Лактозная недостаточность у детей код мкб
Этиология и патогенез
Возникновение первичной врожденной мальабсорбции лактозы (алактазии новорожденных) и первичной врожденной мальабсорбции лактозы с поздним началом (у взрослых) связано с генетически детерминированным нарушением синтеза лактозы.
Вторичная мальабсорбция лактозы, возникающая при различных диффузных поражениях тонкой кишки. В результате атрофических процессов в слизистой оболочке происходит снижение синтеза не только лактазы, но и других кишечных дисахаридаз (сахаразы, трегалазы).
Заболевания и синдромы, которые сопровождаются развитием вторичной приобретенной лактазной недостаточности:
- Острые инфекционные энтериты бактериальной и вирусной этиологии.
- Лимфома тонкой кишки.
Болезнь Крона
.
Болезнь Уиппла
.
Глютеновая энтеропатия (целикаия)
.
Избыточный бактериальный рост в тонкой кишке
.
Резекция тонкой кишки
.
Синдром раздраженной кишки
.
- Патогенез дефицита лактазы
Процесс расщепления молочного сахара связан с активностью фермента лактаза-флоризингидролаза (лактаза или ß-D галактозидгидролаза). Лактаза-флоризингидролаза кодируется единственным геном, локализованным на 2 хромосоме. Переносимость лактозы, прежде всего, определяется наличием гена персистирования активности.
Основными генотипами, определяющими активность лактазы, являются:- Гомозиготы по гену персистирования активности лактазы (доминантный признак).
- Гомозиготы по гену отсутствия персистирования (рецессивный признак).
- Гетерозиготы – лица с этим генотипом имеют вариабельный уровень лактазной активности, обусловленный генетическим полиморфизмом, у них чаще развивается вторичная лактазная недостаточность.
Активность лактазы в кишечнике плода повышается с 12-14 недель, прогрессивно увеличиваясь в III триместре беременности и достигая максимальных величин к 39-40 неделе.
У недоношенных новорожденных 28 недель гестации эти показатели составляют 40% от значений активности лактазы детей, родившихся на 34 неделе. У недоношенных детей поступление в организм лактозы может сопровождаться развитием метаболического ацидоза.
Начиная с 2 лет, активность лактазы снижается, достигая минимума к 6 годам. При врожденных формах лактазной недостаточности симптомы заболевания появляются сразу после рождения после начала кормления ребенка молоком.
Вторичная недостаточность лактазы возникает при повреждении слизистой оболочки тонкой кишки и может манифестировать в любом возрасте.
Дефицит лактазы в тонкой кишке приводит к недостаточному расщеплению лактозы (молочного сахара) на глюкозу и галактозу. Наличие и выраженность клинических проявлений непереносимости лактозы часто не коррелирует со степенью снижения активности фермента, так как связана не только с уровнем и активностью фермента, но и с количеством ферментирующих лактозу бактерий. Большое влияние на активность лактазы оказывают инсулин, тиреоидные гормоны, глюкокортикоиды, состояние вегетативной нервной системы. Появление клинических симптомов лактазной недостаточности также зависит от состава диеты.
Лактазная недостаточность сочетается с проявлениями дисбиоза кишечника, что оказывает влияние на клиническую симптоматику, длительность клинических проявлений. Отсутствие лактазы в тонкой кишке приводит к тому, что невсосавшаяся лактоза достигает толстой кишки, где под действием анаэробных бактерий расщепляется с образованием короткоцепочечных жирных кислот, углекислого газа и водорода. Осмотическое давление в просвете кишки значительно повышается за счет больших количеств лактозы и жирных кислот, находящихся в ней. Вследствие этого вода по осмотическому градиенту устремляется в просвет кишки, что приводит к развитию осмотической диареи и снижению рН каловых масс.
Источник
Лактазная недостаточность — заболевание, провоцирующее возникновение синдрома мальабсорбции (водянистой диареи) и обусловленное нарушением расщепления лактозы в тонкой кишке.
Первичная лактазная недостаточность — снижение активности лактазы при сохранном энтероците. К первичной лактазной недостаточности относят врождённую лактазную недостаточность, лактазную недостаточность взрослого типа и транзиторную лактазную недостаточность недоношенных детей.
