Лечение двс синдрома у кошек
СИНДРОМДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГОСВЕРТЫВАНИЯ (ДВС): ЭТИОЛОГИЯ, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ Е.С. Киреева ДВС — это комплексный синдром, при котором чрезмерное внутрисосудистое свертывание вызывает мультиорганный микротромбоз и сильное кровотечение, обусловленное инактивацией или чрезмерным расходованием тромбоцитов и факторов свертывания. Пусковыми механизмами ДВС являются повреждение эндотелия, активация тромбоцитов и высвобождение тканевых про-коагулянтов. Повреждение эндотелия возникает, например, при сепсисе, травмах и тепловом ударе. Тромбоциты могут быть активированы множеством стимулов, но в основном это вирусные инфекции (например, ВИП у кошек). Тканевые прокоагулянты высвобождаются при обширных травмах, гемолизе, панкреатите, бактериальных инфекциях, остром гепатите, некоторых новообразованиях (например гемангиосаркома). Заболевания, наиболее часто сопровождающиеся синдромом ДВС[2]: усобак:
укошек
Потенциально спровоцировать ДВС могут: сепсис (особенно вызванный Грам- микроорганизмами), дирофиляриоз, бабе-зиоз, системные вирусные и риккетсиозные инфекции (например вирусный гепатит собак), тепловой удар, гипотермия, укусы змей, электротравма, обширные некрозы тканей (связанные с травмой, ожогом, гангреной, тяжелыми пневмонией или заболеванием печени), некроз поджелудочной железы, переливание несовместимой крови, васкулиты, системная красная волчанка и анафилаксия. В патогенезе синдрома ДВС выделяют две фазы — гипер- и гипокоагуляции. Первая фаза ДВС характеризуется гиперкоагуля-цей. На первом этапе активность тромбина сдерживается ингибиторами. Однако ингибиторы могут израсходоваться устойчивой генерацией фибрина. Это вызывает ингибицию фибринолиза. Постепенно развивается обширный микротромбоз и ДВС становится декомпенсированным. Вместе с продолжением расходования прокоагулянтов (тромбоцитов и факторов коагуляции), усиливается фибринолиз и антикоагулянтный эффект продуктов деградации фибрина, наступает фаза гипокоагуляции, или геморрагическая [3]. Есть несколько форм ДВС. Это хроническая, скрытая (субклиническая) и острая (молниеносная) формы. Острая форма может представлять собой истинно острую (после электротравмы, теплового удара или острого панкреатита) или, наиболее часто, представляет собой декомпенсацию хронических и скрытых процессов (например гемангиосаркомы). Острый ДВС очень редко возникает у кошек. Независимо от патогенеза, собаки с острым ДВС часто доставляются к врачу из-за спонтанного профузного кровотечения и системных проявлений, связанных с анемией или тромбозом паренхиматозных органов [6]. При клиническом осмотре обнаруживаются петехии, эхимозы, кровотечения из слизистых оболочек и в полости тела. Выявляются также признаки дисфункции органов — олигурия, одышка, цианоз слизистых оболочек, судороги. Большинство кошек с ДВС не имеют признаков спонтанного кровотечения, симптомы, наблюдаемые у них, связаны с основным заболеванием [3]. Диагностика ДВС у собак и кошек с предрасполагающими заболеваниями, чаще всего, базируется на обнаружении по крайней мере трех из ниженазванных показателей[5]:
Тромбоцитопения менее 50х103/л вызывает удлинение времени кровотечения, менее 5х103/л может спровоцировать спонтанные кровотечения. Количество тромбоцитов может быть в рамках нормы при молниеносном ДВС и тенденция к понижению их уровня может быть зафиксирована только серией подсчетов через каждые несколько часов. АЧТВ и ПВ могут быть нормальными или даже укороченными при остром ДВС из-за циркуляции активированных факторов коагуляции или из-за повышения уровня факторов, участвующих в острой фазе (фибриноген, факторы V, VIII) в связи с усиленным печеночным синтезом. Фрагментация эритроцитов и гемоглобинемия возникают вследствие деформации и разрушения эритроцитов нитями фибрина в капиллярах. Продукты деградации фибрина (ПДФ) возникают при расщеплении фибриногена или фибрина плазмином. Повышение ПДФ в плазме может отображать фибриногенолиз, фибринолиз или замедление удаления ПДФ макрофагами (например, при болезни печени). В высоких концентрациях ПДФ угнетают адгезию тромбоцитов, расщепление фибриногена тромбином и полимеризацию фибрина, могут быть причиной повышенной проницаемости сосудов. Д-димер — вид ПДФ, возникающий при расщеплении плазмином сети фибрина. Поэтому повышение концентрации Д-диме-ра это всегда признак фибринолиза. Точность отрицательного теста