Лабораторные синдромы при гепатите а
Клиника хронических гепатитов включает несколько синдромов.
1. Астеновегетативный синдром: связан с нарушением дезинтоксикационной функции печени. Проявляется в общей слабости, повышенной раздражимости, снижением памяти, интереса к окружающему.
2. Диспепсический синдром или абдоминальный. Снижение аппетита, изменение вкуса, вздутие живота, тяжесть в животе в области правого подреберья и эпигастрия, неустойчивый стул – чередование поносов с запорами, непереносимость жирной пищи, алкоголя (усиливаются явления диспепсии), горечь, сухость, металлический привкус во рту, отрыжка горечью, воздухом, рвота. Часто наблюдается стойкое похудание.
Болевой синдром. Тупая, неинтенсивная, ноющая боль в правом подреберье, длительная, может иррадиировать в спину, правое плечо. Усиливается при физической нагрузке, после употребления жира, алкоголя, при пальпации живота в правом подреберье, обусловленна увеличением печени и растяжением ее капсулы.
3. Синдром желтухи. Характерны печеночная и холестатическая желтухи.
4. Холестатический синдром. Для гепатита характерен внутрипеченочный холестаз. Он обусловлен деструкцией эпителия внутрипеченочных желчных протоков с закупоркой их просвета клеточным детритом, клеточными инфильтратами и сдавлением протоков отечной стромой печени, это ведет к нарушению выделения связанного билирубина, желчных кислот и холестерина, а также недостаточному распаду жира и плохому всасыванию жирорастворимых витаминов А, Д, Е, К. Основные симптомы: темный интенсивно-коричневого цвет мочи, пенится; кал ахоличный, цвета глины, с блеском плохо смывается с унитаза вследствие стеатореи, кожный зуд, желтуха (цвет кожи желто-зеленый (verdinicterus) и темно-оливковый (melasieterus). При длительном холестазе кожа утолщается, грубеет, особенно на ладонях и подошвах (пергаментная кожа), становится сухой, шелушится; ксантелазмы и ксантомы, обусловленные гиперхолестеринемией; сухость кожи (гиповитаминоз А и Е), боли в костях (обусловленные остеопорозом вследствие гиповитаминоза Д), на носовые кровотечения (гиповитаминоз К, снижение зрения (гиповитаминоз А). Отмечается брадикардия и артериальная гипотония (обусловлены активацией n.vagus).
5. Синдром малой печеночной недостаточности: в 80% страдает транзитная функция печени, развивается печеночная желтуха, кроме того, нарушается синтез белков печенью и инактивация альдостерона — это приводит к отекам, может быть геморрагический синдром из-за нарушения синтеза факторов свертывания крови.
Кроме того, бывает лихорадка, аллергическая сыпь, перикардит, нефрит (чаще при аутоиммунном гепатите).
Особенности клиники аутоиммунного хронического гепатита:
1. Чаще развивается у девочек и молодых женщин в возрасте от 10 до 20 лет.
2. Начинается как острый вирусный гепатит, но активность его не снижается под влиянием традиционной терапии. Эффективны глюкокортикостероиды и иммунодепрессанты.
3. Характерны боли в суставах, чаще в крупных суставах верхних и нижних конечностей. Клиника артрита – припухлость и гиперемия – не типичны.
4. Часто встречаются поражения кожи в виде рецидивирующей пурпуры. Это геморрагические экзантемы, не исчезающие при надавливании, оставляющие после себя пигментацию коричнево-бурого цвета. В отдельных случаях наблюдается «волчаночная бабочка», узловатая эритема, очаговая склеродермия.
5. Возможно развитие хронического гломерулонефрита, серозитов (сухой плеврит, перикардит), миокардитов, тиреоидитов.
6. Характерна генерализованная лимфоаденопатия и спленомегалия. Все это свидетельствует о том, что хронический аутоиммунный гепатит является системным заболеванием с преимущественным поражением печени. Симптоматика его часто напоминает системную красную волчанку. Поэтому раньше аутоиммунный гепатит называли «люпоидным», т.е. волчаночным.