Вторичная лактазная недостаточность — снижение активности лактазы, связанное с повреждением энтероцита. Повреждение энтероцита возможно при инфекционном или аллергическом (например, сенсибилизация к белкам коровьего молока) воспалительном процессе в кишечнике, а также при уменьшении пула энтероцитов из-за уменьшения площади слизистой оболочки кишки вследствие атрофии ворсин, снижения длины тощей кишки после резекции или при врождённом синдроме короткой кишки.
Врождённая алактазия — редкое заболевание, спровоцированное мутацией вне гена LCT, кодирующего синтез лактазы. В Финляндии описаны случаи данного заболевания, названные «рецессивными заболеваниями финского типа». Транзиторная лактазная недостаточность недоношенных связана с низкой активностью фермента у детей, родившихся ранее 34-36-й нед гестации.
Вторичная лактазная недостаточность часто возникает у детей раннего возраста на фоне инфекционных, аллергических заболеваний как компонент пострезекционного синдрома при ряде аномалий развития кишечника. Лактаза щёточной каёмки в сравнении с другими дисахаридазами расположена ближе к вершине ворсин, особенно в двенадцатиперстной кишке, чем обусловлена частота лактазной недостаточности по сравнению с дефицитом других ферментов при повреждении слизистой оболочки любой этиологии.
Коды по МКБ-10
- Е73.0. Врождённая недостаточность лактазы.
- Е73.1. Вторичная недостаточность лактазы.
- Е73.8. Другие виды непереносимости лактозы.
Симптомы лактазной недостаточности
Поступление в толстую кишку непереваренной лактозы вызывает метеоризм и вздутие кишечника из-за образования большого количества газов при ферментации. У маленьких детей метеоризм может стать причиной срыгиваний, но это малохарактерно для изолированной лактазной недостаточности. Когда количество поступившей лактозы превышает утилизационные возможности бактерий развивается осмотическая диарея. Характерен переваренный стул жёлтого цвета с кислым запахом, разжиженный, пенистый. Патологические примеси отсутствуют При первичной лактазнои недостаточности тяжесть клинических симптомов чётко коррелирует с дозой потреблённой лактозы. Выраженность клинической картины нарастает с увеличением количества потребляемого молока. Характерно беспокойство через несколько минут после начала кормления при сохранении хорошего аппетита. Иная ситуация возникает при снижении количества молочнокислой микрофлоры. В этом случае компенсаторные возможности утилизирующей лактозу микрофлоры снижены, диарея возникает при меньших количествах непереваренной лактозы, рН в кишечнике сдвигается в щелочную сторону, что усугубляет дисбактериоз. Такая ситуация характерна для сочетания первичной лактазной недостаточности с дисбактериозом кишечника либо вторичной лактазной недостаточности и кишечной инфекции. В этих случаях стул может иметь патологические примеси (слизь, зелень). При диарее возможно развитие эксикоза, гипотрофии, особенно при врождённой алактазии. Возникновение ацидоза, упорной рвоты, аминоацидурии для изолированной первичной лактазнои недостаточности нехарактерно, подобная симптоматика требует дифференциальной диагностики с наследственными нарушениями обмена веществ и другими заболеваниями.
Диагностика лактазной недостаточности
В основе диагностики лактазной недостаточности лежит оценка клинической картины, диеты во время манифестации заболевания (получал ли ребёнок лактозу с питанием), поиск факторов, приводящих к вторичной лактазной недостаточности. Отклонения от нормы результатов перечисленных ниже исследований без клинических симптомов не требуют лечебных мероприятий.
- Определение содержания углеводов в кале отражает общую способность к усвоению углеводов. Метод не позволяет дифференцировать различные виды дисахаридазной недостаточности между собой, однако совместно с клиническими данными достаточен для скрининга и контроля правильности подбора диеты. В грудном возрасте содержание углеводов в кале не должно превышать 0,25%. у детей старше 1 года эта проба должна быть отрицательной.
