Лечение демпинг синдрома легкой степени
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 24 ноября 2014;
проверки требуют 7 правок.
Демпинг-синдром (от англ. dumping — сброс) — синдром, заключающийся в ускоренном перемещении содержимого желудка в кишечник без надлежащего переваривания. Является частым осложнением хирургических вмешательств на желудке, таких как резекция желудка по Бильрот II[источник не указан 2004 дня] или ваготомия с антрумэктомией. Наблюдается у 10-30 % больных.
Этиология и патогенез[править | править код]
Пусковым механизмом демпинг-синдрома считается быстрый переход недостаточно переваренной, концентрированной, преимущественно углеводной пищи из желудка в кишечник. Неадекватное химическое, физическое и осмотическое раздражение слизистой тонкой кишки химусом приводит к резкому увеличению кровотока в кишке. Последнее сопровождается значительным перераспределением крови: уменьшается кровоснабжение мозга, нижних конечностей, увеличивается кровоток в печени. Возникает гиповолемия, что обусловливает возбуждение симпато-адреналовой системы и поступление в кровь катехоламинов. В ряде случаев возможно возбуждение парасимпатической нервной системы, что сопровождается поступлением в кровоток ацетилхолина, серотонина, кининов.
В изменениях моторики тонкой кишки при демпинг-синдроме важную роль играют гормоны тонкой кишки. На высоте демпинг-реакции происходит дегрануляция эндокринных клеток АПУД-системы и освобождение гормонов мотилина, нейротензина и энтероглюкагона.
Осмотическая теория[править | править код]
Согласно этой теории основной причиной возникновения демпинг-синдрома является снижение объёма циркулирующей плазмы вследствие перехода из кровеносного русла и межклеточного пространства в просвет тонкой кишки большого количества жидкости.
Симптоматика[править | править код]
Для клинической картины демпинг-синдрома характерно возникновение приступов общей слабости во время приема еды или в течение первых 15-20 минут после неё. Приступ начинается с ощущения полноты в эпигастрии и сопровождается ощущением жара, который разливается по верхней половине туловища. Резко увеличивается потоотделение, возникает утомление, сонливость, головокружение, шум в ушах, дрожание конечностей, ухудшение зрения. Эти симптомы достигают иногда такой интенсивности, что больной вынужден лечь. Иногда наблюдаются потери сознания, чаще в первые месяцы после операции. Приступы сопровождаются тахикардией, иногда одышкой, головной болью, парестезиями верхних и нижних конечностей, полиурией или вазомоторным ринитом. В конце приступа или через некоторое время после него больные часто отмечают урчание в животе и понос.
Наиболее часто провоцирующим фактором демпинг-синдрома бывает углеводная или молочная пища. В период между приступами больные жалуются на быструю утомляемость, разбитость, снижение памяти, работоспособности, изменения настроения, раздражительность, апатию.
Так же возможна резкая потеря сознания, падение.[источник не указан 2004 дня]
Классификация[править | править код]
3 степени тяжести (легкая, средняя, тяжелая).
Легкая степень – приступы 1-2 раза в месяц после нарушения диеты. Длятся 20-30 минут, купируются самостоятельно. Иногда понос.
Средняя тяжесть — приступы 3-4 раза в неделю длительностью от 1 до 1,5 ч; тахикардия, повышенное системное АД, снижение диастолического давления, изменения МОК, поносы, нарушен жировой, белковый, углеводный обмены, снижение работоспособности, появляется канцерофобия. Больные вспыльчивы, агрессивны, плохо спят.
На ЭКГ: понижение вольтажа зубцов.
Нарушен обмен Na+, K+, Cl-, Ca2+, потеря веса, анемия.
Тяжелая степень — не могут есть сидя, приступы 2,5-3 часа после любого приема пищи. Может быть потеря сознания, коллаптоидное состояние, нарушение обмена веществ, кахексия.