на Д-димер в диагностике ДВС у собак достигает 99,5%, но могут встречаться ложноотрицатель-ные показатели при эндотоксемии. Повышение уровня Д-димера также может быть обнаружено у собак со злокачественными новообразованиями, внутренними кровотечениями, аутоиммунной гемолитической анемией, сердечной или почечной недостаточностью и болезнями печени[1]. Тест на Д-димер высокочувствителен при диагностике ДВС у кошек. Антитромбин — естественный антикоагулянт-ингибитор тромбина, расходующийся в значительном количестве при чрезмерном внутрисосудистом свертывании крови. Исследование уровня AT имеет высокую диагностическую чувствительность у собак. Понижение активности AT на 80% от нормы и более является индикатором ДВС у собак, но также может встречаться при тяжелых заболеваниях печени и почек. Собаки с активностью AT менее чем 60% нуждаются в введении гепарина и AT. У кошек AT выступает в роли реагента острой фазы и его активность может быть от нормальной до пониженной при ДВС. Терапия ДВС направлена на: •Нормализация внутрисосудистого свертывания •Поддержание нормальной перфузии органов •Предотвращение или компенсация осложнений Препятствовать внутрисосудистому свертыванию возможно двумя способами: введением гепарина или цельной крови или ее компонентов. Гепарин является кофактором AT III и потому неэффективен, пока нет достаточного количества AT III в плазме. Поскольку активность AT III у животных с ДВС чаще всего понижена, пациент должен быть обеспечен достаточным его количеством. Наиболее эффективный способ достижения этого — введение цельной крови или плазмы. Гепарин использовался в течение длительного времени для лечения ДВС у животных и людей. Но до сих пор ведется спор, какой из двух путей лечения правильнее. Гепарин используется в широком спектре доз[4]: •Мини доза от5 до 10 ME/кг п/к каждые 8 часов •Низкая доза от50 до 100 МЕ/кг п/к каждые 8 часов •Средняя доза от 300 до 500 МЕ/кг п/к или в/в каждые 8 часов •Высокая доза от 750 до 1000 МЕ/кг п/к или в/в каждые 8 часов Поддержание нормальной перфузии органов достигается инфузионной терапией кристаллоидными и коллоидными растворами. Назначение — разбавлять факторы свертывания и фибри-нолиза в крови, вымывать микротромбы из капилляров и поддерживать предкапиллярные артериолы для отведения крови в области с более активным кислородным обменом. У животных с ДВС встречается множество осложнений. Для предотвращения их внимание должно быть уделено адекватной оксигенации (посредством кислородной маски, бокса или носоглоточного катетера), коррекции ацидоза, устранению сердечных аритмий и предотвращению вторичных бактериальных инфекций (т. к. ишемизированная слизистая ЖКТ перестает выполнять барьерные функции, бактерии проникают в организм, возникает угроза сепсиса). К сожалению, точных тестов, позволяющих оценить эффективность того или иного лечения, не существует. Статус пациента и показатели свертывания крови могут изменяться значительно, быстро и неоднократно на протяжении лечения. Основной целью терапии пациентов с ДВС является удаление причины, вызывающей гиперкоагуляцию. Тем не менее, это можно сделать очень редко, применяя хирургическое вмешательство (гемангиосаркома), химиотерапию (рассеянная или мета-стазирующая гемангиосаркома), антимикробную (сепсис) или иммуносупрессивную терапию (аутоиммунная гемолитическая анемия). Прогноз варьирует от осторожного до неблагоприятного, в зависимости от основного заболевания, вызвавшего ДВС. Литература
Ключевыеслова: синдром ДВС, диссеминированное внут-рисосудистое свертывание, гиперкоагуляция, гипокоагуляция, кровотечение, тромбоциты, анемия. Summary In the article we examined the main causes of APTT of domestic animals. Also here are described the most important diagnostic characteristics and principles of the sindrom treatment and besides, appearing complication and methods of its correction and prevention. Key words: APTT, disseminated intravascular clotting, hypercoagulation, hypocoagulation, haemorrhage, platelet, anaemia. Автор Киреева Елена Сергеевна, ветеринарный врач, ветеринарная клиника «Центр», г. Москва, тел 8 (495) 621-65-65. Ответственный за переписку с редакцией Назаренко Евгений Иванович, 127051 г. Москва, Цветной б-р, д.11, стр.1, |
Источник
Гемостаз — это совокупность биологических процессов, участвующих в поддержании целостности стенок кровеносных сосудов и жидкого состояния крови и обеспечивающих предупреждение купирование кровотечений.