- Определение содержания водорода, метана или меченного 11С С02 в выдыхаемом воздухе. Методы отражают активность микрофлоры по ферментации лактозы. Определять концентрацию газов целесообразно после дозированной нагрузки обычной или меченной лактозой. Диагностическим критерием у взрослых и детей старшего возраста считают повышение водорода в выдыхаемом воздухе после нагрузки лактозой на 20 ррт (частиц на миллион).
- Нагрузочные тесты с лактозой определяют гликемию, регистрируемую до и после нагрузки лактозой в дозе 2 г/кг массы. При лактазной недостаточности имеет место плоский или уплощённый тип гликемической кривой (в норме прирост гликемии составляет более 1,1 ммоль/л). Нагрузочные тесты с лактозой малоприемлемы для диагностики лактазной недостаточности в ситуациях, когда можно предполагать нарушение всасывания и повреждение слизистой оболочки кишки.
- Методика определения активности лактазы в биоптатах или смывах со слизистой оболочки тонкой кишки лишена недостатков предыдущих методов. Данный метод считают «золотым стандартом» диагностики лактазной недостаточности, но инвазивность метода ограничивает его использование.
- Молекулярно-генетическая диагностика, основанная на выявлении мутации гена-интрона, разработана для лактазной недостаточности «взрослого типа». Тест считают экономически целесообразным, проводят однократно, что удобнее для пациента, чем нагрузочные тесты. У детей до 12 лет метод может быть использован только для исключения лактазной недостаточности. Дифференциальную диагностику проводят с водянистыми диареями другой этиологии.
Лечение лактазной недостаточности
В основе лечения лактазной недостаточности лежит диетотерапия — ограничение потребления лактозы, степень снижения подбирают с учётом экскреции углеводов с калом. При заболеваниях, приводящих к вторичной лактазной недостаточности, основное внимание следует уделить лечению основного заболевания. Снижение количества лактозы в диете служит временным мероприятием, необходимым для восстановления слизистой оболочки тонкой кишки.
У детей раннего возраста наиболее рациональной считают тактику индивидуального поэтапного подбора количества лактозы в диете. Не следует полностью исключать лактозу из питания ребёнка, даже если обнаружена врождённая лактазная недостаточность, так как лактоза служит пребиотиком и источником галактозы. Если ребёнок находится на естественном вскармливании, оптимальным способом снижения потребления лактозы принято считать использование препаратов лактазы, смешанных со сцеженным грудным молоком. Для детей до 1 года разрешено применение пищевой добавки «Лактаза Бэби». Препарат дают при каждом кормлении (770-800 мг лактазы или 1 капсулу «Лактаза Бэби» на каждые 100 мл молока), начинаемого с порции сцеженного молока с лактазой, а затем ребёнка докармливают из груди.
Детям, находящимся на искусственном или смешанном вскармливании, следует подобрать питание с максимальным количеством лактозы, не вызывающим нарушения пищеварения и повышения содержания углеводов в кале. Индивидуальный подбор диеты осуществляют путём комбинации безлактозного продукта и стандартной адаптированной смеси в соотношении 2:1, 1:1 или 1:2. При отсутствии аллергии к белкам коровьего молока используют безлактозные адаптированные молочные смеси, при наличии аллергии — смеси на основе глубокого гидролизата белка. При выраженном дефиците лактазы, неэффективности снижения количества лактозы вдвое, низколактозные или безлактозные продукты применяют в качестве монотерапии. При вторичной лактазной недостаточности на фоне пищевой аллергии коррекцию диеты следует начинать с безлактозных смесей на основе полного гидролизата белка. Смеси на основе соевого белка не считают препаратами выбора при диетотерапии лактазной недостаточности.
Профилактика целиакии у детей состоит в позднем (после 8 месяцев жизни) введении в питание манной и овсяной каш, профилактика обострений — в длительном соблюдении аглиадиновой диеты.
Диспансерное наблюдение проводят пожизненно. Корригируют диету и заместительную терапию, контролируют динамику роста и массы тела, оценивают копрограмму, проводят массаж, ЛФК.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]
Источник
Одни и те же симптомы могут быть признаками разных заболеваний, а болезнь может протекать не по учебнику. Не пытайтесь лечиться сами — посоветуйтесь с врачом.
