частым и состоять из небольших порций. Ограниченно употреблять высококалорийные продукты, с высоким содержание жира, легкоусвояемые углеводы (сладости, белая сдоба, сладкие напитки). Не должно быть перерывов между приемом пищи более 12 часов.
Регулярная физическая активность.
У лиц, близкие родственники которых страдают ожирением, сахарным диабетом, соблюдение этих правил должно быть максимально строгим с детских лет.
Регулярное посещение акушера-гинеколога (1 раз в месяц в 1-м триместре, 1 раз в 2-3 недели во 2-м триместре и 1 раз в 7-10 дней в 3-м триместре).
Своевременная постановка на учет беременной в женской консультации (до 12 недели беременности).
Планирование беременности и своевременная подготовка к ней (выявление и лечение хронических и гинекологических заболеваний до наступления беременности).

Авторы
Метаболический синдром у детей и подростков. Л.А Балыкова, О.М. Солдатов и т.д. Педиатрия № 3, том 89, 2010 г.
Диагностика и лечение метаболического синдрома. Клинические рекомендации. Москва, 2009.

Что делать при метаболическом синдроме?

Источник

3.3. Метаболический синдром и беременность

При ожирении у беременных в большинстве случаев выявляются основные компоненты МС: избыточный вес, АГ, дис-липидемия, ИР. Нормально протекающая беременность сопровождается глубокими метаболическими изменениями организма матери, которые нередко переходят в патологические состояния.

При физиологически протекающей беременности происходит постепенное увеличение резистентности к инсулину, что выражается в снижении действия инсулина на 50% в конце III триместра. Чтобы компенсировать это состояние, увеличивается функция β-клеток в три раза по сравнению с реакцией β-клеток на то же количество глюкозы до беременности. Наличие физиологической ИР и сохранность компенсаторных механизмов обеспечивает нормальное развитие беременности. У женщин с наследственной неполноценностью инсулярного аппарата или при существовании каких-либо сбоев механизмов компенсации увеличение степени ИР будет способствовать переходу физиологической ИР в патологическую, и приводить как к развитию осложнений беременности, так и к различным метаболическим нарушениям [12].

Физиологически протекающей беременности свойственна выраженная гиперлипидемия, при этом имеется прямая корреляционная зависимость между содержанием липидов в крови и сроком беременности [14]. Максимальный рост липидных фракций отмечен во второй половине беременности, особенно в III триместре [25]. Второму триместру беременности соответствует анаболическая фаза с повышением уровня ХС ЛПНП до 685 мг%, что совсем нетипично для небеременных женщин этого же возраста и свидетельствует об изменении метаболизма в целом с «переключением» белкового обмена на липидный как один из признаков адаптивного стрессорного состояния. У беременных женщин и родильниц меняется соотношение α- и β-липопротеидов в пользу последних с двукратным повышением в крови ТГ и свободных жирных кислот, а также ХС. Повышение уровня ХС ЛПНП может быть связан как с нарушением поступления β-липопротеидов в клетки на уровне мембран при ГИ, так и с созданием энергетического фонда жиров на фоне гипопротеи-немии и дефицита глюкозы за счет активного поглощения плодом [25]. Холестерин идет на построение мембран и синтез гормонов, а ХС ЛПНП служат не только как транспортный механизм для холестерина, но и являются энергетическим субстратом. Высокий уровень ХС ЛПНП при низком холестерине может быть следствием функциональной ГИ, а также фазности изменения липид-ного обмена. Известно также, что в пупочной вене новорожденных по сравнению с материнской кровью повышено содержание фосфолипидов, эфиров холестерина, триглицеридов и свободных жирных кислот [25].

Частота распространенности ожирения среди беременных составляет 15-38%[23]. Среди тучных беременных преобладают женщины в возрасте 21-25 лет (30-32% случаев) и 26-30 лет (26-28% случаев). Однако число беременных с ожирением в старших возрастных группах также достаточно велико и может достигать 37-40%. Первородящие женщины составляют 34,1-36% случаев, повторнородящие — 52-64% случаев. Большее число тучных перво-беременных (83-90%) страдает алиментарно-конституциональной формой ожирением с детского возраста [11; 24].

Оказывая негативное влияние на состояние основных систем и органов, ожирение значительно повышает риск патологического течения беременности, родов, послеродового периода у женщин и перинатальной заболеваемости и смертности у новорожденных [7; 13; 18; 16]. Показано, что осложненное течение беременности при I степени ожирения имели 80%, при II степени — 76%, а при III степени — 100% родивших женщин. Частота раннего токсикоза составляет 10-17%, угрожающего аборта — 8%, гестоза 25- 63% [34]. Перинатальная летальность при ожирении составляет 10-200/00 [35].