Объективная симптоматика
1. Гепатомегалия.
Перкуторные размеры печени увеличены.
При пальпации край печени повышенной плотности, острый, тонкий, реже – закругленный, гладкая поверхность. Печень чувствительна или умеренно болезненная.
2. Изменения со стороны кожи: желтушность в 50%, иногда с грязноватым оттенком из-за избыточного отложения меланина и железа, вторичный гематохроматоз (чаще у алкоголиков) – одним из проявлений которого является гиперпигментация кожи, принимающей серо-бурый или коричневый цвет вначале в подмышечных впадинах, поверхности ладоней, а также в области шеи и половых органов, затем диффузная (меланодермия), расчесы вследствие кожного зуда, иногда ксантелазмы и ксантомы; сосудистые звездочки, печеночные ладони — проявление гиперэстрогенизма; могут быть явления геморрагического диатеза.
3. Спленомегалия — чаще встречается при аутоиммунном варианте гепатита. При пальпации селезенка умеренно плотная, обычно безболезненная
11. Клинико-лабораторные синдромы при хронических гепатитах:
а) цитолитический;
б) печеночной недостаточности;
в) холестатический;
г) мезенхимально-воспалительный.
Обязательным признаком хронического гепатита является некроз гепатоцитов или цитолиз, разрушение этих клеток. При цитолизе гепатоцитов в кровь выделяются целый ряд веществ, содержащихся внутри клетки. Определение концентрации этих веществ указывает на степень выраженности некротического процесса.
Маркерами синдрома цитолиза (таблица 3) является увеличение в крови активности следующих ферментов:
— аланинаминотрансфераза (норма 5-42 Ед/л; 0.1-0.68 мкмоль/(ч.л;);
— аспартатаминотрансфераза (норма 5-42 Ед/л; 0.1-0.45 мкмоль/(ч.л);
— гамма-глутамилтранспептидаза (норма 9-65 Ед/л);
— лактатдегидрогеназа (4-5 изомеры) (норма – 100-340 МЕ).
Соотношение АсАТ/АлАТ (коэффициент Де Ритиса) – отражает степень тяжести поражения печени – норма 1,3-1,4. Повышение коэффициента более 1,4 преимущественно за счет АсАТ наблюдается при тяжелых поражениях печени с разрушением большей части печеночной клетки (хронический гепатит с выраженной активностью, ЦП, опухоль печени).
Синдром цитолиза относится к основным показателям активности патологического процесса в печени. АлАТ — самый чувствительный показатель цитолиза. Нормальные уровни АлАТ не исключают активного поражения печени, но у пациентов ХЗП с выраженной активностью, как правило, повышены. Гамма-глютамилтранпептидаза во многом реагирует подобно трансаминазам. Повышается не только при хроническом алкогольном гепатите, но и ХГС а также ХГВ, нередко при нормальных уровнях АлАТ. Другие ферменты могут быть полезными для дополнительной оценки выраженности цитолитического синдрома, но уступают АлАТ по чувствительности и специфичности.
Эти ферменты синтезируются и функционируют в печеночной клетке и называются индикаторными.
Кроме индикаторных ферментов, признаком синдрома цитолиза является увеличение в сыворотке крови концентрации железа, ферритина, витамина В12 и конъюгированного билирубина.
Железо высвобождается из гепатоцитов при их цитолизе. Железо сыворотки крови может быть также повышено при первичном гемохроматозе (генетическое заболевание, при котором первично повышается всасывание железа в кишечнике и откладывается не только в печени, но и в поджелудочной железе, миокарде, суставах, коже, яичках у мужчин, коже – бронзовый диабет).
Таблица 3. Биохимические показатели синдрома цитолиза
Мезенхимально-воспалительный синдром (синдром иммунного воспаления) отражает выраженность воспалительного процесса в печени.