Лечением занимается врач-педиатр.
В первую очередь, необходимо установить причину, которая вызвала непереносимость лактозы, и постараться ее устранить.
В случае вторичной лактазной недостаточности проводят лечение инфекционного и неинфекционного энтероколита, гельминтоза, лямблиоза и прочего. Длительность лечения вторичной лактазной недостаточности соответствует периоду терапии основного заболевания: от 14 и более дней.
Диета мамы при грудном вскармливании
При первичной непереносимости лактозы матери рекомендуют ограничить или полностью отказаться от цельного молока, но сохранить в рационе питания кисломолочные продукты, сливочное масло и сыры, так как именно они являются источником кальция, необходимого малышу. Также кормящей женщине следует уменьшить употребление сладких продуктов. Однако важно, чтобы сама диета была сбалансированной.
Ни в коем случае не следует отказываться от грудного вскармливания, так как в материнском молоке помимо питательных веществ и витаминов содержатся антитела, создающие иммунитет ребенка, и лактаза. Больше всего фермента присутствует в заднем молоке, поэтому ребенок должен сосать грудь не менее 20 минут. Ночные кормления также не следует прекращать, ведь именно ночью заднее молоко вырабатывается в большем количестве.
При умеренно выраженной непереносимости лактозы рекомендуется добавлять в грудное молоко «Лактаза энзим», «Лактаза бэби» или «Лактазар». Для этого перед началом кормления следует сцедить около 50 мл молока и растворить в нем один из перечисленных препаратов. Через минуту дать смесь ребенку с ложечки и продолжить кормление грудью. Ферменты необходимо добавлять в каждое кормление, не пропуская, объем дозы зависит от уровня углеводов в кале.
Отмена лактазы должна происходить постепенно, по мере уменьшения кормления грудным молоком в связи с вводом прикорма.
Диета детей на искусственном питании
Для детей, находящихся на искусственном вскармливании, следует подбирать безлактозные, низколактозные или соевые смеси.
Прикорм детям с лактазной недостаточностью начинают вводить раньше, овощные пюре и каши готовят на безлактозных или низколактозных основах. Фруктовые соки, напротив, добавляются в меню позднее. Детям нужно давать йогурты, кисломолочные смеси с живыми биобактериями, сыры.
Название продукта | Фирма, страна производитель | Ингридиенты | Энерго- ценность, ккал | ||||||||
белки | жиры | углеводы | |||||||||
всего | лактоза | ||||||||||
безлактозные смеси | |||||||||||
Нутрилак безлактозный | Группа Нутритек, Россия | 1,6 | 3,5 | 7,3 | 66,3 | ||||||
НАН безлактозный | Нестле, Швейцария | 1,7 | 3,3 | 7,6 | 67 | ||||||
Энфамил Лактофри | Мид Джонсон, США | 1,42 | 3,7 | 7,2 | |||||||
низколактозные смеси | |||||||||||
Нутрилак низколактозный | Нутритек, Россия | 1,6 | 3,5 | 7,3 | 0,9 | 66,3 | |||||
Нутрилон низколактозный | Нутриция, Голландия | 1,4 | 3,6 | 7,1 | 1,33 | 66 | |||||
Хумана-ЛП | Хумана, Германия | 1,8 | 2,0 | 9,2 | 1,1 | 62 | |||||
Хумана-ЛП+СЦТ | Хумана, Германия | 1,9 | 2,0 | 8,9 | 0,5 | 61 | |||||
Таблица. Химический состав и энергетическая ценность низколактозных и безлактозных молочных смесей (в 100 мл готовой смеси)
У детей старшего возраста и взрослых лактазная недостаточность выражена умеренно и слабо. Им пожизненно рекомендуется отказаться от цельного молока, сгущенного молока и мороженого. Кисломолочные продукты и сыры не ограничиваются.
Источник
синонимы
Алактазия.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Лактазная недостаточность — заболевание, проявляющееся синдромом мальабсорбции (водянистой диареей) и обусловленное снижением расщепления лактозы I гонкой кишке.
