Лечение гипоталамического синдрома у подростков

Пубертатный диспитуитаризм развивается на фоне гормонального всплеска при начале полового созревания. У взрослых проявления ГСПП медики выявляют реже. Гипоталамический синдром у подростков проявляется комплексом признаков, отрицательно влияющих на здоровье, внешность и репродуктивную систему.

Родителям полезно знать симптомы ГСПП, чтобы вовремя обратиться с ребенком к детскому эндокринологу. Отсутствие своевременной коррекции гормональных нарушений приводит к ускорению либо торможению полового развития, обменным патологиям, поражению сердца и сосудов, неправильному функционированию вегетативной нервной системы.

Гипоталамический синдром: что это такое

Основная причина негативного симптокомплекса нарушение работы гипоталамуса. Гормоны отвечают за функционирование ЦНС, сексуальное поведение, термоконтроль, метаболизм, состояние сосудов, сердца, желез внутренней секреции, пищеварительного тракта. Дисфункция гипоталамуса нарушает оптимальное течение естественных процессов.

ГСПП развивается в предпубертатном периоде и на раннем этапе полового созревания, наиболее ярко симптоматика проявляется у подростков 1216 лет. Среди взрослых пациентов основная категория больных женщины, при формировании пубертатного диспитуитаризма отрицательные признаки в большинстве случаев проявляются у мальчиков-подростков.

Гипоталамический синдром протекает в виде кризов. При отсутствии своевременной коррекции гормонального фона у пациентов не только ухудшается здоровье и внешность, но и появляются комплексы, психологические расстройства. ГСПП нередко путают с привычной формой ожирения на фоне нарушения метаболизма, пациенты не сдают анализы на гормоны, заболевание прогрессирует.

Причины формирования

Нарушение гипоталамо-гипофизарной регуляции, неправильное функционирование лимбико-ретикулярной системы изменяет не только секрецию гормонов гипоталамуса: проявляется комплекс негативных признаков в различных отделах организма. На фоне гормонального сбоя подростки и взрослые сталкиваются с внешними проявлениями ГСПП и внутренними нарушениями.

Что такое гипофизарное ожирение и как лечить нарушение регуляции гипоталамо-гипофизарной системы? У нас есть ответ!
О том, какие гормоны вырабатывает щитовидная железы и для они необходимы человеческому организму прочтите по этому адресу.

Провоцирующие факторы:

гипоксия плода,
женщина перенесла поздний токсикоз беременности,
у новорожденного был выявлен белково-энергетический дефицит,
ребенок страдает от хронических патологий (гипертония, тонзиллит, бронхиальная астма),
ожирение в детском возрасте,
неправильное функционирование ЩЖ,
период полового созревания начался раньше положенных сроков,
дети и подростки сталкиваются с воздействием вредных факторов: радиации, токсических веществ, химикатов, атмосферных выбросов,
ребенок перенес травму головы,
в анамнезе есть тяжелые вирусные и бактериальные инфекции,
частые стрессовые ситуации в семье и детском коллективе.

На заметку! Не всегда медики могут установить фактор, запускающий механизм негативных изменений в отделах головного мозга. Основная причина дисфункция гипоталамуса, нарушение секреции гормонов, регулирующих многие физиологические процессы и поведенческие реакции в организме.

Виды и формы заболевания

Гипоталамический синдром имеет множество проявлений. В зависимости от сочетания отрицательных симптомов, медики выделяют несколько категорий ГСПП.

Основные формы заболевания:

нейротрофическая,
проблемы с терморегуляцией,
вегетососудистая,
расстройства нервной, эндокринной системы, проблемы с метаболизмом,
гипоталамическая форма эпилепсии,
нервно-мышечная.

Характерная симптоматика

Специфический признак ожирение, на фоне которого наибольшие запасы жировых отложений появляются в зоне живота, рук и ног. При отсутствии коррекции состояния, на фоне ГСПП стремительно нарастет ИМТ, развивается морбидное ожирение, на теле появляются хорошо заметные растяжки. Не случайно народное название патологии болезнь розовых стрий.

Характерные признаки гипоталамического синдрома:

у мальчиков. Пухлое белое лицо, широкий таз, развитие гинекомастии. Появляется раннее половое влечение, размеры гениталий в норме,
у девочек. Активное формирование акне, гирсутизм и усиленный рост волос на теле и в зоне лица, соски темнеют, менструации становятся нерегулярными.