Биохимические показатели МВС отражают активность купферовских клеток, лимфоидно-плазматических и макрофагальных элементов, входящих в воспалительные инфильтраты, прежде всего портальных трактов печени. Повышение содержания g-глобулинов, иммуноглобулинов, тимоловой пробы является важным в диагностике активных форм ХГ и ЦП. Определение титров антител к специфическому печеночному липопротеиду (СЛП), ДНК, гладкомышечным клеткам имеют важное значение в диагностике аутоиммунного компонента и подтипов аутоиммунного гепатита. Концентрация b2-микроглобулина (b2-МГ) является гуморальным индикатором активности Т-клеток, повышается при активных формах ХГ и ЦП и имеет высокую степень корреляции с маркерами аутоиммунных реакций (при наличии почечной недостаточности и сопутствующем сахарном диабете и миеломной болезни показатель не используется).
Индикаторами этого синдрома являются (таблица 4):
— увеличение общего белка, особенно при аутоиммунном гепатите (норма 65-85 г/л);
— увеличение уровня α2-,β-, γ-фракций глобулинов;
— увеличение уровней JgA, JgM, IgG;
— положительные осадочные пробы:
· тимоловая – N – 0 — 4 Ед.
· сулемовая — N 1,8 – 2,2 мл.
— положительный С-РП (С реактивный протеин);
— антитела к ткани печени,
— LЕ – клетки при АИГ;
— лейкоцитоз, ускорение СОЭ.
Таблица 4. Основные биохимические показатели синдрома иммунного воспаления (мезенхимально-воспалительного).
Клиника – лихорадка, лимфоаденопатия, спленомегалия.
Синдром холестаза характеризуется увеличением активности ферментов:
— щелочной фосфотазы;
— 5-нуклеотидазы;
— лейцинаминопептидазы;
— γ – глютаматтранспептидазы (ГГТП).
Эти ферменты связаны с мембраной гепатоцитов и эпителия канальцев желчных протоков и называются экскреторными.
Щелочная фосфатаза, 5-нуклеотидаза, являются в основном индикаторами холестаза, тогда как на уровень g-ГТП, билирубина велико влияние цитолиза. При ХГС и холестатическом гепатите (билиарном циррозе печени) возможно увеличение ЩФ и/или g- ГТП на фоне нормальных показателей АлАТ (таблица 5).
Возможно выраженное повышение холестерола, образование ксантелазм на коже век.
Таблица 5 Основные биохимические показатели холестатического синдрома
К признакам холестаза относят также увеличение сывороточной концентрации:
— желчных кислот;
— холестерина;
— β-липопротеидов;
— конъюгированного билирубина.
Клинические проявления холестаза:
— кожный зуд, иногда интенсивный
— расчесы кожи
— желтуха
— нарушения всасывания (мальабсорбция)
— ксантомы – плоские или возвышающиеся образования, мягкие, желтого цвета, обычно вокруг глаз, в ладонных складках, под молочными железами, на шее, груди, вокруг спины (задержка липидов в организме)
Синдром печеночно-клеточной недостаточности или синдром недостаточности синтетической функции печени – отражает функциональное состояние органа и степень его нарушения. При печеночной недостаточности в крови снижается уровень тех веществ, которые синтезируются печенью (таблица 6):
— альбуминов;
— протромбина;
— холестерина;
— мочевины;
— V, VII, IX, X факторов свертывания крови;
— церулоплазмин, фибриноген.
Также снижается активность секреторных ферментов:
— холинэстеразы
— псевдохолинэстеразы.
Таблица 6. Основные биохимические показатели синдрома печеночно-клеточной недостаточности.
