Лабораторная диагностика при двс синдроме

Для диагностики ДВС-синдрома не существует одного простого теста, необходимо использование комплекса лабораторных методов для выявления данной патологии. Диагностика синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания должна быть срочной, информативной, основанной на системе простых и легко выполняемых тестов. Кроме того, диагностическая ценность применяемых методик определяется регулярным мониторингом.

I. Первая группа диагностических тестов основана на выявлении разрушения, потребления и агрегации клеток крови — тромбоцитов и эритроцитов:

прогрессирующие снижение количества тромбоцитов в периферической крови;
одновременное повышение содержания в плазме фактора 4 кровяных пластинок (антигепариновый фактор), что свидетельствует о внутрисосудистой агрегации этих клеток и интенсивном выделении из них компонентов плотных гранул;
интенсивное разрушение эритроцитов в зоне микроциркуляции приводит к повышению непрямого билирубина, а в мазках крови появлению фрагментов разрушенных, разделенных на части эритроцитов;
повышение спонтанной агрегации тромбоцитов.

II. Определение фибрин-мономерных комплексов (продуктов паракоагуляции):

этаноловый тест;
протаминсульфатный тест (при ДВС-синдроме тест реже дает положительный результат, чем этаноловый, но нередко определяется положительным, когда последний становится отрицательным);
определение фибриногена В. Метод основан на осаждении фибриногена В спиртовым раствором бета-нафтола. Этот тест менее специфичен, чем этаноловый тест, так как бета-нафтол осаждает не только заблокированные фибрин-мономерные комплексы, но и другие белки, не имеющие отношения к свертывающей системе крови;
определение продуктов деградации фибриногена (ПДФ). В норме в плазме выделяется 0,05 г/л ПДФ. При диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови и массивных тромбозах, сопровождающихся активацией фибринолиза, уровень ПДФ значительно поднимается;
наиболее специфичным тестом в настоящее время считается выявление D-димеров.

III. Изменение (укорочение или удлинение) общих хронометрических коагуляционных тестов:

Общее время свертывания по Ли-Уайту;
Аутокоагуляционный тест;
Активированное парциальное тромбопластиновое время;
Протромбиновое время;
Тромбиновое время.

IV. Увеличение или снижение концентрации фибриногена.

V. Угнетение или активация фибринолитической системы:

ХIIа-зависимый фибринолиз;
Спонтанный фибринолиз;
Содержание плазминогена, его активаторов и ингибиторов.

VI. Снижение активности антитромбина III.

При наличии соответствующей клинической ситуации и симптомов ДВС, выявление совокупности хотя бы 4—5 из вышеперечисленных тестов должно рассматриваться как подтверждение диагноза.

В первой фазе ДВС-синдрома (гиперкоагуляционной) выявляется гиперкоагуляция, сочетающаяся с повышенной агрегацией тромбоцитов и снижением их содержания в периферической крови. Часто в первой фазе появляется гиперфибриногенемия. ПДФ могут быть еще нормальными.

Во 2-й фазе ДВС синдрома (нормокоагуляции или переходной) часть тестов еще выявляет гиперкоагуляцию, тогда как другие показывают гипо- или нормокоагуляцию. Таким образом, появляется разнонаправленность показателей коагулограммы. Паракоагуляционные тесты, появившиеся в 1-й фазе, остаются положительными. Повышается уровень ПДФ в плазме. Имеется выраженная тромбоцитопения. Агрегационная функция тромбоцитов снижена. Нарастает дефицит AT-III.

В 3-й фазе (гипокоагуляционной) определяется удлинение времени свертывания во всех тестах. Снижается концентрация фибриногена вплоть до афибриногенемии. Углубляется тромбоцитопения, резко нарушена функция тромбоцитов. Этаноловый и протаминсульфатный тесты становятся отрицательными. Увеличивается содержание растворимых фибрин-мономерных комплексов и продуктов деградации фибриногена. Выявляется активация фибринолиза (табл. 1).

Таблица 1

Лабораторная диагностика ДВС-синдрома (А. А. Рагимов, Л. А Алексеева, 1999)

Лабораторные показатели	I стадия	II стадия	III стадия
Количество тромбоцитов	Не меняется или ↓	↓	↓↓↓
АЧТВ	↓	↑	↑↑↑
Протромбиновое время	Не меняется	↑	↑↑
Фибриноген	↑ или N	Снижается до N	↓↓↓
AT III	Не меняется	↓	↓↓↓
Время кровотечения	↓	↑	↑↑
Время свертывания	↓	↑	↑↑↑
Тесты паракоагуляции	+	++	Отр.
ПДФ	Норма или ↑	↑↑	↑↑↑

Лысенков С.П., Мясникова В.В., Пономарев В.В.

Неотложные состояния и анестезия в акушерстве. Клиническая патофизиология и фармакотерапия

Опубликовал Константин Моканов

Источник

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) — это неспецифический патологический процесс, характеризующийся:

интенсивной активацией системы коагуляции, тромбоцитарного гемостаза, фибринолиза, калликреин-кининовой и других плазменных протеолических систем;
повсеместным внутрисосудистым свертыванием крови и агрегацией тромбоцитов и эритроцитов с образованием множества микросгустков и блокадой кровообращения в органах;
развитием глубоких циркуляторных расстройств, гипоксией тканей, нарушением функции органов (почек, печени, мозга, легких, сердца и др.), тромбогеморрагиями, гемокоагуляционным шоком, ацидозом;
коагулопатией потребления — истощением (вслед за интенсивной активацией) системы тромбоцитарного гемостаза, свертывающей, фибринолитической, калликреин-кининовой систем и противосвертывающих механизмов (антитромбин III и др.) с развитием неконтролируемых профузных кровотечений вплоть до полной несвертываемости крови;
вторичной тяжелой эндогенной интоксикацией продуктами протеолиза и развитием эндогенного токсического шока.