Патология Гемостаза.
Различают Два Механизма Гемостаза:
Тромбоцитарно-Сосудистый (обеспечивает остановку кровотечений вмикрососудах снизким кровяным давлением)
Коагуляционный (обеспечивает остановку кровотечения в крупных сосудах)
Этапы процесса гемостаза:
Первичный или тромбоцитарно-сосудистый. В нем участвуют сосуды и тромбоциты. Продолжительность фазы – 3-5 минут. Конечный продукт – образование тромба.
Вторичный гемостаз или ферментативная коагуляция. В нем участвуют плазменные факторы свертывания и тромбоцитарный фактор. Фаза длится 5-10 минут. Конечный продукт – фибриновый тромб.
Фибринолиз – процесс, приводящий к растворению тромба. Его длительность 48 -72 ч.
Тромбоцитарно –сосудистый гемостаз
Роль тромбоцитов в первичном гемостазе
Тромбоциты первыми появляются в месте повреждения, адгезируют (прилипают) к поврежденным клеткам эндотелия, набухают и образуют отростки
Начинается агрегация тромбоцитов, склеивание их между собой , набухание и образование тромба
Из тромбоцитов высвобождаются дополнительные индукторы агрегации, что делает процесс необратимым
В этих процессах участвуют простагландины, которые синтезируются практически во всех тканях и органах
В последующем наступает ретракция (сокращение) тромба, что делает его непроницаемым для тока крови
В этой зоне образуется тромбин, который завершает процесс агрегации
Тромбоцитарный гемостаз обеспечивает остановку кровотечения в мелких сосудах с низким кровяным давлением.
В более крупных сосудах, особенно мышечного типа, с большим кровяным давлением, ведущую роль в обеспечении гемостаза играет свертывающая (коагуляционная) система крови.
Коагуляционный гемостаз
(ферментативная коагуляция)
Свертывание крови – сложный многоэтапный (каскадный) ферментативный процесс.
В нем участвуют:
Энзимы процессов свертывания
Мембранные фосфолипиды
В норме
Факторы свертывающей системы циркулируют в неактивном состоянии, а антикоагулянты – в активном, что обеспечивает жидкое состояние крови.
Обратите внимание! Значительный избыток «запаса» факторов коагуляции, с одной стороны, является гарантией надежной остановки кровотечения, с другой – представляет угрозу массивного тромбоза при снижении активности антикоагулянтного звена.
Фибринолитическая система
Является антагонистом свертывающей системы.
Осуществляет асептическое растворение тромба – фибринолиз.
Последний препятствует распространению тромба по сосудистой системе от места его образования и обеспечивает лизис фибрина при его появлении в общей циркуляции, т.о., поддерживая нормальное кровообращение.
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание
Коагулопатическими называют кровотечения, связанные с нарушением процесса гемостаза.
Они возникают:
при травмах и хиургических вмешательствах
после кровотечения
после реанимационных мероприятий
в послеоперационном периоде
при врожденной неполноценности свертывающей системы крови
при расстройствах гемокоагуляции в ходе развития заболевания и его лечения
При этих состояниях возможны варианты:
повреждение тромбоцитов
недостаток плазменных фактором свертываемости
первичный фибринолиз
тромбогеморрагический синдром
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания
Одна из наиболее частых и распространенных форм патологии гемостаза. ДВС-синдром – сложный патологический процесс, характеризующийся распространенным свертыванием крови с агрегацией клеток и ведущий к расстройству микроциркуляции, развитию тромботических процессов и геморрагий.
Суть ДВС-синдрома заключается в развитии рассеянного свертывания крови в сосудистом русле с образованием огромного количества микросгустков и агрегатов клеток крови.
Синдром неспецифичен и может возникнуть при различных патологических состояниях, сопровождающихся значительной активацией свертывающей системы крови и поступлением в кровь большого количества тканевого тромбопластина или других активаторов коагуляции.