Диагностика[править | править код]
- сбор анамнеза — указание на хирургическое вмешательство на желудке;
- жалобы больного на приступы после приема углеводной или молочной пищи;
- демпинг-проба — измерение АД и ЧСС до и после приема пищи;
- при ФГС – большой диаметр гастроэнтероанастомоза. Он обычно имеет округлую форму (в N – щелевидный)
- Нарушен обмен Na+, K+, Cl-, Ca2+
- анемия
- резкое снижение ЦВД
- рентгенологическое исследование желудка с бариевым контрастом- усиленная (широкой струёй за 5-15 минут) эвакуация бария через анастомоз, расширение отводящей петли и быстрое продвижение контрастного вещества в дистальные отделы тонкой кишки.
Пример формулировки диагноза[править | править код]
Болезнь оперированного желудка: демпинг-синдром 2 ст.
Лечение[править | править код]
1-2 ст. — консервативно
3 ст. – оперативное лечение (гастроеюнодуоденостомия)
Консервативная терапия
1) Диетотерапия: прием пищи 6 раз в сутки малыми порциями. Раздельное употребление жидкой и твердой пищи. Сначала – второе блюдо, через 30 минут – первое. Пища должна быть не горячая (чтобы не ускорять эвакуацию). Рекомендуется за 30 минут до приема пищи – стакан томатного сока чтобы возбудить гидрокинетическую фазу секреции (панкреатический сок).
Снизить количество углеводов, сахар заменить сорбитом. Ограничить жирную пищу. После еды лечь в постель на 30 минут.
2) Общеукрепляющая терапия
— глюкоза с инсулином
— витамин В1 6% — 1 ml;
— витамин В12 по 2000 мкг/сут;
— витамин В6 5% — 1 ml;
— никотиновая кислота 1% — мл.
— переливание плазмы, альбумина, эритроцитов, плазмозаменителей (ГЭК, осмотически активные растворы).
3) Заместительная терапия: натуральным желудочным соком до или во время еды (1 столовая ложка на 1/3 стакана воды), ферменты — пепсин, панкреатин, панзинорм, креон.
4) Седативная терапия: элениум, реланиум, седуксен, триоксазин, аминазин, барбитураты
5) Замедление моторики 12-ти перстной кишки: за 30 минут до приема пищи — 0,5 мл. 0,1% раствора атропина подкожно
6) В случае кахексии – кортикостероиды, анаболики
Хирургическое лечение
Показания к операции: демпинг-синдром тяжёлой степени в случае неэффективности лечебного питания и длительного комплексного медикаментозного лечения.
Оперативное вмешательство заключается в редуоденизации с гастроеюнодуоденопластикой. Тонкокишечный трансплантат замедляет опорожнение культи желудка, включение двенадцатиперстной кишки улучшает пищеварение и у ряда больных может уменьшить интенсивность демпинг-реакции.
Литература[править | править код]
- Клиническая хирургия/ Под ред. Л. Я. Ковальчука.- Тернополь: «Укрмедкнига», 2000.-504 c.
- Гастроэнтеролог. Рациональная диагностика и фармакотерапия заболеваний органов пищеварения. (Справочник серии «Библиотека «Здоровье Украины»)
Источник
Демпинг-синдром – это патологическое состояние, развивающееся после резекции желудка вследствие нарушения нейрогуморальной регуляции деятельности пищеварительной системы. Течение демпинг-синдрома характеризуется вегетативными кризами с приступами головокружения, потливости, сердцебиения, слабости, развитием диспепсических явлений, обморочных состояний. Диагностика основывается на данных анамнеза, объективного обследования, рентгенологического исследования желудка и тонкой кишки. Лечение патологии легкой степени заключается в медикаментозной коррекции проявлений; при тяжело выраженных симптомах показана гастроеюнодуоденопластика.
Общие сведения
Демпинг-синдром в современной гастроэнтерологии относится к так называемым болезням оперированного желудка или пострезекционным синдромам. Характеризуется ускоренной эвакуацией, «сбрасыванием» пищи из культи желудка в кишечник, что сопровождается нарушением углеводного обмена и функционирования пищеварительной системы. Развивается у 10-30% пациентов, перенесших операции на желудке, в ближайшем или отдаленном послеоперационном периоде. В большинстве случаев выражен в легкой или средней степени; тяжелая выраженность синдрома, требующая хирургического вмешательства, встречается в 1—9 % случаев, чаще у женщин.