КОД ПО МКБ-10
Е73 Непереносимость лактозы.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Выделяют первичную и вторичную лактазную недостаточность.
Первичная лактазная недостаточность — снижение активности лактазы при сохранном энтероците. К первичной лактазной недостаточности относят врождённую лактазную недостаточность, лактазную недостаточность взрослого типа — транзиторную лактазную недостаточность недоношенных детей.
Вторичная лактазная недостаточность — снижение активности лактазы, связанное с повреждением энтероцита. Повреждение энтероцита возможно при инфекционном или аллергическом (например, аллергия к белкам коровьего молока) воспалительном процессе в кишечнике, а также связано с уменьшением пула энтероцитов при снижении поверхности слизистой оболочки при атрофии (в исходе длительного полного ПП, при атрофии слизистой оболочки другого генеза) или снижением длины тощей кишки в исходе резекции кишки или врождённом синдроме короткой кишки.
ПАТОГЕНЕЗ
Врождённая алактазия — редкое заболевание. Мутация, ответственная за данное заболевание, выявлена вне гена ЬСТ, кодирующего синтез лактазы. Транзиторная лактазная недостаточность недоношенных связана с недостаточной активностью лактазы у детей, родившихся ранее 34-36 нед гестации.
Вторичная лактазная недостаточность часто встречается у новорождённых за фоне инфекционных, аллергических заболеваний как компонент пострезекционного синдрома, а также при ряде аномалий развития кишечника. Лактаза неточной каймы по сравнению с другими дисахаридазами расположена ближе вершине ворсин, особенно в двенадцатиперстной кишке. Этим обусловлено голее частое возникновение лактазной недостаточности при повреждении толстой оболочки любой этиологии по сравнению с дефицитом других ферментов.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Поступление в толстую кишку непереваренной лактозы вызывает появление метеоризма и вздутия кишечника из-за образования большого количества газе в при ферментации. У маленьких детей метеоризм может стать причиной срыгиваний, однако это малохарактерный симптом для изолированной лактазы недостаточности. Когда количество поступившей лактозы превышает возможности бактерий по её утилизации, развивается осмотическая диарея. Характерен: переваренный стул жёлтого цвета с кислым запахом, разжиженный, пенистый. Патологические примеси отсутствуют. У каждого отдельного пациента с первичной лактазной недостаточностью отмечают чёткую зависимость тяжести клинических проявлений от дозы потреблённой лактозы. Выраженность симптоматики нарастает с увеличением количества потребляемого молока. Через несколько минут после начала кормления при сохранении хорошего аппетита характерно беспокойство.
Иная клиническая картина имеет место при снижении количества молочнокислой флоры.
В этом случае компенсаторные возможности микрофлоры по перевариванию лактозы снижены, диарея возникает при меньших количествах непереваренной лактозы, рН в кишечнике сдвигается в щелочную сторону, что ещё больше ухудшает колонизацию бифидобактериями и лактобактериями и усугубляет дисбактериоз. Такая ситуация имеет место при сочетании первичной лактазной недостаточности с дисбактериозом кишечника (например, у получавших длительную антибактериальную терапию недоношенных детей) и при вторичной лактазной недостаточности на фоне кишечных инфекций. В этих случаях стул может иметь патологические примеси (слизь, зелень). При поздней диагностике первичной лактазной недостаточности оставшаяся лактоза может стать субстратом для гнилостных бактерий, и они начинают постепенно угнетать нормаль к — микрофлору, что также приводит к развитию дисбактериоза кишечника.
При диарее возможно развитие эксикоза, гипотрофии. Их быстрое развитие типично для врождённой алактазии. Наличие ацидоза, упорной рвоты, аминоацидурии для изолированной первичной лактазной недостаточности нехарактерно. Такая симптоматика требует дифференциальной диагностики с наследственными нарушениями обмена веществ и другими заболеваниями.
ДИАГНОСТИКА
В основе диагностики лактазной недостаточности у новорождённых лежит оценка клинической симптоматики, диеты во время манифестации заболевай : (получал ли ребёнок лактозу с питанием), оценка возможного наличия факторов, приводящих к вторичной лактазной недостаточности. Однако отклонение от нормы результатов исследований без клинических проявлений не требует лечебных мероприятий.
