Лечение болевого синдрома при полиневропатиях
Полинейропатия — одно из тяжелейших неврологических нарушений, которое характеризуется множественным поражением периферических нервов. Как проявляется эта болезнь, насколько благоприятен прогноз, что делать, если полинейропатия настигла кого-то из ваших близких, и можно ли вылечить это заболевание?
Что такое полинейропатия и какие симптомы ей сопутствуют
С греческого языка название этой болезни переводится как «болезнь многих нервов», и это очень точно передает ее суть. При полинейропатии поражаются практически все мелкие периферические нервы. Причины заболевания различны, но симптомы у полинейропатии всегда очень схожие, вне зависимости от того, что именно вызвало болезнь:
- слабость мышц верхних и нижних конечностей (обычно сначала пациент жалуется на слабость стоп и кистей, затем она распространяется на всю конечность);
- слабость черепной мускулатуры, включая жевательную голосовую и ротоглоточную мускулатуру;
- слабость дыхательной мускулатуры (тахикардия, затрудненное дыхание);
- нарушения пищеварения и запоры;
- нарушения мочеиспускания и эрекции;
- снижение чувствительности (вплоть до полного ее исчезновения), а также отсутствие рефлексов;
- появление необъяснимых сильных болей;
- странные ощущения в конечностях — мурашки, жжение;
- отеки ног и рук;
- дрожание пальцев, иногда — непроизвольные подергивания мышц;
- бледность и потливость, которая не зависит от температуры и физических усилий;
- нарушения дыхания, одышка, усиленное сердцебиение;
- плохая переносимость жары и холода;
- головокружения, сложности с равновесием, нарушение координации, особенно с закрытыми глазами;
- медленное заживание ран.
Выраженность этих симптомов может быть как сильной, так и слабой. Иногда болезнь развивается долго, на протяжении нескольких лет, но может возникнуть и внезапно, буквально за считанные недели.
На заметку
Распространенность заболеваний периферической нервной системы особенно высока у пожилых людей. У пациентов до 55 лет они составляют от 3,3% до 8%, а в более старшей возрастной группе (60–74 года) достигают 22%. Подавляющее большинство пациентов страдает полинейропатией (ПНП), а именно — диабетической формой заболевания[1].
Причины заболевания
К нейропатии могут привести:
- сахарный диабет. Одна из самых распространенных причин полинейропатии. Диабет нарушает работу сосудов, питающих нервы, и вызывает обменные нарушения в миелиновой оболочке нервных волокон. Это приводит к их поражению. При сахарном диабете от полинейропатии, как правило, страдают нижние конечности;
- критический дефицит витаминов группы В. Эти витамины жизненно необходимы для работы нервной системы, и их долговременная нехватка часто приводит к ПНП;
- воздействие токсинов, которое приводит к различным видам полинейропатии: на фоне химиотерапии, при отравлении (в том числе тяжелыми металлами) возникает токсическая ПНП; при злоупотреблении алкоголем — алкогольная ПНП; в случае избыточного приема лекарственных препаратов развивается медикаментозная форма ПНП[2, 3];
- полиневропатии на фоне инфекции. ВИЧ, боррелии, лепра могут вызывать тяжелое поражение периферической и центральной нервной системы;
- тяжелые продолжительные операции и длительное (более двух недель) пребывание пациента в реанимации (в том числе и после тяжелых травм) может привести к полинейропатии критических состояний;
- дизиммунные полиневропатии. Данный вид невропатии развивается из-за неправильной работы иммунной системы — последствием этих нарушений становится воспалительный процесс в нервных волокнах. К таким заболеваниям относятся синдром Гийена — Барре (острая воспалительная полиневропатия), хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия;
- наследственный фактор также является частой причиной возникновения ПНП.
Иногда полинейропатия поражает и совершенно, казалось бы, здоровых женщин во время беременности. Проявиться она может на любом сроке. Считается, что причиной ПНП беременных является дефицит витаминов группы В, токсикоз и неадекватная реакция иммунной системы на плод.
Также стоит упомянуть идиопатические полинейропатии, то есть, заболевания без установленной причины.