Это вызывает:
Блокирование органного и тканевого кровообращения с глубокими дистрофическими нарушениями
Повышенное потребление факторов свертывания вызывают нарушение процесса гемокоагуляции и патологическую кровоточивость
Клинические проявления ДВС-синдрома
Течение ДВС-синдрома
Молниеносное
Острое
Подострое
Затяжное
Хроническое
Рецидивирующее
Латентное
Патогенез ДВС-синдрома различается в зависимости от вызвавшей его причины, в связи с чем выделяют:
- Первичное поражение сосудистой стенки
- Первичное поступление в кровоток прокоагулянтов
- Первичное воздействие на тромбоциты
- Формы смешанного патогенеза
Патофизиология и клиническое течение ДВС-синдрома
Выделяют четыре стадии ДВС-синдрома:
- Гиперкоагуляция – характеризуется активацией первой фазы свертываемости крови в условиях стаза форменных элементов крови и ацидоза
- Коагулопатия потребления – в тромбах потребляются компоненты свертывания крови – плазменные и клеточные. Начинается постепенно усиливающееся кровотечение
- Фибринолиз – количество фибриногена снижается, количество активаторов фибринолиза повышается. Происходит истощение запасов плазминогена крови, что приводит к лизису донорских сгустков при отсутствии лизиса уже образовавшихся микротромбов. Клинически – профузное кровотечение.
- Восстановления – при купировании основного процесса, наблюдается постепенное восстановление гемостаза. Возможны «остаточные тромбозы»
Клиническая картина острой и подострой форм ДВС-синдрома
Геморрагические проявления (кожные петехиальные высыпания, гематомы в мечте инъекций, массивные кровотечения из полости матки, носа, пищеварительного тракта и т.д.)
Тромботические проявления (внезапная ишемия конечностей, инфаркт-пневмонии, тромбозы мезентериальных сосудов, некрозы в области кончика носа, ушной раковины и т.д.)
Нарушения функции внешнего дыхания (одышка, синюшность слизистых вследствие поражения легких как «первого фильтра» микротромбэмболами)
Диагностика ДВС-синдрома очень сложна и трудоемка
Используя общедоступные и общепринятые методы можно поставить диагноз «ДВС» при наличии шока, сепсиса, тромбогеморагий, ОПН, острой легочной недостаточности и т.д. В 15% случаев при наличии ДВС-синдрома лабораторные данные колеблются в пределах «нормы».
Но это будет поздняя и нередко уже бесполезная диагностика.
Лечение
Должно быть этиотропным, патогенетическим, комплексным и синдромным
В настоящее время оптимально сбалансированным источником утраченных в процессе диссеминированного свертывания крови про- и антикоагулянтов считается свежезамороженная плазма.
Основная цель ее применения уравновесить соотношение факторов свертывания крови и антикоагулянтов.
Лечение и интенсивная терапия при
ДВС-синдроме
Устранение основных этиологических факторов ( остановка кровотечения, радикальное акушерское вмешательство, массивная антибактериальная терапия при сепсисе и т.д.)
Противошоковая терапия
Нормализация гемостаза
Нормализация гемостаза:
При подозрении на начало развития ДВС-синдрома – переливание свежей «теплой» крови
В стадии гиперкоагуляции – гепарин из расчета 20-30 Ед/кг каждые 3-4часа или фраксипарин 0,1-0,3 мл 2-3 раза в день
Ингибиторы протеаз (контрикал, аминокапроновая кислота)
Улучшение микроциркуляции (реополиглюкин, трентал)
Активация фибринолитической системы крови (компламин, никотиновая кислота)
Гемодилюция (р-ры Рингера,Гартмана, физиологичский)
Применение эфферентных методов детоксикации (плазмаферез)
Учитывая опасность развития медикаментозно обусловленных геморрагических осложнений, предпочтительным является применение низкомолекулярных гепаринов.
Эти препараты обладают преимущественно антитромботическим, а не антикоагулянтным эффектом, следовательно, риск кровотечений при их применении меньше.
ДВС-синдром в раннем послеоперационном периоде
Тромбоэмболическая болезнь
Факторы, влияющие на тромбообразование
(триада Вирхова, 1856)
Повреждение эндотелия сосудов или эндокарда – стимулирует адгезию тромбоцитов и активацию каскада свертывания крови
Изменения тока крови — замедление кровотока или турбулентный кровоток
Изменения физико-химических свойств крови – сгущение крови, увеличение вязкости крови, увеличение уровня фибриногена и количества тромбоцитов
Наиболее частые причины тромбоза:
Болезни сердечно-сосудистой системы
Злокачественные опухоли
Инфекции
Послеоперационный период
Морфология и типы тромбов
Белый тромб
Красный тромб
Смешанный тромб
Гиалиновый тромб
Смешанный тромб длиной 37 см
Исход тромбоза
Образование тромбов вызывает ответную реакцию организма, направленную на уничтожение тромба и восстановление кровотока
Механизмы:
Лизис тромба
Организация и реканализация
Петрификация тромба
Септический распад ромба
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)
Острая закупорка легочного ствола тромбом с резким нарушением кровообращения и дыхания.