Лабораторные исследования
Определение содержания углеводов в кале. Этот метод отражает общую способность усваивать углеводы. Он не позволяет дифференцировать различные виды дисахаридазной недостаточности между собой, однако совместно с клиническими данными достаточен для скрининга и контроля правильности подбора диеты. В грудном возрасте содержание углеводов в кале не должно превышать 0,5%.
Определение содержания водорода, метана или меченного 13С С02 в выдыхаемом воздухе. Методы отражают активность микрофлоры по ферментации лактозы. Определять концентрацию газов целесообразно после дозированной нагрузки обычной или меченной лактозой. Диагностическим критерием у взрослых и детей старшего возраста считают повышение содержания водорода в выдыхаемом воздухе после нагрузки лактозой на 20 ррт (частиц на миллион). У новорождённых критерии диагноза в настоящее время не отработаны.
Нагрузочные тесты с лактозой. Уровень гликемии, регистрируемый до и после нагрузки лактозой, отражает суммарный результат расщепления и всасывания лактозы в тонкой кишке. На характер гликемической кривой влияет уровень инсулина и степень его повышения при увеличении концентрации глюкозы г крови (кривая может быть плоской при гиперинсулинизме, например, у детей с диабетической фетопатией). Нагрузочные тесты с лактозой не выполняют для диагностики лактазной недостаточности в ситуациях, когда можно предполагать нарушение всасывания и наличие повреждения слизистой оболочки.
Определение активности лактазы в биоптатах слизистой оболочки тонкой кишки. Эту методику считают «золотым стандартом» для диагностики лактозной недостаточности, поскольку она лишена недостатков предыдущих методов. Однако инвазивность метода ограничивает его использование у новорождённых. Важно знать, что морфологическое исследование слизистой оболочки тонкой кишки не даёт информации относительно лактазной недостаточности, так как она не имеет специфических морфологических маркёров.
Определение соотношения лактозы и лактулозы в моче после нагрузки дисахаридами, меченными изотопами углерода. Лактулоза не расщепляется в тонкой кишке, но метаболизируется микрофлорой толстой кишки так же, как и лактоза. Это позволяет определить долю расщепления лактозы а тонкой кишке.
Молекулярно-генетическая диагностика. Метод разработан для диагностики лактазной недостаточности взрослого типа и основан на выявлении мутации гена-интрона. Тест экономически доступен, проводится однократно и более удобен для пациента по сравнению с нагрузочными тестами. У детей в возрасте до 12 лет его можно проводить только для исключения лактазной недостаточности.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику проводят с водянистыми диареями другой этиологии.
ЛЕЧЕНИЕ
Немедикаментозное лечение
В основе лечения лежит диетотерапия — ограничение потребления лактозы, степень которого подбирают под контролем экскреции углеводов с калом. При заболеваниях, приводящих к вторичной лактазной недостаточности, основное внимание должно быть уделено лечению основного заболевания. Снижение количества лактозы в диете — временное мероприятие, которое проводят до восстановления слизистой оболочки тонкой кишки.
У новорождённых наиболее рациональна тактика индивидуального поэтапного подбора количества лактозы в диете. Не следует полностью исключать лактозу из питания новорождённого, даже если имеет место врождённая лактазная недостаточность, так как лактоза выступает пребиотиком и источником галактозы. Если теленок находится на ЕВ, оптимальным способом снижения потребления лактозы бывает использование препаратов лактазы, которые смешиваются со сцеженным грудным молоком. Препарат дают в каждое кормление (770-800 мг лактазы на 100 мл молока), которое начинают с порции сцеженного молока с лактазой. После этого ребёнка докармливают из груди.
Детям, находящимся на ИВ или смешанном вскармливании, следует подобрать питание с максимальным количеством лактозы, которое не вызывает появления клинической симптоматики и повышения углеводов в кале. Индивидуальный подбор диеты осуществляют путём комбинации безлактозного продукта и стандартной адаптированной смеси в соотношении 2:1,1:1 или 1:2.