Виды полинейропатии
В зависимости от вовлечения тех или иных нервных волокон ПНП подразделяются на[4]:
- сенсорные. Проявляется в основном расстройствами чувствительности в пораженных конечностях — онемением, чувством покалывания или «мурашек», жжением, жгучими стреляющими болями, зябкостью (наследственная сенсорно-вегетативная невропатия);
- моторные. Проявляется слабостью мышц, вплоть до полной невозможности двинуть рукой или ногой. Это быстро приводит к мышечной атрофии (острая моторная демиелинизирующая полирадикулоневропатия, мультифокальная моторная невропатия, порфирийная ПНП);
- моторно-сенсорные с преобладанием двигательных нарушений (острая и хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия; наследственная моторно-сенсорная невропатия Шарко — Мари);
- сенсорно-моторные с преобладанием сенсорного компонента (диабетическая, алкогольная, амилоидная, ПНП на фоне дефицита витамина В1 или В12, уремическая ПНП, ПНП при саркоидозе).
Как правило, по мере прогрессирования заболевания в патологический процесс вовлекаются все типы нервных волокон. Например, при диабетической ПНП пациент может жаловаться на невропатические боли и в то же время на значительное снижение глубокой и вибрационной чувствительности в ногах, что приводит к частым падениям[5].
Последствия патологии
Полинейропатия очень опасна. Эта болезнь не проходит сама собой, и, если позволить ей развиваться, последствия будут весьма тяжелыми. Мышечная слабость довольно быстро приводит к снижению тонуса мускулатуры и атрофии мышц, что чревато возникновением язв. Иногда последствием полинейропатии становится полный паралич конечностей или органов дыхания, а это уже смертельно опасно.
Кроме того, прогрессирующая полинейропатия доставляет человеку болевые ощущения и массу неудобств, полностью меняя его привычный образ жизни. Люди теряют способность ходить и обслуживать себя самостоятельно, появившаяся беспомощность, в свою очередь, приводит к тревожности и депрессиям.
Диагностика полинейропатии
Постановка диагноза может быть затруднена, так как симптомы заболевания соответствуют множеству других болезней. Поставить диагноз только на основании жалоб пациента невозможно: для этого требуется пройти целый ряд инструментальных и лабораторных исследований.
Для начала необходимо проконсультироваться с неврологом: врач осмотрит пораженные конечности и проверит рефлексы. При подозрении на полинейропатию необходимо сделать общий анализ крови, пройти электронейромиографию, в редких случаях требуется биопсия нерва.
Основным инструментальным диагностическим методом исследования при ПНП является электронейромиография (ЭНМГ), которая позволяет выявить поражения периферических нервов, провести дифференциальный диагноз с другими неврологическими заболеваниями и определить прогноз заболевания по степени выраженности поражения. В дальнейшем ЭНМГ позволяет отслеживать динамику изменений в периферических нервах на фоне проводимого лечения.
Следующим этапом диагностического поиска являются лабораторные методы исследования, а именно скрининговые лабораторные тесты. В некоторых случаях возникает необходимость в консультации у эндокринолога, а также в генетических или иммунологических исследованиях.
Лечение
Больному с диагнозом «полинейропатия» следует подготовиться к довольно продолжительному комплексному лечению, которое строится по следующим принципам:
- этиологическое лечение, направленное на устранение или уменьшение действия повреждающего фактора;
- патогенетическое лечение, исходя из механизмов повреждения периферических нервов;
- симптоматическое (коррекция вегетативных расстройств, купирование невропатического болевого синдрома).
Лечение той или иной формы ПНП осуществляется специалистом-неврологом, привлекающим при необходимости врачей смежных профилей. В некоторых случаях своевременное и адекватное лечение может вернуть пациенту достойное качество жизни, обеспечив практически полное восстановление всех его функций. Если же полное восстановление невозможно, адекватное лечение способно заметно облегчить состояние больного.
Возможно ли предотвратить развитие полинейропатии? Полностью застраховаться от нее нельзя, но элементарные меры предосторожности помогут свести риск к минимуму. В частности, работать с токсическими веществами можно только при наличии соответствующей защиты, любые медикаменты стоит принимать исключительно по назначению врача и под его контролем, а инфекционные заболевания нельзя пускать на самотек. Сбалансированная диета, богатая витаминами, физическая активность, отказ от алкоголя — эти несложные меры также могут значительно снизить опасность развития полинейропатии.