У подростков обоих полов проявляется один-два и более признаков симптокомплекса:

активное разрастание новообразований на теле (липомы, бородавки, витилиго),
сонливость, замедленная реакция,
истончение и ломкость ногтевых пластин,
на бедрах, животе, ягодицах появляются растяжки или стрии розового цвета,
с утра без причины повышается температура, к вечеру показатели нормализуются,
часто развивается аллергия на различные раздражители,
нередко потеют руки, изменяется состояние ладоней: появляется синюшность, похолодание конечностей,
давление нестабильное, часто развивается артериальная гипертензия,
подросток постоянно хочет есть, наиболее сильный аппетит появляется ночью,
мучает жажда,
беспокоят головные боли,
в зоне отсутствия потовых желез усиливается сухость эпидермиса,
ухудшается психоэмоциональное состояние, подросток становится агрессивным, грубым либо замкнутым,
ребенок страдает от панических атак.

На фоне гипоталамического синдрома развивается:

симпатоадреналиновый криз с повышением давления, головной болью, тахикардией, покалыванием в сердце, паническими атаками,
вагоинсулярный криз. Характерные признаки: расстройство стула, медленное сердцебиение, нехватка воздуха, увеличение объема мочи. Пациенты жалуются на усиленную потливость, чувство жара, слабость, тошноту.

Диагностика

При появлении одного или нескольких признаков гипоталамического синдрома нужно обратиться к эндокринологу. Нередко требуется помощь психолога, гастроэнтеролога.

Диагностика ГСПП достаточно сложная: патология имеет сходство с другими заболеваниями эндокринной, нервной, сердечно-сосудистой системы. Нужно сдать несколько видов анализов, посетить кабинет МРТ и УЗИ. Несмотря на высокую стоимость комплексного обследования, нужно пройти все этапы, чтобы избежать неточных результатов.

В процессе обследования нужен комплекс диагностических мер:

анализы на гормоны: АКТГ, пролактин, кортизол, ФСГ, ТТГ, ЛГ,
проведение МРТ гипофиза и других отделов головного мозга,
электроэнцефалограмма,
тест для определения толерантности к глюкозе,
проведение УЗИ щитовидки и органов таза,
допплерография сосудов мозга.

Общие направления терапии и способы лечения

При подтверждении развития ГСПП пациент должен настроиться на длительный процесс терапии. Важно выполнять все рекомендации эндокринолога. При пубертатном диспитуитаризме нужен комплексный прием препаратов и коррекция питания. Отсутствие грамотной терапии, нежелание подростка или взрослого придерживаться схемы лечения приводит к серьезным отклонениям различного рода.

Пациенты принимают препараты:

гормональные составы для восстановления функций ЩЖ,
обязательно проводится витаминотерапия,
при повышенных показателях тестостерона назначают лекарство Верошпирон с мочегонным действием,
при морбидном ожирении нужны аноретики либо проводят специфическую операцию на желудке и кишечнике,
на фоне сахарного диабета и уменьшения толерантности к глюкозе нужны сахароснижающие составы. Оптимальный вид гипогликемических препаратов подбирает эндокринолог с учетом уровня сахара крови, возраста, противопоказаний,
для снижения уровня гормона пролактина рекомендованы препараты Бромокриптин, Достинекс,
при нарушении цикла, девочки и женщины должны пройти курс терапии с применением эстрогенсодержащих составов и препаратов на основе прогестерона. При выборе таблеток нужно учесть исходный уровень половых гормонов,
при стойкой артериальной гипертензии нужен постоянный прием наименований, стабилизирующих АД. Обязательно соблюдать бессолевую диету.

Правила питания:

резкое ограничение количества углеводов, особенно быстрых: сладостей, выпечки, картофеля, сухофруктов,
получение пищи с равными интервалами, не реже пяти раз за сутки, объем порции небольшой, общая калорийность зависит от пола и возраста,
употребление минимально допустимого количества соли по нормам для определенного возраста, особенно при повышении артериального давления,
голодать нельзя, жесткие диеты также запрещены,
при развитии диабета можно употреблять сахарозаменители: ксилит, фруктозу, сорбит в ограниченном количестве,
жареное, копченое, очень сладкое, животные жиры, крахмалистые продукты, консервы, фаст-фуд и газированные напитки под запретом либо разрешены в ограниченном объеме.