Индикаторы гепатодепрессивного синдрома отражают степень выраженности малой недостаточности печени. Позволяют уточнить степень печеночно-клеточной недостаточности. Наиболее часто используются альбумин, протромбиновый индекс и холинэстераза — пробы средней чувствительности. К высокочувствительным пробам относятся бромсульфалеиновая, индоцианиновая, антипириновая пробы и проконвертин сыворотки крови, применяющиеся в специализированных отделениях. Снижение индикаторов гепатодепрессии средней чувствительности на 10-20% относится к незначительной, на 21-40% — к умеренной, более чем на 40% — к значительной степени печеночно-клеточной недостаточности.
Синдромы печеночно-клеточной недостаточности и цитолиза часто сочетаются.
Источник
Клиника
хронических гепатитов включает несколько
синдромов.
1.Астеновегетативный
синдром: связан с нарушением
дезинтоксикационной функции печени.
Проявляется в общей слабости, повышенной
раздражимости, снижением памяти, интереса
к окружающему.
2.Диспепсический
синдром: особенно при холестатическом
гепатите. Понижение аппетита, изменение
вкуса, при хроническом алкоголизме —
снижение толерантности к алкоголю:
чувство горечи во рту, особенно характерен
метеоризм, тупая ноющая боль в правом
предреберье, чувство тяжести: отрыжка
горечью, воздухом, рвота, стул чаще
жидкий.
3.Холестатический
синдром: темный цвет мочи, светлый кал,
кожный зуд, желтуха.
4.Синдром
малой печеночной недостаточности: в
80% страдает транзитная функция печени,
развивается печеночная желтуха, кроме
того, нарушается синтез белков печенью
и инактивация альдостерона — это приводит
к отекам, может быть геморрагический
синдром из-за нарушения синтеза факторов
свертывания крови.
Объективная симптоматика.
Гепатомегалия.
Изменения
со стороны кожи: желтушность в 50%, иногда
с грязноватым оттенком из-за избыточного
отложения меланина и железа, вторичный
гематохроматоз (чаще у алкоголиков),
кожный зуд — расчесы, угри, иногда
крапивница, иногда скопления жира —
ксантоматоз склер; сосудистые звездочки
— проявление гиперастрогенизма: могут
быть явления геморрагического диатеза,
печеночные ладони — ярко-красные (бывают
и у здоровых).Спленомегалия
— чаще при аутоиммунном варианте
гепатита.
Кроме
того, бывает лихорадка, аллергическая
сыпь, перикардит, нефрит (чаще при
аутоиммунном гепатите).
6. Клинико-лабораторные синдромы при хронических гепатитах:
а) цитолитический;
б) печеночной
недостаточности;
в) холестатический;
г)
мезенхимально-воспалительный.
Обязательным
признаком хронического гепатита
является некроз гепатоцитов или цитолиз,
разрушение этих клеток. При цитолизе
гепатоцитов в кровь выделяются целый
ряд веществ, содержащихся внутри клетки.
Определение концентрации этих веществ
указывает на степень выраженности
некротического процесса.
Маркерами
синдрома
цитолиза
является увеличение в крови активности
следующих ферментов:
аланинаминотрансфераза
(норма 7-40 ед.; 28-190 нмоль/л);аспартатаминотрансфераза
(норма – 7-40 ед.; 28-125 нмоль/л);γ – глютамилтрансфераза
(норма мужчины – 15-106 ед., 250 – 1770 нмоль/л;
женщины – 0,9 – 6,5 ед., 167 – 1110 нмоль/л);глутаматдегидрогеназа
(норма 0-0,9 ед, 0-15 нмоль/л);лактатдегидрогеназа
(4-5 изомеры) (норма – 100-340 ед., 220-1100
нмоль/л).
Эти
ферменты синтезируются и функционируют
в печеночной клетке и называются
индикаторными.
Кроме
индикаторных ферментов, признаком
синдрома цитолиза является увеличение
в сыворотке крови концентрации железа,
витамина В12 и конъюгированного билирубина.
Мезенхимально-воспалительный
синдром
(синдром иммунного воспаления) отражает
выраженность воспалительного процесса
в печени.