Реабилитация
Даже если лечение прошло успешно и нервные волокна восстановились, расслабляться рано. Необходим курс восстановительной терапии. При полинейропатии серьезно страдают мышцы: недостаток движения приводит к их ослаблению. Чтобы восстановить подвижность, требуется долгая работа и усилия сразу нескольких специалистов.
При реабилитации после полинейропатии показан лечебный массаж. Он улучшает кровоснабжение, возвращает мышцам эластичность и улучшает обменные процессы в тканях.
Хороший эффект дают и различные физиотерапевтические методы. Они также улучшают микроциркуляцию, снимают болевой синдром и восстанавливают мышечные клетки.
При серьезных поражениях, когда полное восстановление работоспособности конечности невозможно, помогут занятия с эрготерапевтом. Эрготерапия — это лечение действием. Специалист помогает пациенту приспособиться к новому состоянию, разработать новый алгоритм движений для выполнения повседневных действий.
Схема реабилитационных мероприятий разрабатывается индивидуально для каждого пациента. Она может включать в себя также витаминотерапию, работу с психологом, диетотерапию и другие методы.
Лечение полинейропатии нужно начинать немедленно, при появлении первых же тревожных симптомов. Без терапии очень велик риск паралича, нарушений в работе сердца и дыхательной системы. Своевременное лечение помогает максимально снизить риск осложнений и сохранить работоспособность. Не менее важен и курс восстановительной терапии: он закрепит эффект лечения.
Источник
Полиневропатии (ПНП) – одно из наиболее распространенных заболеваний периферической нервной системы, обусловленное системным поражением периферических нервов. По российским данным, ПНП составляют не менее 60% от всех поражений периферической нервной системы [1]. Общая распространенность ПНП в европейских странах составляет 2400×105, возрастая в когорте лиц пожилого возраста в 3–4 раза [2]. Этиология ПНП очень разнообразна. Они могут быть следствием первичного поражения структур нервной системы, что имеет место при наследственных и идиопатических воспалительных и невоспалительных ПНП, либо могут развиваться вторично на фоне соматической патологии (сахарного диабета (СД), токсических поражений, онкологических заболеваний, метаболических нарушений и т. д.).
Клинические проявления и их патогенез
Болевой синдром при ПНП, как правило, является следствием поражения аксонов, в частности Аσ и С-волокон, т. е. сенсорных слабомиелинизированных и немиелинизированных нервных проводников. Основными патофизиологическими механизмами формирования болевого синдрома при ПНП считаются: сенситизация ноцицепторов и С-волокон, эктопическая спонтанная активность поврежденных и регенерирующих волокон, эфаптическая передача импульсов при контакте соматосенсорных и болевых волокон, а также центральная сенситизация [3, 4].
По характеру течения выделяют острые, подострые и хронические формы ПНП. По преобладающим клиническим проявлениям ПНП разделяют на сенсорные, моторные, сенсомоторные, сенсорные вегетативные, вегетативные и смешанные. При ПНП первично чаще страдают аксоны нервных волокон с последующим присоединением миелинопатии, реже изначально повреждается миелиновая оболочка (при демиелинизирующих ПНП) или имеется сочетанное поражение аксона и оболочки [1].
ПНП проявляются негативными и позитивными симптомами. К негативным симптомам, или симптомам выпадения, относят снижение или утрату рефлексов и чувствительности, снижение мышечного тонуса и мышечной силы, гипотрофию/атрофию мышц; к позитивным симптомам, или симптомам раздражения – болезненные судороги, фасцикуляции, парестезии и боли. Часто именно болевой синдром становится ведущим в клинической картине ПНП. Болевыми проявлениями могут сопровождаться ПНП различного происхождения (табл. 1), однако наиболее часто встречающиеся варианты болевых ПНП – это диабетическая и алкогольная [5]. 