Демпинг-синдром
Причины
Демпинг-синдром развивается в различные сроки после перенесенного хирургического вмешательства на желудке. Как правило, причиной резекции служит язва 12-перстной кишки или желудка, реже – рак желудка. Частота возникновения пострезекционного синдрома зависит от типа выполненной операции: максимальное число случаев демпинг-синдрома наблюдается после резекции желудка по Бильрот II, меньшее – после резекции по Бильрот-I, минимальное – после селективной проксимальной ваготомии или стволовой ваготомии с пилоропластикой.
Патогенез
Механизм развития патологии обусловлен слишком быстрым поступлением необработанной пищи с высокой осмолярностью из желудка в верхние отделы тонкого кишечника. При стремительном опорожнении оперированного желудка и пассаже содержимого стенки кишки растягиваются, выделяется внеклеточная жидкость и биологически активные вещества (гистамин, серотонин, кинины), что сопровождается уменьшением ОЦК, вазодилатацией и усилением перистальтики кишечника.
Нарушается баланс гормонов желудочно-кишечного тракта: гастроингибирующего пептида, гастрина, нейротензина, энтероглюкагона и др.; изменяется эндокринная регуляция пищеварения, что проявляется вазомоторными и желудочно-кишечными реакциями. Вегетативные кризы при демпинг-синдроме в 2/3 случаев протекают по вагоинсулярному типу, у 1/3 пациентов – по симпатоадреналовому типу.
Классификация
По времени развития вегетативного криза различают ранний и поздний демпинг-синдром: в первом случае симптоматика появляется через 10-15 минут после еды, во втором – спустя 2-3 часа после приема пищи. По степени тяжести проявлений патология может протекать в легкой (I), средней (II) или тяжелой (III) степени. Легкая степень реакции развивается только в связи с приемом сладких или молочных блюд; в этом случае отмечается небольшая слабость, головокружение, потливость, учащение пульса на 10-15 уд. в мин., сердцебиение. Приступ продолжается до 30 мин.; дефицит массы тела больного не превышает 5 кг, трудоспособность не страдает.
Демпинг-синдром средней тяжести развивается в ответ на прием любой пищи; слабость вынуждает пациента лечь, пульс учащается на 20-30 уд. в мин., повышается систолическое давление. Больные отмечают тошноту, боли в животе, бурную кишечную перистальтику, профузный понос, шум в ушах, зябкость конечностей, которая сменяется чувством жара. Продолжительность приступа до 1 часа; дефицит массы составляет до 10 кг; трудоспособность нарушена. Тяжелый демпинг-синдром харатеризуется симптоматикой ярко выраженного вегетативного криза. Типична тахикардия (иногда брадикардия), лабильность АД, обмороки, страх смерти. Криз длится от 1 до 2 часов и заканчивается обильным мочеиспусканием. Больной истощен, нетрудоспособен.
Симптомы
Клиническое течение патологии характеризуется общими, вазомоторными и желудочно-кишечными проявлениями. Клиника раннего демпинг-синдрома развивается через 10-15 мин после еды, характеризуется слабостью, головокружением, вплоть до обморочного состояния, головной болью, сердцебиением, кардиалгией, обильным потоотделением, чувством жара. Одновременно появляются боли в эпигастрии, рвота, метеоризм, кишечные колики, понос. Тяжелый приступ вынуждает пациента принимать горизонтальное положение на 2-3 часа после еды.
Поздний (гипогликемический) вариант синдрома развивается спустя 2-3 ч после приема пищи. Его механизм связан с повышением уровня глюкозы в крови в период ранней демпинг-реакции и следующей за этим избыточной секрецией инсулина, снижающей концентрацию сахара в крови до субнормальных значений. В момент приступа ощущается резкая слабость, чувство голода, дрожь, обильное потоотделение, головокружение, гипотония, брадикардия, острая боль в эпигастрии. Эти симптомы быстро исчезают после приема углеводистой пищи. Демпинговая атака длится от 30 мин. до 1 часа.