Индикаторами этого
синдрома являются:
увеличение
общего белка, особенно при аутоиммунном
гепатите (норма 65-85 г/л);увеличение
уровня α2-,β-,
γ-фракций глобулинов;увеличение
уровней JgA,
JgM, IgG;положительные
осадочные пробы:
тимоловая
– N
– О – 7 у.е.сулемовая
— N
1,9 у.е.
положительный
С-РП;антитела
к ткани печени, LЕ
– клетки;лейкоцитоз,
ускорение СОЭ.
Клиника
– лихорадка, лимфоаденопатия,
спленомегалия.
Синдром
холестаза
характеризуется увеличением активности
ферментов:
щелочной фосфотазы;
5-нуклеотидазы;
лейцинаминопептидазы;
γ –
глютаматтранспептидазы.
Эти
ферменты связаны с мембраной гепатоцитов
и эпителия канальцев желчных протоков
и называются экскреторными.
К
признакам холестаза относят также
увеличение сывороточной концентрации:
желчных кислот;
холестерина;
β-липопротеидов;
конъюгированного
билирубина.
Синдром
печеночно-клеточной недостаточности
или синдром недостаточности синтетической
функции печени
– отражает функциональное состояние
органа и степень его нарушения. При
печеночной недостаточности в крови
снижается уровень тех веществ, которые
синтезируются печенью:
альбуминов;
протромбина;
холестерина;
мочевины;
V,
VII,
IX,
X
факторов свертывания крови;церулоплазмин,
фибриноген.
Также
снижается активность секреторных
ферментов холинэстеразы и псевдохолинэстеразы.
Синдромы
печеночно-клеточной недостаточности
и цитолиза часто сочетаются.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Над статьей доктора
Александрова Павла Андреевича
работали
литературный редактор
Маргарита Тихонова,
научный редактор
Сергей Федосов
Дата публикации 16 октября 2018 г.Обновлено 19 июля 2019 г.
Определение болезни. Причины заболевания
Вирусный гепатит А (Hepatitis A viruses, HAV) — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита А, клинически характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации, синдромом нарушения пигментного обмена, синдромами энтерита, холестаза, увеличением печени и в некоторых случая селезёнки, сопровождающееся нарушением функции печени, преимущественно доброкачественного течения.
Этиология
царство — вирусы
подцарство — РНК-содержащие
род — энтеровирусы
семейство — пикорнавирусы (Picornaviridae)
подкласс — Hepatovirus
вид — вирус гепатита А (HAV)
Диаметр вириона составляет 28-30 нм. Является РНК-вирусом. Содержит специфические белки капсида, протеазы P2, Р3 и РНК-полимеразу. Существует единственный серотип и несколько генотипов вируса.
Во внешней среде очень устойчив: при температуре окружающей среды около 4°C сохраняется несколько месяцев, при 2°C — несколько лет, при комнатной температуре — несколько недель. В растворе хлорсодержащих средств (0,5-1 мг/л) гибнет в течение часа, при 2,0-2,5 мг/л — в течение 15 минут, ультрафиолетовое облучение приводит к гибели в течение минуты, при кипячении сохраняется до 5 минут. В кислой среде желудка не погибает.
Наиболее значимым маркером вирусного гепатита А являются антитела класса М (анти-HAV IgM), которые образуются в начальный период заболевания и выявляются до 5 месяцев. Появление анти-HAV IgG (маркера перенесённой ранее инфекции) начинается с 3-4 недели заболевания. Антиген вируса выявляется в каловых массах за 7-10 дней до начала манифестных (явно выраженных) проявлений болезни.[1][2][4]
Эпидемиология
Источник инфекции — живой человек (больной различными формами заболевания и вирусоноситель). Больные с типичными формами являются главным источником распространения вируса (от конца скрытого и всего желтушного периодов).
Ежегодно в мире регистрируется примерно 1,5 млн случаев заболевания (количество субклинических и бессимптомных форм сложно даже представить).