Посмотрите список гормонов человека и узнайте о роли биологически активных компонентов.
О симптомах аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы и о лечении патологии при беременности написано на этой странице.
Перейдите по ссылке https://fr-dc.ru/hormones/drugie/adrenalin.html и прочтите о функциях гормона адреналина в организме, а также о причинах и симптомах отклонений.

Общие рекомендации:

избегать стрессов,
больше двигаться, выполнять гимнастику,
получить помощь квалифицированного психолога,
соблюдать правила лечения, предупреждать кризы,
правильно питаться,
изменить образ жизни,
устранить очаги хронической инфекции,
получать санаторно-курортное лечение,
вовремя сообщать эндокринологу об изменениях в организме на фоне лечения гипоталамического синдрома,
родители должны контролировать регулярность цикла и продолжительность менструаций у девочек, информировать врача о стабилизации течения либо нарушении физиологических процессов.

Появление симптомов гипоталамического синдрома в пубертатном периоде и у взрослых требует своевременной и грамотной коррекции состояния пациента. Не стоит смеяться над подростком при резком наборе килограммов и садить на жесткую диету: нужно проанализировать факторы, влияющие на изменение веса. При сочетании высокого ИМТ, стрий на теле, акне с другими признаками ГСПП нужна консультация квалифицированного эндокринолога.

Видео фрагмент из телепередачи Жить здорово! об особенностях терапии гипоталамического синдрома:

Источник

Гипоталамус В последнее время распространенность гипоталамического синдрома пубертатного периода (ГСПП) выросла вдвое. Проблема медицинской и социальной значимости гипоталамичного синдрома (ГС) определяется молодым возрастом пациентов, быстро прогрессирующим течением заболевания, выраженными нейроэндокринными нарушениями, которые довольно часто сопровождаются пониженной или полной потерей работоспособности. ГС вызывает серьезные нарушения репродуктивного здоровья девочек, становится причиной развития эндокринного бесплодия, поликистоза яичников, акушерских и перинатальных осложнений в будущем.

Гипоталамо-гипофизарный нейросекреторный комплекс (ГГНСК) является высшим регулятором организма, который координирует эндокринную регуляцию обмена веществ с работой вегетативной нервной системы и эмоционально-поведенческими реакциями. Нарушение взаимодействия отдельных отделов ГГНСК приводит к развитию гипоталамического синдрома у детей и подростков, а нарушение регуляторной функции ГГНСК приводит к активации глюкокортикоидной функции коры надпочечников и сопровождается нарушениями жирового и углеводного обмена.

В гипоталамо-гипофизарный комплекс входят:

гипоталамус — отдел промежуточного мозга и центральная цепь лимбической системы;
нейрогипофиз — состоит из двух частей; передняя часть — срединное возвышение и задняя — собственно задняя доля гипофиза
аденогипофиз — передняя доля гипофиза.

При патологии гипоталамической области возникает симптомокомплекс, который характеризуются вегетативными, эндокринными, обменными и трофическими расстройствами и который зависит от локализации поражения гипоталамуса (в заднем или переднем отделе).

Гипоталамус является частью головного мозга, где происходит интеграция нервных и гуморальных функций, что обеспечивает неизменность, стабильность внутренней среды — гомеостаза. Гипоталамус выполняет роль высшего вегетативного центра, регулирует обмен веществ, терморегуляцию, деятельность кровеносных сосудов и внутренних органов, пищевое и половое поведение, психологические функции. Кроме того, гипоталамус управляет физиологическими реакциями, поэтому его патология может нарушать определенную функцию и проявляться кризом вегетативного характера.

Гипоталамический синдром пубертатного периода — нейроэндокринный синдром возрастной перестройки организма с дисфункцией гипоталамуса, гипофиза и других эндокринных желез. Синонимы: ожирение с розовыми растяжками; синдром Симпсона — Пейджа; пубертатный базофилизм; базофилизм полового созревания; юношеский гиперкортицизм; пубертатный гиперкортизолизм; юношеский кушингоид; функциональный кушингоид; пубертатно-юношеский диспитуитаризм; транзиторный ювенильный диэнцефальный синдром, юношеский гипоталамический синдром пубертатного периода; гипоталамический синдром периода полового созревания; диэнцефальная гиперандрогения (шифр по МКБ-10 — Е.33.0).