Боль при ПНП – классическая периферическая невропатическая боль со всеми ее клиническими особенностями: жгучим, глубоким, изнуряющим характером, аллодиниями, парестезиями, гипералгезией, часто – пароксизмальностью. Боль может быть спонтанной или вызванной повышенной болевой чувствительностью (гипералгезия) либо восприятием неболевого стимула как болевого (аллодиния). Следует отметить, что клинические характеристики невропатической боли не зависят от этиологии, пола, возраста, давности заболевания, а отражают основные патофизиологические механизмы формирования боли.
Лечение
Лечение невропатической боли – сложная задача, купировать болевой синдром редко удается с помощью монотерапии. Это объясняется необходимостью воздействовать на различные уровни и патофизиологические феномены ноцицептивной системы. Так, гипервозбудимость периферических нейронов с развитием центральной сенситизации способны подавлять лидокаин, габапентин и прегабалин. Эктопическую активность ноцицепторов снижают лидокаин и карбамазепин. При центральной сенситизации эффективны флупиртин, антиконвульсанты, антидепрессанты, опиоиды [6]. Именно препараты этих групп представлены в EFNS guidelines on the pharmacological treatment of neuropathic pain (Рекомендации по фармакологическому лечению невропатической боли, разработанные Европейской федерацией неврологических сообществ) от 2010 г. как препараты с доказанной эффективностью при лечении невропатической боли [7].
При ведении пациентов с болевыми ПНП, безусловно, необходимо в первую очередь использовать препараты этиотропной терапии. Однако это не исключает проведения анальгетической терапии с учетом рекомендаций по лечению невропатической боли. Для лечения болевого синдрома при ПНП в качестве препаратов первого ряда называются прегабалин, габапентин и трициклические антидепрессанты, к препаратам второго и третьего ряда относят ламотриджин, опиоиды, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и трамадол. Однако с 1950 г. во многих странах в качестве дополнительной, а иногда и самостоятельной анальгетической терапии стали применять витамины группы В. Их нейротропные эффекты давно известны и хорошо доказаны. Вместе с тем клинический опыт показывает, что парентеральное использование комплекса витаминов В1 (тиамина), В6 (пиридоксина) и В12 (цианкобаламина) хорошо купирует боль, нормализует рефлекторные реакции, устраняет нарушения чувствительности. Уменьшение болевого синдрома при различных вариантах периферической невропатической и смешанной боли продемонстрировано более чем в 100 клинических исследованиях, опубликованных на сегодняшний день [8]. Механизмы анальгетического действия витаминов группы В до конца не изучены, однако экспериментальными исследованиями подтверждены их антиноцицептивные эффекты:
• торможение ноцицептивной активности в нейронах задних рогов и таламусе;
• усиление норадренергической и серотонинергической антиноцицептивной активности;
• ингибирование синтеза и/или блокирование действия воспалительных медиаторов [9].
Комбинированные препараты витаминов группы В широко используются при лечении болевого синдрома у пациентов с диабетической и алкогольной ПНП [10–14].
Следует, однако, уточнить, что при лечении дизиммунных воспалительных демиелинизирующих ПНП, которые также встречаются у пациентов с хронической алкогольной интоксикацией и СД и сопровождаются болью, эффект может быть достигнут лишь при применении иммуномодулирующей терапии [15].
Одним из комплексных препаратов витаминов группы В является Нейробион, одна ампула которого содержит 100 мг тиамина гидрохлорида, 100 мг пиридоксина гидрохлорида и 1 мг цианкобаламина. В пероральной форме в состав одной таблетки входит 100 мг тиамина дисульфида, 200 мг пиридоксина гидрохлорида и 0,2 мг цианкобаламина. Составляющие препарата Нейробион не взаимодействуют друг с другом, что обеспечивается особой технологией изготовления. Разные формы выпуска препарата позволяют выбрать индивидуальную терапевтическую стратегию в зависимости от стадии и течения заболевания.
Ретроспективный анализ более тысячи пациентов с различными болевыми синдромами продемонстрировал высокую эффективность парентеральной формы препарата, в т. ч. в качестве монотерапии. У 86% пациентов с болевыми ПНП был достигнут положительный результат [16, 17].
Цель исследования: на примере собственного опыта оценить анальгезирующий эффект комплекса витаминов группы В – препарата Нейробион – при лечении алкогольной и диабетической ПНП.