В окружающую среду вирус выделяется преимущественно с фекалиями.
Механизм передачи: фекально-оральный (пути — водный, контактно-бытовой, пищевой), парентеральный (редко при переливании крови), половой (орально-анальный контакт).
Восприимчивость населения высокая.
Факторы риска заражения:
- высокая скученность населения;
- несоблюдение правил личной гигиены и правил хранения, обработки и приготовления продуктов питания;
- неудовлетворительное состояние объектов водоснабжения;
- бытовой очаг заболевания.
Характерна осенне-весенняя сезонность, повышенная привязанность к жарким южным регионам.
Иммунитет после перенесённого заболевания стойкий, пожизненный.[1][3][4]
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!
Симптомы гепатита А
Заболевание начинается постепенно. Инкубационный период протекает 7-50 дней.
Синдромы вирусного гепатита А:
- общей инфекционной интоксикации;
- нарушения пигментного обмена (желтуха);
- энтерита (воспаление слизистой тонкой кишки);
- холестаза (уменьшение количества желчи, поступающей в двенадцатиперстную кишку);
- гепатолиенальный (увеличение печени и селезёнки);
- отёчный;
- нарушения функции печени.
Начальный период болезни (преджелтушный) имеет продолжительность от 2 до 15 дней и может протекать по нескольким вариантам:
- гриппоподобный — быстрое повышение температуры тела до 38-39°C, слабость, разбитость, озноб, головная боль диффузной (разлитой) локализации, миалгии и артралгии (боль в мышцах и суставах), насморк, сухой кашель, утрата желания курить;
- диспепсический — потеря аппетита, возникновение боли, тяжесть и дискомфорт в правом подреберье, позывы к тошноте, рвота, неустойчивый стул;
- астеновегетативный — постепенно развивается слабость, раздражительность, сонливость, головные боли нечёткой локализации и головокружения, температурная реакция слабо выражена;
- смешанный вариант.
При осмотре обнаруживается увеличение печени и, в меньшей степени, селезёнки, чувствительность края печени, повышение ЧСС (пульса), носовые кровотечения. В конце периода моча темнее, а кал становится светлее.
Следующий период (желтушный) длительностью около 7-15 дней характеризуется снижением выраженности симптомов предшествующего периода (то есть с появлением желтухи самочувствие улучшается). Усиливается желтушное окрашивание склер, кожных покровов и слизистой оболочки ротоглотки. Моча приобретает цвет тёмного пива, кал белеет. Присутствует общая слабость, недомогание, плохой аппетит, чувство тяжести и переполненности в правом подреберье, больной расчёсывает себя из-за зуда кожи (лихенификация), появляются петехии (мелкие кровоизлияния) на коже.
При врачебном исследовании выявляется увеличение печени и селезёнки, явственно положителен симптом Ортнера (болезненность при поколачивании ребром ладони по правой рёберной дуге), гипотония (может быть и нормотония), токсическая брадикардия (снижение ЧСС), появляются периферические отёки, возможны боли в суставах (артралгии).
Далее при благоприятном течении заболевания (которое наблюдается в большинстве случаев) происходит регресс клинической симптоматики, осветление мочи и потемнение кала, более медленное спадение желтушности кожи, склер и слизистых оболочек.
При типичном циклическом течении — после периода желтухи (разгара заболевания) — наступает период реконвалесценции (выздоровления): общее состояние нормализуется, стираются признаки нарушения пигментного обмена, возникает «пигментный криз» — уменьшение желтушности кожи и слизистых оболочек, осветление мочи и потемнение кала. Выявляется чёткая тенденция к нормализации патологически изменённых лабораторных показателей, в основном печёночных аминотрансфераз, билирубина и протромбина.