Это наиболее распространенная эндокринно-обменная патология подростков, частота которой в последние годы значительно увеличилась. ГСПП чаще начинается на фоне полового созревания в возрасте 10-18 лет (средний возраст — 16-17 лет). Общепринято, что мальчики болеют чаще, чем девочки.

Гипоталамический синдром пубертатного периода — нейроэндокринный синдром, возникающий в пубертатном или постпубертатном периоде вследствие функциональных эндокринных нарушений. В основном сложно выяснить его главную причину, поскольку клинические проявления в манифестной форме часто наступают спустя годы после воздействия причинного фактора.

ГСПП — заболевание, при котором, как правило, формируется вторичное, то есть не связанное с недостаточностью лептина, ожирение. Однако ГСПП может развиваться первично (у подростков с нормальной массой тела) и вторично (у подростков с первичным лептинзависимым ожирением). Факторы риска развития первичного ГСПП:

патологическое течение беременности у матери больного (фетоплацентарная недостаточность, токсикозы или гестозы I и II половины беременности)
осложненное течение беременности (острые болезни и обострение хронических болезней матери во время беременности, отравления, интоксикации и т.д.);
патологические или осложненные роды (преждевременные роды, слабость родовой деятельности, обвитие пуповиной и т.д.);
родовые травмы (асфиксия, черепно-мозговые травмы)
перинатальная энцефалопатия
опухоли головного мозга, которые сдавливают гипоталамическую область;
нейротоксикоз у детей раннего возраста;
черепно-мозговые травмы в детском возрасте (прямые поражения гипоталамуса)
нейроинфекции (менингоэнцефалиты, арахноидиты и васкулиты) у детей
нейроинтоксикации (наркомания, алкоголизм, производственные вредности, экологическое неблагополучие)
неэндокринные аутоиммунные заболевания;
рецидивирующие бронхиты, острые респираторные вирусные инфекции, хронические очаги инфекции носоглотки и придаточных пазух носа, частые ангины;
острые вирусные заболевания (корь, паротит, грипп, гепатит)
хронические заболевания с вегетативным компонентом (бронхиальная астма, гипертензия, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, ожирение);
хронический стресс, эндогенные депрессии, умственные перегрузки;
аутоаллергические заболевания центральной нервной системы;
злоупотребление анаболическими стероидами;
употребление гормональных контрацептивов девочками-подростками; беременность и аборты в подростковом возрасте.

Вторичный ГСПП развивается на фоне лептинового (алиментарно-конституционального, гиподинамического ожирения). Заболевание характеризуется дисфункцией гипоталамуса с нарушением продукции аденогипофизотропных гормонов (кортиколиберина, соматолиберина) и, как следствие, дисфункцией аденогипофиза — диспитуитаризмом с нарушением секреции тропных гормонов: адренокортикотропного, соматотропного, лютеинизирующего.

Характерными являются: соматотропная гиперфункция аденогипофиза с повышенной продукцией соматолиберина и, как следствие, усиление роста; нарушение продукции гонадолиберина и гонадотропинов, что приводит к раннему или наоборот, позднему половому созреванию; гиперфункция базофильных клеток аденогипофиза без их гиперплазии и функциоональный гиперкортицизм. Нарушается синтез дофамина, серотонина, эндорфинов, развивается гиперпролактинемия, что проявляется развитием гинекомастии (чаще ложной, вследствие гиноидного ожирения).

Наблюдается гиперфункция гипоталамо-гипофизарно-тиреоидно-надпочечниковой системы с гиперпродукцией кортиколиберина, кортикотропина, глюкокортикоидов и андрогенов надпочечников, нарушением продукции тиреолиберина, тиреотропного гормона и гормонов щитовидной железы. Признаком ГСПП у подростков является преимущественно гиперпродукция кортизола и дегидроэпиандростерона .