Диагностика
Демпинг-синдром диагностируется на основании данных анамнеза (резекция желудка), субъективных и объективных проявлений. При рентгенографии желудка определяется стремительное опорожнение оперированного желудка от контрастной взвеси. В ходе рентгенографии пассажа бария по тонкому кишечнику отмечается ускоренное продвижение бария, дискинезия тонкой кишки. В диагностике применяются провокационные пробы: демпинг-реакция может быть вызвана приемом концентрированного раствора глюкозы или сладкого сиропа. Из лабораторных тестов используется определение уровня глюкозы крови, инсулина, альбуминов.
Дифференциальную диагностику демпинг-синдрома проводят с инсулиномой, нейроэндокринными опухолями, болезнью Крона, частичной кишечной непроходимостью, хроническим энтеритом, секреторной недостаточностью поджелудочной железы. Пациентам, страдающим данным расстройством, необходима консультация невролога для выявления и коррекции вегетативно-сосудистых и нервно-психических нарушений.
Лечение демпинг-синдрома
При легкой степени патологии рекомендуется диета, основанная на высококалорийном дробном питании, ограничении жидкости и углеводов, полноценном витаминном составе пищи. Демпинг-синдром средней тяжести требует приема медикаментозных средств, снижающих перистальтику тонкого кишечника (ганглиоблокаторов, препаратов атропина, местных анестетиков), проведения общеукрепляющей терапии (введения р-ра глюкозы с инсулином, парентеральной витаминотерапии), назначения заместительной терапии (прием желудочного сока, соляной кислоты, ферментов — панкреатина). Применяют новокаиновые блокады поясничной области, многоканальную электрическую стимуляцию. При психоневрологических нарушениях показан прием нейролептиков.
При демпинг-синдроме тяжелой выраженности, неэффективности диетотерапии и комплексной медикаментозной терапии проводится хирургическое лечение — реконструктивная гастроеюнодуоденопластика. Суть оперативного вмешательства заключается в интерпозиции сегмента тонкой кишки (трансплантата из отводящей петли тощей кишки) между двенадцатиперстной кишкой и культей желудка. Благодаря наложению гастроеюнодуоденоанастомоза происходит восстановление пассажа пищи через 12-перстную кишку, нормализация пищевых рефлексов, функции ферменто- и желчевыделения, замедление пассажа пищевых масс в тощей кишке.
Прогноз и профилактика
Чаще всего демпинг-синдром развивается в первые полгода после операции: у 50% пациентов со временем он становится выражен слабее, у 25% не прогрессирует, еще у 25% с годами нарастает. Прогрессирующая или тяжелая патология приводит к стойкой потере трудоспособности.
Профилактика состоит в широком применении органосохраняющих вмешательств в сочетании с ваготомией в хирургии язвенной болезни желудка. При необходимости проведения резекции желудка целесообразно наложение гастродуоденоанастомоза. В постоперационном периоде больному необходимо систематическое наблюдение врача-гастроэнтеролога, диетолога, эндокринолога, невролога; проведение психосоматической реабилитации, курортная терапия.
Источник
Демпинг-синдром (от англ. dumping – «сброс», «сбрасывание») – патологическое состояние, характеризующееся ускоренной эвакуацией не обработанного должным образом содержимого желудка в тонкий кишечник.
Развивается в 10–50% случаев после оперативного вмешательства по поводу удаления части желудка или после гастрэктомии. Данные весьма противоречивы: в разных источниках представлена информация о частоте встречаемости демпинг-синдрома после резекции желудка в 3,5–80% случаев.
Впервые заболевание описано К. Миксом в 1922 году под названием «сбрасывающий желудок»; термин «демпинг-синдром» был предложен Джилбертом и Данбаром 25 лет спустя.
При демпинг-синдроме содержимое желудка, не обработанное должным образом, сбрасывается в тонкий кишечник
Причины и факторы риска
Основная причина демпинг-синдрома – резекция желудка [удаление его части с последующим восстановлением целостности пищеварительного тракта путем прямого соединения оставшейся части (культи) с тонким кишечником]. Тяжесть и вероятность развития патологического состояния зависят от модификации хирургического вмешательства.