Наиболее вероятными местами тромбообразования являются правое предсердие, нижняя полая вена, яремные, бедренные и брыжеечные вены.
(Л.Тилли, Ф.Смит. Болезни кошек и собак, 2001).
Основные причины ТЭЛА у собак:
Болезнь «сердечных червей» (дирофиляриоз)
Гиперадренокортицизм
Нефротический синдром
Диссеменированное внутрисосудистое свертывание
Опухоли
Переломы
Панкреатиты
Заболевания миокарда
Иммунная гемолитическая анемия
Сепсис
Инородные тела
(Вейн Е. Вингфилд, 2000)
Патогенез ТЭЛА
Механическая обструкция легочного сосудистого русла
Гуморальные нарушения
Механическая окклюзия (закупорка) артериального сосудистого русла легких
Вызывает увеличение легочного сосудистого сопротивления
Препятствует выбросу крови из правого желудочка и недостаточному заполнению левого желудочка
Приводит к легочной гипертензии, острой правожелудочковой недостаточности и тахикардии
Вызывает снижение сердечного выброса и артериального давления
Хвост тромба может распространяться в каудальную полую вену, вызывая окклюзию печеночной и почечной вен
Появляется неперфузируемый, но вентилируемый участок легкого – «мертвое пространство»
Ткань легких спадается и развивается бронхиальная обструкция
Снижается выработка альвеолярного сурфактанта, что усугубляет ателектаз
Развивается артериальная гипоксемия
В 10-30% случаев развивается инфаркт легкого (особенно часто при наличии митрального стеноза и хронических обструктивных заболеваний легких)
Гуморальные факторы
Не зависят от степени окклюзии артерии
Гипоксемия приводит к выбросу в кровь биологически активных веществ из агрегатов тромбоцитов в тромбе (серотонина, гистамина, тромбоксана)
В эксперименте на животных показано, что они вызывают тахипноэ, легочную гипертензию, артериальную гипотонию даже в отсутствие массивной окклюзии легочной артерии.
Клиническая картина и течение ТЭЛА зависят:
от количества и калибра обтурированных легочных стволов
темпа развития эмболического процесса
степени возникших при этом гемодинамических расстройств
Различают три клинических варианта
Внезапная одышка неясного происхождения (тахипноэ, тахикардия, патологии со стороны легких не отмечается, отсутствуют признаки правожелудочковой недостаточности)
Острое легочное сердце (признаки острой правожелудочковой недостаточности, артериальная гипотензия, тахипноэ, тахикардия)
Инфаркт легкого (клинические проявления зависят от степени окклюзии артерий и проявляются: беспокойством животного, слабостью, одышкой, кровохарканьем, тахикардией, крепитацией, влажными хрипами, повышением температуры тела, в 50% случаев развивается экссудативный геморрагический плеврит)
В зависимости от локализации тромбоэмбола различают:
Массивную ТЭЛА, при которой тромбоэмбол локализуется в основном стволе или в главных ветвях легочной артерии
Субмассивную ТЭЛА – эмболизация долевых и сегментарных ветвей
Тромбоэмболию мелких ветвей легочной артерии
Субмассивная тромбоэмболия правого желудочка
Классификация ТЭЛА по В.А.Жмуру
Молниеносная форма – смерть наступает в течение 10-15 минут (асфиктическая, коллаптоидная; поражения легкого нет)
Быстрая форма – смерть наступает через 30-60мин. (асфиктическая, коллаптоидная; в легких – застойные явления)
Замедленная форма – смерть наступает через несколько часов (асфиктическая, коллаптоидная; в легких – признаки инфаркта)
Стертая форма – смерть в отдаленном периоде (дыхательная и сердечная недостаточность; в легких – инфаркт-пневмония)
Диагностические тесты при ТЭЛА
Полный клинический анализ крови
Биохимический анализ крови
Общий анализ мочи
Тест на содержание антитромбина III
Стимуляционный тест с адренокортикотропным гормоном
Определение антигена болезни «сердечных глистов»
Эхокардиография, электрокардиография
Ультразвуковая допплерография
Тест на содержание гормонов щитовидной железы
Рентгенография органов грудной клетки