Материал и методы
Под наблюдением в неврологической клинике ГБУЗ НО «НОКБ им. Н.А. Семашко» (Нижний Новгород) находился 41 пациент, среди которых 23 пациента наблюдались с хронической дистальной сенсорной диабетической ПНП аксонального типа и 18 пациентов – с хронической алкогольной сенсомоторной ПНП аксонального типа. Средний возраст пациентов составил 47,2 года (от 34 до 56 лет), среди них было 19 женщин и 22 мужчины. Диагноз был подтвержден клинически и методом электронейромиографии. У всех пациентов имелись жалобы на боли в ногах, существенно снижающие качество жизни. Боли описывались пациентами как жгучие, ноющие, стреляющие, усиливающиеся в ночное время, сопровождались парестезиями и судорогами икроножных мышц. Уровень невропатической боли по опроснику DN4 до лечения в среднем достигал 7 баллов, по 10-балльной визуальной аналоговой шкале – 6,8 балла.
Пациенты были поделены на две группы: основная группа – 13 пациентов с диабетической ПНП и 10 пациентов с алкогольной ПНП, группа сравнения – 10 пациентов с диабетической ПНП и 8 пациентов с алкогольной ПНП. Все пациенты получали общепринятую этиопатогенетическую терапию в соответствии со стандартами оказания медицинской помощи и национальными рекомендациями лечения ПНП. Больные с СД получали соответствующую диету и сахароснижающие препараты в стабильных дозировках. Помимо этого всем пациентам проводилась неспецифическая нейротропная и метаболическая терапия, включавшая пентоксифиллин внутривенно капельно и ипидакрин внутримышечно. С целью купирования нейропатического болевого синдрома назначались карбамазепин и амитриптилин внутрь. Прием антиконвульсантов и антидепрессантов рекомендовалось продолжить после выписки из стационара. Пациенты основной группы дополнительно получали комплекс витаминов группы В в виде препарата Нейробион. Во время пребывания в стационаре препарат вводился внутримышечно по 1 ампуле ежедневно в течение 9 дней, затем перорально по одной таблетке 3 р./день в течение 3-х недель.
Эффективность проводимого лечения оценивалась по окончании курса стационарного лечения – на 9-й день терапии и через месяц от начала терапии – на 30-й день. Динамика болевого синдрома оценивалась по шкале DN4 и визуальной аналоговой шкале. Группы сравнения были сопоставимы по полу, возрасту и выраженности болевого синдрома.
Результаты исследования
После проведенного лечения пациенты основной группы отметили более выраженный анальгезирующий эффект уже через 9 дней, хотя достоверное уменьшение болевого синдрома имелось в обеих группах (рис. 1). По опроснику DN4 также было отмечено достоверное уменьшение уровня невропатической боли на 9-й и 30-й дни лечения.
Наибольшая эффективность отмечена в отношении жгучих и приступообразных болей. При этом число пациентов, ощутивших снижение интенсивности боли не менее чем на 50%, было существенно выше в основной группе (рис. 2). При повторном осмотре через месяц в основной группе наблюдалось нарастание эффекта. Слабая выраженность динамики в течение месяца в группе сравнения может быть объяснена отсроченностью действия антидепрессанта.
При повторном проведении электронейромиографии существенной динамики не обнаруживалось, что согласуется с современной концепцией анальгезирующего эффекта витаминов группы В, основанного не только на их нейрометаболическом действии, но в большей степени на ингибировании ноцицептивных и активировании антиноцицептивных механизмов невропатической боли. Следует отметить, что вариант хронической алкогольной ПНП с преимущественно аксональным поражением, имевший место у наблюдавшихся пациентов, чаще бывает токсического характера и, как правило, не связан с дефицитом тиамина, что также позволяет говорить о самостоятельном обезболивающем эффекте препарата Нейробион.
Заключение
Таким образом, применение комплексного препарата Нейробион, содержащего витамины В1, В6 и В12, в дополнение к терапии при болевых ПНП существенно уменьшает болевой синдром. С учетом экспериментальных и многочисленных клинических данных, подтверждающих влияние комплекса витаминов группы В на патогенез невропатической боли, его можно считать эффективным средством повышения качества лечения пациентов с болевыми полиневропатиями.
Источник