Наиболее часто патология формируется при проведении операции способом Бильрот-II. Он подразумевает глухое ушивание культей желудка и двенадцатиперстной кишки с последующим формированием обходного пути (анастомоза) между желудком и тощей кишкой. Демпинг-синдром после резекции желудка названным методом развивается у 1/3 пациентов (по другим данным – у 1/2).
Наиболее часто демпинг-синдром развивается после резекции желудка
На втором месте по риску развития патологического состояния – оперативное вмешательство по Бильрот-I, когда культи желудка и двенадцатиперстной кишки соединяются способом «конец в конец».
Реже всего синдром встречается у пациентов, перенесших ваготомию с дренирующими желудок операциями.
Факторы риска развития демпинг-реакции:
- употребление горячей, жидкой, молочной и углеводистой пищи;
- психоэмоциональное перенапряжение;
- переедание;
- интенсивные физические нагрузки;
- наличие некоторых соматических заболеваний (сахарного диабета, патологий тонкого или толстого кишечника).
В редких случаях демпинг-реакции могут появляться и у здоровых людей, не подвергавшихся хирургическому вмешательству.
Патогенез патологического состояния до конца неясен. Из-за удаления привратниковой части желудка страдает его резервуарная функция (накопление пищевой массы). Непереваренная пища стремительно эвакуируется в тонкий кишечник, где создается высокая концентрация осмотически активных субстанций, следствием чего является транспорт жидкости из кровяного русла в просвет кишечника – развиваются преходящие диспепсические расстройства и гиповолемия. Гиповолемия, в свою очередь, провоцирует активацию симпато-адреналовой системы и мощный выброс катехоламинов в системный кровоток.
Формы заболевания
В зависимости от степени тяжести демпинг-синдром бывает:
- легким;
- средним;
- тяжелым.
Как правило, демпинг-реакция имеет умеренную выраженность и самопроизвольно купируется или трансформируется в легкую форму со временем.
Клинические варианты патологии:
- симпато-адреналовый тип;
- ваго-инсулярный тип;
- смешанный вариант.
По времени развития синдром может быть:
- ранним (в течение 5–20 минут после приема пищи);
- поздним (до 3 часов после еды).
Симптомы
Признаки демпинг-синдрома разнятся в зависимости от степени тяжести и клинического варианта. Заболевание может дебютировать как через несколько дней после оперативного вмешательства, так и через несколько лет. Средняя продолжительность атаки – 20-30 минут, в тяжелых случаях – до 1-2 часов.
Симптомы демпинг-синдрома
Признаки легкого демпинг-синдрома
После приема молочной или богатой углеводами пищи появляются следующие симптомы:
- неинтенсивное головокружение;
- учащение пульса;
- слабость.
Демпинг-реакция в данном случае выражена слабо, носит скоротечный характер. Трудоспособность пациента практически не страдает, качество жизни не снижается. Проявления легкого демпинг-синдрома успешно нейтрализуются коррекцией режима питания.
Признаки демпинг-синдрома средней степени тяжести
Может провоцироваться приемом любой пищи, возникает регулярно, несколько раз в неделю (обычно – 3-4 раза). Его проявления:
- внезапное резкое ухудшение самочувствия;
- потливость;
- учащение пульса на 20-30 ударов (в некоторых случаях – урежение);
- тошнота;
- диарея;
- метеоризм, дискомфорт в области живота;
- сохранение слабости, повышенной утомляемости в межприступном периоде;
- эмоциональная лабильность, раздражительность.
При переходе тела в горизонтальное положение симптомы утихают.
Боль в животе может сигнализировать о демпинг-синдроме
Характерны снижение массы тела, нарушение обменных процессов (белкового, минерального обмена, гиповитаминозы). Работоспособность снижена, демпинг-реакция может развиться даже при соблюдении диетических рекомендаций.