При редком фульминатном течении (за несколько часов или суток) появляется острая печёночная энцефалопатия (синдром острой печёночной недостаточности — уменьшение размеров печени, печёночный запах изо рта, неадекватное поведение, положительные пробы письма и счёта, рвота «кофейной гущей», резкое повышение уровня АЛТ и АСТ), быстро развивается кома и смерть.[1][2][4]
Патогенез гепатита А
Воротами для проникновения вируса является слизистая оболочка органов желудочно-кишечного тракта, где происходит его первичное размножение в эндотелиальной выстилке тонкого кишечника и мезентериальных лимфоузлах.
Далее происходит гематогенное распространение вирусных частиц и проникновение их в печень, где они локализуются в ретикулогистиоцитарных клетках Купфера и гепатоцитах. В результате этого происходит повреждение клеток:
- проникновение вируса в клетку;
- захват лизосомой;
- разрушение белковой оболочки вируса;
- сборка белков по программе вирусной РНК;
- встраивание этих белков в цитолемму клетки;
- образование патологических пор в оболочке клетки;
- поступление внутрь клетки ионов натрия и воды;
- баллонная дистрофия (разрушение ультраструктур клетки и образование крупных вакуолей) с последующим некрозом (его объём, как правило, ограничен);
- гибель клетки и лимфоцитарная иммунная реакция, приводящая к основному объёму поражения.
В дальнейшем вирус попадает в желчь, с ней он проникает в кишечник и выводится в окружающую среду с фекалиями. Вследствие компетентных реакций иммунной защиты размножение вируса заканчивается, и он покидает организм больного.[2][3][4]
Классификация и стадии развития гепатита А
По степени разнообразия проявлений выделяют две формы гепатита А:
- клинически выраженная (желтушная, безжелтушная, стёртая);
- субклиническая (инаппарантная).
По длительности течения также выделяют две формы гепатита А:
- острая циклическая (до трёх месяцев);
- острая затяжная (более трёх месяцев).
Степени тяжести гепатита А:
- лёгкая;
- среднетяжёлая;
- тяжёлая;
- фульминатная (молниеносная).
Согласно МКБ-10 (Международной классификации болезней десятого пересмотра), заболевание подразделяют на три вида:
- В15. Острый гепатит А;
- В15.0. Гепатит А с печёночной комой;
- В15.9. Гепатит А без печёночной комы.[2][4]
Осложнения гепатита А
Заболевание может привести к следующим осложнениям:
- печёночная кома (дисфункция центральной нервной системы, связанная с тяжёлым поражением печени — встречается крайне редко);
- холецистохолангит (выраженные боли в правом подреберье, нарастание желтухи и зуда кожи);
- гемолитико-уремический синдром, преимущественно у детей (гемолитическая анемия, тромбоцитопения, острая почечная недостаточность);
- развитие аутоиммунного гепатита I типа.
Гепатит А не приводит к формированию хронических форм, однако из-за выраженного воспалительного процесса возможно появление длительных резидуальных (остаточных) явлений:
- дискинезия (нарушение моторики) желчевыводящих путей;
- постгепатитная гепатомегалия (увеличение размеров печени из-за разрастания соединительной ткани);
- постгепатитный синдром (повышенная утомляемость, аснено-невротические проявления, тошнота, дискомфорт в правом подреберье).[1][5]
Диагностика гепатита А
К методам лабораторной диагностики относятся:
- Клинический анализ крови — нормоцитоз или лейкопения, лимфо- и моноцитоз, нейтропения, СОЭ в норме или снижена.
- Биохимический анализ крови — повышение общего билирубина и в большей степени его связанной фракции (реакция Эрлиха), повышение аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы, снижение протромбинового индекса, повышение тимоловой пробы (снижение альбуминов и повышение гамма-глобулинов), повышение гамма-глутамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы и другие показатели.
- Биохимический анализ мочи — появление уробилина и желчных пигментов за счёт прямого билирубина. Ранее, особенно в вооруженных силах, для выявления больных на начальной стадии практиковалось использование пробы Разина: утром производится опускание индикаторной полоски в мочу (при наличии уробилина она меняет цвет), и военнослужащий с подозрением на заболевание госпитализировался для углублённого обследования. Тест на уробилин становится положительным в самом начале заболевания — в конце инкубационного периода из-за болезни печёночной клетки.