Определение газов артериальной крови
Исследование соотношения вентиляции/перфузии
Коагулограмма
Тест Кумбса
Рентгенологические признаки ТЭЛА (неспецифичны)
Массивная тромбэмболия правых ветвей легочной артерии
Тромбоэмболия мелких легочных артерий
Лечение ТЭЛА
При подозрении развития ТЭЛА
Соблюдение строгого постельного режима (введение седирующих препаратов – нейролептанальгезия)
Катетеризация вены для проведения инфузионной терапии
Внутривенное болюсное введение 10-20000 ЕД гепарина
Ингаляция кислорода
При развитии кардиогенного шока инфузия допамина, реополиглюкина, при присоединении инфаркт-пневмонии — антибиотикотерапия
Дальнейшее лечение больных животных с ТЭЛА
Устранение вазо-вазального внутрилегочного рефлекса (спазмолитики)
Антитромботическое лечение (гепарин в/в струйно 300-500 ЕД/кг, затем 5000 ЕД/час 7-10 дней, или фраксипарин 1-2 раза в сутки)
Тромболитическая терапия (стрептокиназа, урокиназа, фибринолизин) при угрожающей жизни массивной и субмассивной ТЭЛА
Инфузионная управляемая терапия с медленным введением жидкости
Инотропная поддержка – допамин или норадреналин медленно капельно внутривенно
Поддерживающая антитромботическая терапия: гепарин+реополиглюкин+трентал+никотиновая кислота
Антибиотикотерапия
Профилактика ТЭЛА
Классификация риска развития ТЭЛА
Низкий риск – небольшие хирургические вмешательства у молодых пациентов без сопутствующих факторов риска
Умеренный риск – большие хирургические вмешательства у пациентов пожилого и старческого возраста без дополнительных факторов риска; небольшие хирургические вмешательства у пациентов с дополнительными факторами риска
Высокий риск – большие хирургические вмешательства у пациентов пожилого и старческого возраста с дополнительными факторами риска
Очень высокий риск – объемные хирургические вмешательства на фоне злокачественных новообразований, при состоянии гиперкоагуляции, переломы бедра, политравма, повреждения спинного мозга
Общие факторы риска
Пожилой и старческий возраст (снижение эластичности и тонуса сосудов, изменения макрогемодинамики)
Хроническая застойная сердечная недостаточность
Сосудистые заболевания
Злокачественные новообразования любой локализации, особенно с локализацией в тазу и брюшной полости
Беременность ожирение заболевания крови
Воспалительные заболевания кишечника
Генерализованные инфекции
Нефротический синдром
Гиперэстрогенизация
Гиподинамия
Профилактика ТЭЛА у больных хирургического профиля
Общая хирургия
Фраксипарин 0,3 мл за 2-3 часа до операции и через 12 часов после операции, а затем 1 раз в сутки в течение 7 дней
Ортопедия и травматология
Фраксипарин 0,3-0,6 мл за 12 часов до операции и через 12 часов – после. Затем 1 доза фраксипарина в сутки в течение 20 дней
Фраксипарин
Раствор для инъекций 0,6 мл содержит 5700 МЕ анти-Ха-факторной активности (для животных рекомендуемая доза должна составлять 110 – 150 МЕ анти-Ха факторной активности на 1 кг массы тела)
Клинические случаи развития тромбоза аорты и ТЭЛА
Белый тромб в аорте, выявленный после аутопсии, предпринятой по поводу остеосаркомы.
Массивная ТЭЛА, ставшая причиной внезапной гибели собаки на фоне отсутствия клинических признаков заболевания.
Выводы:
Тромбоэмболическая болезнь является грозным, зачастую фатальным осложнением многих заболеваний
При тяжелых соматических заболеваниях, проведении объемных операций (особенно травматологических и онкологических) необходимо проводить профилактику ТЭЛА
В предоперационном периоде необходимо проводить полное всестороннее обследование животных с целью выявления факторов риска развития ТЭЛА
В ветеринарной медицине ТЭЛА изучена недостаточно, статистические данные развития этого осложнения практически отсутствуют
По данным ветеринарного госпиталя «Фауна сервис» ТЭЛА является причиной гибели животных при различных тяжелых заболевания более, чем в 50% случаев
Источник