Признаки тяжелого демпинг-синдрома
Симптомы проявляются после каждого приема пищи, длятся до нескольких часов:
- резкая тахикардия (более чем на 30 ударов в минуту) или брадикардия;
- проливной пот;
- скачкообразное повышение артериального давления на 20-30 мм рт. ст., иногда – гипотония;
- коллаптоидные состояния (длятся до 10-15 минут);
- потеря массы тела до 10 кг и более.
Пациенты вынуждены принимать пищу лежа и большую часть времени проводить в постели по причине неудовлетворительного самочувствия. Трудоспособность в данном случае утрачивается, резко страдает качество жизни.
Демпинг-атака может протекать по типу симпато-адреналового криза, ваго-инсулярного криза или по смешанному типу.
Симпато-адреналовый тип
Данный тип проявляется следующим:
- бледность кожных покровов;
- речевое и двигательное возбуждение;
- дрожание конечностей, озноб;
- сухость во рту;
- головная боль;
- резкая слабость;
- учащение частоты сердечных сокращений (ЧСС);
- артериальная гипертензия;
- вздутие живота, метеоризм.
Ваго-инсулярный тип
Признаки названного типа:
- гиперемия кожи;
- повышение слюноотделения;
- потливость;
- урежение ЧСС;
- снижение артериального давления;
- рвота, диарея;
- чувство нехватки воздуха.
Читайте также:
5 пищевых ароматов, провоцирующих переедание
5 причин ввести в свой рацион оливковое масло
7 патологий, при которых поможет морковь
Диагностика
Основной диагностический критерий демпинг-синдрома – связь характерных клинических проявлений с предшествующей резекцией желудка или гастрэктомией.
Для подтверждения диагноза производятся рентгеноскопическое исследование с контрастным веществом и провокационная демпинг-проба.
Впервые заболевание описано К. Миксом в 1922 году под названием «сбрасывающий желудок»; термин «демпинг-синдром» был предложен Джилбертом и Данбаром 25 лет спустя.
Лечение демпинг-синдрома
Терапия патологии представляет серьезные затруднения и не всегда эффективна. Консервативному лечению поддаются только легкая форма и форма средней тяжести. Назначаются:
- препараты соляной кислоты;
- гормоны;
- ферментные препараты;
- спазмолитики;
- анестетики;
- седативные средства;
- антигистаминные препараты;
- витаминно-минеральные комплексы;
- внутривенно – плазмозаменители, белковые препараты.
Одним из основных направлений в терапии патологического состояния является соблюдение специальной диеты.
При демпинг-синдроме питание должно быть дробным с исключением простых углеводов
Диета при демпинг-синдроме:
- дробное питание малыми порциями (6-7 раз в сутки);
- исключение простых углеводов;
- ограничение сложных углеводов;
- высокое содержание белков (130-140 г);
- высокая калорийность (2800-3200 ккал);
- термическое и механическое щажение (употребление теплой пищи, сваренной или приготовленной на пару).
Наиболее часто демпинг-синдром формируется при проведении операции способом Бильрот-II.
При неэффективности консервативного лечения демпинг-синдрома, тяжелом течении или сочетании патологии с синдромом приводящей петли показано оперативное вмешательство.
Возможные осложнения и последствия
Осложнениями демпинг-синдрома могут быть:
- нарушение обмена веществ, электролитные нарушения;
- истощение;
- потеря трудоспособности и социальной активности, резкое снижение качества жизни.
Прогноз
Как правило, демпинг-реакция имеет умеренную выраженность и самопроизвольно купируется или трансформируется в легкую форму со временем. Тяжелое течение патологии встречается редко.
При своевременной диагностике и комплексном лечении прогноз благоприятный.
Профилактика
Предотвратить или предугадать развитие демпинг-реакции не представляется возможным. Профилактические мероприятия направлены на снижение частоты и степени выраженности атак и состоят в следующем:
- соблюдение специфичной для демпинг-синдрома диеты;
- избегание чрезмерных физических и психоэмоциональных нагрузок;
- отказ от переедания;
- своевременное обращение к специалисту при возникновении симптомов заболевания.
Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!
Источник