Механизм ожирения при гипоталамическом синдроме пубертатного периода связан с собственно липогенетическим эффектом адренокортикотропного гормона и глюкокортикоидов (превращение углеводов в жирные кислоты) и действием кортикотропина на бета-клетки островков Лангерганса с выделением инсулина

Также можно выделить наследственные факторы риска ГС, особенно те, которые имеют аутосомно-доминантный тип наследования: гипертоническая болезнь, ожирение, сахарный диабет 2-го типа, аутоиммунные эндокринные синдромы и болезни. Риск развития ГС значительно возрастает, если есть три и более фактора риска одновременно.

Гипоталамический синдром — сочетание вегетативных, эндокринных, обменных и трофических расстройств, обусловленных поражением гипоталамуса. Непременным компонентом ГС являются нейроэндокринные расстройства.

Период манифестации ГСПП в раннем пубертате обусловлен активацией тропных функций гипофиза, прежде всего адренокортикотропной, гонадотропной, соматотропной, тиреотропной, что вызывает пубертатный «скачок» роста и проявляется изменениями функционирования надпочечников, гонад, щитовидной железы. Преимущественно при ГСПП нарушаются физиологические обратные связи и секреция гормонов, особенно надпочечников.

В этот период значительно возрастает нагрузка на гипоталамо-гипофизарную систему, что приводит к возникновению её дисфункции при действии патогенных факторов. Главным звеном патогенеза является нарушение синтеза и метаболизма моноаминов (особенно нейропептидов, серотонина, норадреналина), что приводит к гиперактивации тропных функций гипофиза, прежде всего кортикотропной и гонадотропной, в меньшей степени соматотропной и тиреотропной функций. Формируется дисфункциональная обратная связь между центральными и периферическими эндокринными железами, развиваются гормонально-обменные нарушения.

Повышение секреции гонадотропинов приводит к стимуляции гонад и повышению уровня общего и свободного тестостерона (гипертестостеронемия) у мальчиков 10-14-летнего возраста и прогестерона (гиперпрогестеронемия) у девочек аналогичного возраста.

При ГСПП наблюдается активация гипофизарно-тиреоидной системы, что сопровождается умеренным повышением уровня тиреотропного гормона. В дальнейшем это приводит к стимуляции щитовидной железы, которая увеличивается в объеме с одновременным увеличением секреции тиреоидных гормонов, преимущественно трийодтиронина. Секреция пролактина остается нормальной в течение заболевания.

Манифестация ГС отмечается на фоне активации симпатоадреналовой системы (САС), повышения секреции серотонина и снижения уровня мелатонина.

С прогрессированием патологии резервы САС уменьшаются, однако секреция серотонина остается повышенной. Показатели уровня мелатонина теснее связаны с клиническими проявлениями ГС и при рецидивирующем неблагоприятном течении патологии остаются низкими.

Значительную роль в патогенезе ГСПП играет гормон жировой ткани лептин, отвечающий за усиление чувства насыщения. Концентрация лептина в крови больных ГС во много раз превышает физиологические показатели, особенно при абдоминальном типе ожирения. На этом фоне формируется лептинорезистентность.

На фоне вышеупомянутых гормональных нарушений возникает инсулинорезистентность (ИР), что приводит к повышению секреции иммунореактивного инсулина и С-пептида. Уровень гиперинсулинемии и ИР напрямую зависит от степени ожирения и значительно возрастает при абдоминальном его типе.

Ведущее патогенетическое значение имеет дизрегуляция жирового (рост содержания лептина в крови сопровождается повышением аппетита, что указывает на нарушение обратных связей регуляции пищевого поведения) и углеводного обменов (гиперинсулинемия приводит к быстрому наращиванию жировой и белковой массы тела и развитию артериальной гипертензии).

Считается, что гиперинсулинемия вызывает зазадержку натрия и воды и влияет на дистальные отделы нефрона, дозозависимо стимулирует симпатическую нервную систему, увеличивает содержание катехоламинов в крови. Развитие ГСПП сопровождается повышением активности протеолитических ферментов — коллагеназы и эластазы, нарушением обмена белков соединительной ткани.

К основным метаболическим нарушениям при ГСПП относятся нарушения липидного обмена. Наиболее характерным для больных ГСПП является IV тип дислипопротеинемии:

повышение концентрации триглицеридов (ТГ);
повышение уровня холестерина (ХС) липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП)
нормальный уровень общего холестерина (ОХС)
повышение уровня липопротеинов очень низкой плотности и низкой плотности (ЛПНП).