- Серологические тесты — выявления анти-HAV IgM и анти-HAV IgG методом ИФА (иммуноферментного анализа) в различные периоды заболевания и HAV RNA с помощью ПЦР-диагностики (полимеразной цепной реакции) в острый период.
- Ультразвуковое исследование органов брюшной полости — увеличение печени и иногда селезёнки, реактивные изменения структуры печёночной ткани, лимфаденопатия ворот печени.
Дифференциальная диагностика проводится со следующими основными заболеваниями:
- в начальный период:
- грипп;
- гастрит, гастроэнтероколит;
- полиартрит;
- энтеровирусная инфекция;
- в желтушный период:
- лептоспироз;
- псевдотуберкулёз;
- инфекционный мононуклеоз;
- желтухи другой этиологии (гемолитическая болезнь, токсические поражения, опухоли ЖКТ и другие заболевания);
- гепатиты другой этиологии (вирусные гепатиты В, С, Д, Е и другие, аутоиммунные гепатиты, болезнь Вильсона — Коновалова и т.п.)[1][2][3][4]
Лечение гепатита А
В случае лёгких форм гепатита А лечение может проводиться на дому (при наличии условий). Формы, начиная со среднетяжёлой, должны лечится в инфекционном отделении больницы под контролем медицинского персонала.
Режим постельный или полупостельный. При гепатите А нарушаются процессы образования энергии в митохондриях, поэтому предпочтителен длительный отдых.
Показана диета № 5 по Певзнеру (механически и химически щадящая, употребление повышенного количества жидкости и витаминов, запрет алкоголя).
Этиотропная терапия (направленная на устранение причины заболевания) не разработана. В зависимости от степени тяжести и конкретных проявлений назначается инфузионная терапия с глюкозо-солевыми растворами, обогащёнными витаминами. Показано назначение сорбентов, препаратов повышения энергетических ресурсов, при необходимости назначаются гепатопротекторы, в тяжёлых случаях — гормональные препараты, препараты крови, гипербарическая оксигенация и плазмаферез.
Выписка больных происходит после появления стойкой и выраженной тенденции к клиническому улучшению, а также улучшения лабораторных показателей.
При неосложнённых формах реконвалесценты (выздоравливающие больные) подлежат наблюдению в течении трёх месяцев с осмотром и обследованием не реже одного раза в месяц.[2][3][6]
Прогноз. Профилактика
Прогноз заболевания, как правило, благоприятный. Пациенты выздоравливают спустя 1-3 месяца после выписки из стационара. В редких случаях заболевание приобретает затяжной характер.
Существуют неспецифические мероприятия, позволяющие снизить количество случаев инфицирования:
- обеспечение условий и факторов потребления безопасной питьевой воды (водоснабжение);
- обеспечение и контроль за соблюдением утилизации сточных вод (канализационное хозяйство);
- соблюдение правил личной гигиены (необходимо регулярно мыть руки);
- контроль за качеством обследования персонала, связанного с пищевой промышленностью;
- контроль и соблюдение технологии хранения, приготовления и транспортировки пищевых продуктов и воды.
Специфическим профилактическим мероприятием является проведение иммунизации против гепатита А: практически у 100% привитых двукратно людей вырабатывается стойкий иммунитет, предотвращающий развитие заболевания.
Группы лиц, которым в первую очередь показана вакцинация против гепатита А:
- лица, упортебляющие наркотики;
- путешественники в жаркие страны;
- гомосексуалисты;
- люди, имеющие болезни печени (включая вирусные гепатиты В и С);
- работники декретированных служб и производств (воспитатели, учителя, работники системы водоканализационного хозяйства и пищевой отрасли).[1][3][6]
Источник