В исследовании, проведенном на кафедре акушерства и гинекологии МИ СурГУ, показано, что у женщин с ожирением и избыточной массой тела беременность осложняется классическим гестозом в три раза чаще, чем в группе пациенток с нормальным весом. У каждой второй пациентки с морбидным ожирением диагностированы нарушения маточно-плацентарного кровотока, многоводие отмечалось в три раза чаще при ожирении, чем при нормальной массе тела. У 50-56% женщин с избыточной массой тела и ожирением вес детей при рождении превышал средние величины для гестационного срока. Показатели содержания ХС ЛПОНП во II триместре составили в среднем у беременных с ожирением I степени 0,99±0,10 ммоль/л, у пациенток с ожирением III степени — 1,08±0,22 ммоль/л, в контрольной группе — 0,66±0,07 ммоль/л. При прогрессировании беременности дислипидемические изменения усиливались: в III триместре уровень ТГ у беременных с ожирением I степени составил в среднем 2,30±0,20 ммоль/л, при ожирении II степени — 2,51±0,31 ммоль/л, при морбидном ожирении — 3,12±0,50 ммоль/л, в группе контроля — 2,34±0,15 ммоль/л [5; 12].

Избыточная масса тела, ожирение являются фактором риска развития гестационного сахарного диабета (ГСД) от 1 до 14% всех беременностей. В России распространенность ГСД составляет 4,5% [8]. За последние 10 лет идет неуклонный рост нарушений углеводного обмена, в частности СД у беременных. Изменилась и структура нарушений углеводного обмена, увеличилось количество скрытых форм СД, таких как ГСД и НТГ, с 25% до 67%. Наибольшее количество беременных с нарушением углеводного обмена проживают в городах, что отражает ухудшение экологической обстановки.

Гестационный диабет — это любая степень нарушения углеводного обмена с началом и первым выявлением во время беременности. Он может проявляться незначительной гипергликемией натощак, постпрандиальной гипергликемией, либо развивается классическая клиническая картина СД с высокими цифрами гликемии. По своим последствиям для матери и плода (развитие акушерской патологии, пороков развития, макросомии плода и т. д.) ГСД аналогичен СД, существовавшему у женщины до беременности [20]. Одна из особенностей ГСД заключается в том, что он часто остается нераспознанным. Клинические проявления в большинстве случаев отсутствуют или неспецифичны. Как правило, имеется ожирение различной степени, нередко — быстрая прибавка веса во время беременности. При высоких цифрах гликемии появляются жалобы на полиурию, жажду, повышение аппетита и т. д. Наибольшие трудности для диагностики представляют случаи ГСД с умеренной гипергликемией, когда часто не выявляется глюкозурия и отсутствует гипергликемия натощак [11].

У тучных молодых женщин в период беременности нарушение толерантности к углеводам клинически протекают очень легко. Они не предъявляют характерных для СД жалоб, или эти симптомы проявляются слабо и не вызывают тревоги у беременной. Часто срок беременности не влияет на прогрессирование диабета, однако нарушения углеводного обмена возникают чаще на 24-28 неделях беременности, т. к. в этот период активно функционирует плацента, продуцирующая ряд контринсулярных гормонов и, прежде всего плацентарный лактоген.

ГСД развивается после 16-й недели беременности и не является причиной врожденных пороков развития. Однако не-диагностированная или нелеченная гипергликемия во II или III триместрах беременности может привести к осложнениям в развитии плода [30]. Наиболее часто встречается макросомия (крупный плод). Через плаценту от матери к плоду глюкоза проникает в неограниченном количестве, т. к. она требуется для развития и роста ребенка. Инсулин матери через плаценту не проникает, он разрушается в ней ферментом инсулиназой. Поэтому поджелудочная железа плода для снижения уровня сахара в его крови начинает вырабатывать избыточное количество собственного инсулина. Избыток углеводов под воздействием инсулина плода преобразуется в жир. Сочетание гипергликемии матери и избыточной продукции инсулина у плода приводит к ускорению его роста. Увеличиваются такие органы, как печень, сердце, поджелудочная железа, происходит избыточное отложение подкожного жира и возникает диспропорция частей тела — большой живот, широкий плечевой пояс и маленькие конечности (диабетическая фетопатия). Отсюда большой вес плода при рождении, что представляет проблему для матери и ребенка [31].

Таким образом, беременные с ожирением и избыточной массой тела изначально формируют группу риска по невынашиванию, гестозу, развитию ГСД, макросомии плода, аномалиям родовой деятельности и репродуктивным потерям [30].

Источник