Реже возникает дислипопротеинемия II-А типа, когда повышаются уровни ЛПНП с умеренным увеличением ОХС при сохранении нормальных показателей ТГ.

На фоне ИР и гиперинсулинемии при ГС возникает нарушение углеводного обмена. У больных ГСПП возникают характерные нарушения обмена белков соединительной ткани. Почти у трети больных определяется «плоская» (гиперинсулинемическая) гликемическая кривая. Часто диагностируется нарушение толерантности к углеводам, особенно при типичном клиническом варианте ГС, и именно у этих больных показатели индекса инсулинорезистентности НОМА-ИR (homeostasis model assessment) достигают максимальных значений, хотя и при других вариантах заболевания значительно превышают нормативные.

Острая стадия заболевания характеризуется повышением функциональной активности центральных отделов САС и сопровождается повышением секреции катехоламинов и серотонина, что возбуждает ядра гипоталамуса, ответственные за репродуктивную функцию. Чрезмерная активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы происходит за счет повышения уровня тропных гормонов гипофиза.

Гормональный дисбаланс приводит к эндокринно-обменным нарушениям: жирового, углеводного и водно-электролитного обмена, к которым присоединяется вторичная дисфункция эндокринных желез. Через два-три года наблюдается истощение катехоламин- и серотонинпродуцирующих структур. Снижается активность гипоталамуса, гипофиза и зависимых от них эндокринных желез, что приводит к снижению уровня секреции соответствующих гормонов. При этом сохраняется гиперинсулинизм. Заболевание переходит в хроническую стадию, которая продолжается не менее четырех лет — на первый план выходят нейровегетативные симптомы.

Главным патогенетическим и клиническим аспектом ГСПП является артериальная гипертензия (АГ). Механизмы, обусловливающие взаимосвязь между АГ и ожирением, сложные и многофакторные. Так, ожирение при ГСПП ассоциировано с эндотелиальной дисфункцией, дислипидемией, избыточным образованием С-реактивного протеина, повышенной вязкостью крови, нарушением толерантности к глюкозе, микроальбуминурией, повышением уровня маркеров воспаления, ремоделированием сосудов, гипертрофией миокарда левого желудочка и преждевременным атеросклерозом — практически со всеми факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и поражения органов-мишеней при АГ. Все эти факторы играют важную роль в повышении артериального давления (АД) и развитии АГ у детей и подростков с ГСПП.

В то же время в патогенезе ГСПП одно из ведущих мест принадлежит гиперинсулинемии и ИР, способствующих активации оксидативного стресса, гипоксии тканей, гиперпродукции инсулиноподобного фактора роста на фоне нарушений углеводного, липидного, белкового обмена, гемодинамических и других свойств крови. Гиперинсулинемия активирует рецепторы АТ-I, АТ-II, способствует развитию АГ и атеросклероза, активирует САС, повышает уровень эндотелина-1. АГ тесно связана с высоким уровнем ренина плазмы, плазминогеном, инсулиноподобным фактором роста, которые играют важную роль в развитии ГСПП.

Развитие АГ при ГСПП в значительной степени связано с увеличением потребности организма в кислороде, которая возникает при избыточной массе тела. Ожирение сопровождается компенсаторным повышением сердечного выброса за счет роста ударного объема и объема циркулирующей крови. При этом общее периферическое сосудистое сопротивление снижается незначительно и неадекватно, в результате чего повышается АД. В свою очередь, гиперволемический и и гиперкинетический типы кровообращения приводят к повышению нагрузки на сердце, что создает замкнутый «порочный круг».

Гиперактивность САС имеет решающее значение в развитии сопутствующих метаболических нарушений, таких как инсулинорезистентность (ИР) и гиперлипидемия. Активация симпатической нервной системы (СНС) при ГСПП является одним из патогенетических механизмов цепи переедания: гиперинсулинемия — ИР — повышение продуктов метаболизма жирных кислот. СНС способствует развитию периферической ИР, тогда как гиперинсулинемия осуществляет рестимулирующее действие на СНС, замыкая этим «патологический круг».

Источник