При отсутствии аллергии к белкам коровьего молока используют безлактозные смеси на основе коровьего белка, при наличии аллергии к белкам коровьего молока — смеси на основе полного гидролизата белка (табл. 32-3). При отсутствии эксикоза начинают с замены 1/3 количества лактозы на другие дисахариды и полисахариды (содержание лактозы около 5 г в 100 мл). В случае использования двух смесей распределять их в течение суток необходимо равномерно (одинаковый состав каждого кормления). На фоне проводимой диетотерапии через 3-7 дней показан контроль экскреции углеводов с калом. В случае сохранения повышенной экскреции проводят дальнейшее снижение потребления лактозы. При выраженном дефиците лактазы, отсутствии эффекта при снижении количества лактозы наполовину низколактозные или безлактозные продукты можно применять в качестве монотерапии (рис. 32-1).
В запущенных случаях, приведших к развитию эксикоза, показано назначение безлактозной диеты, в последующем в случае подтверждения диагноза лактазк недостаточности возможно увеличение дозы потребляемой лактозы под контролем экскреции углеводов с калом до уровня, не вызывающего появления симптомов заболевания.
При вторичной лактазной недостаточности на фоне пищевой аллергии коррекцию диеты следует начинать с безлактозных смесей на основе полного гидролизата белка. Смеси на основе соевого белка не считают препаратами выбора при диетотерапии лактазной недостаточности.
| Смесь | Белки, г/100 мл | Сывороточный белок / казеин коровьего молока | Жиры, г/100 мл | Углеводы, г/100 мл | Калорийность, ккал/100 мл | ||
| Всего | Лактоза | Другие углеводы | |||||
| Ми1п1оп низколактозный №1пса | 1,4 | 60/40 | 3,6 | 7,1 | 1,3 | Сироп глюкозы 5,7) | 66 |
| МАМ безлактозный, №811е | 1,7 | 60/40 | 3,3 | 7,55 | Мальтодекстрин | 67 | |
| Мамекс безлактозный, 1п1егпайопа1 ШйШоп Со | 1,46 | 60/40 | 3,61 | 7,22 | Мальтодекстрин | 67 | |
| Хумана ЛП, Хумана Г мбХ | 1,9 | 10/90 | 2,1 | 8,8 | Глюкоза (0,4), фруктоза (0,5), сахароза (0,6), мальтоза (0,8), | 63 | |
| — | декстрины (2,9), крахмал (2,8) | ||||||
| Нутрилак безлактозный | 1,8 | 0,36/1,44 | 3,3 | 7,42 | 0,0009 | Глюкоза, мальтоза, полисахариды | 67 |
| Энфамил Лактофри, Меай 10П80П Ми1пИопа18 | 1,42 | 20/80 | 3,7 | 7,2 | поджелудочной железы (когда нарушена экзокринная функция в целом), определении активности трипсина в кале, смывах со слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. ЛЕЧЕНИЕ Медикаментозное лечение Терапия заместительная. | >> ↑ Источник: Помощь с написанием учебных работ Еще по теме ЛАКТАЗНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ:
— Аллергология и иммунология — Анатомия — Анестезиология и реаниматология — Биология — Внутренние болезни — Гастроэнтерология — Гематология — Гинекология — Дермотология, Дермотовенерология — Диагностика — Здравоохранение — Инфекционные болезни — Кардиология — Красота и здоровье — Логопедия — Микробиология — Наркология — Неврология — Нетрадиционная медицина — Ортопедия — Оториноларингология — Офтальмология — Патофизиология — Педиатрия — Психиатрия — Психология — Реаниматология — Стоматология — Терапия — Токсикология — Травмотология — Урология — Фармакология — Физиология человека — Хирургия, пластическая хирургия — Эндокринология — — Внешне экономическая деятельность — Горнодобывающие дисциплины — Журналистика, Филология — Логика — Медицина — Педагогика — Право — Право зарубежных стран — Право и другие науки — Психология — Религия — Философия — Эзотерика, непознанное — Электрика, Бытовые приборы — Языкознание — |
Источник