Таким образом, нарушения системы гемостаза, лежащие в основе ДВС-синдрома, проявляются: 1) гиперкоагуляцией с распространенным внутрисосудистым свертыванием крови и расстройствами микроциркуляции в органах; 2) последующим истощением механизмов гемостаза с развитием тяжелого геморрагического синдрома. ДВС-синдром развивается при разных видах патологий.

Наиболее частыми причинами ДВС-синдрома являются:

Генерализованные инфекции и септические состояния.
Все виды шока (травматический, ожоговый, анафилактический, септический, кардиогенный, геморрагический и др.).
Острый внутрисосудистый гемолиз.
Опухоли, особенно гемобластозы.
Заболевания, сопровождающиеся иммунной патологией (системная красная волчанка, ревматизм, ревматоидный артрит, геморрагический васкулит, гломерулонефриты и др.).
Все терминальные состояния, остановка сердца с реанимационными мероприятиями.
Массивные гемотрансфузии и реинфузии крови.
Термические и химические ожоги.
Травматичные хирургические вмешательства, особенно при использовании аппаратов искусственного кровообращения, протезирование сосудов, клапанов сердца. внутрисосудистые вмешательства (катетеризация и т. п.).
Деструктивные процессы в печени, почках, поджелудочной железе и других органах.
Массивные кровотечения любого генеза.

Следует помнить также, что причиной развития ДВС-синдрома могут быть неправильное применение антикоагулянтов и фибринолитических препаратов в дозах, вызывающих истощение резервов антитромбина III и фибринолитической системы, а также лечение препаратами, вызывающими агрегацию тромбоцитов и активацию свертывания крови. Повреждение тканей, сопровождающее практически все вышеперечисленные патологические состояния, при которых развивается ДВС-синдром, вызывает активацию свертывания крови. Роль непосредственных инициаторов гиперкоагуляции могут играть:

тканевой тромбопластин (фактор III), попадающий в кровоток из поврежденных и распадающихся, некротизированных тканей, в т. ч. из поврежденного эндотелия сосудов, моноцитов, гемолизированных эритроцитов и т. д.;
фактор Хагемана (фактор XII), активированный коллагеном или в результате ферментативного расщепления калликреином и другими протеазами;
агрегация тромбоцитов (тромбоцитарный фактор III), возникающая под действием АДФ и других биологически активных веществ, выделяющихся при повреждении клеток и др.

В результате развивается выраженная тромбинемия, ведущая к массивному и распространенному образованию микротромбов, нарушению микроциркуляции и функции органов (фаза гиперкоагуляции).

Важной особенностью ДВС-синдрома является интенсивная активация других протеолитических систем — фибринолитической, калликреин-кининовой, комплемента, а также механизмов ингибирования коагуляции (антитромбин III, протеин С и др.).

Воздействие плазмина на фибрин ведет к образованию большого количества ПДФ, которые, в свою очередь, нарушают его самосборку из фибрин-мономеров и способствуют появлению в крови растворимых фибриноген/фибрин-мономерных комплексов (РФМК), постепенно блокирующих нормальное превращение фибриногена в фибрин.

В условиях продолжающейся активации протеолитических систем рано или поздно наступает их истощение — потребление факторов VIII, V и др., тромбоцитопения потребления, снижение уровня антитромбина III, плазминогена и его активаторов (прекалликреина, кининогена и др.). Высокое содержание ПДФ и РФМК лимитирует внутрисосудистое свертывание, обеспечивая лизис еще не свернувшихся фибриновых комплексов. Наступает фаза гипокоагуляции крови, сопровождающаяся тяжелым геморрагическим синдромом.

При лабораторной диагностике нарушений гемостаза в зависимости от фазы ДВС-синдрома выявляются признаки гипер- или гипокоагуляции, активации фибринолитической системы или снижения уровня плазминогена и его активаторов, физиологических антикоагулянтов, тромбоцитопения потребления и другие изменения. Характерно для ДВС-синдрома также увеличение содержания ПДФ и появление РФМК.

В соответствии с этим лабораторная диагностика ДВС-синдрома должна включать определение:

общего времени свертывания крови;
тромбинового времени;
протромбинового времени;
количества тромбоцитов;
активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ);
фибриногена;
продуктов деградации фибриногена/фибрина (ПДФ)
скорости лизиса эуглобулиновой фракции плазмы, активированного каолином (для характеристики резерва плазминогена и его активаторов);
содержанияантитромбина III.

Если отсутствует тромбоцитопения (например у больных с миелопролиферативными заболеваниями), можно использовать результаты следующих тестов:

повышение уровня ПДФ;
положительные паракоагуляционные тесты;
снижение уровня фибриногена;
снижение содержания антитромбина III.

При отрицательных паракоагуляционных тестах критериями наличия ДВС-синдрома может служить набор следующих признаков:

тромбоцитопения;
удлинение тромбинового времени;
снижение уровня фибриногена;
снижение уровня антитромбина III.

Таким образом, при наличии соответствующей клинической ситуации и симптомов ДВС выявление совокупности хотя бы 3–5 из перечисленных выше лабораторных признаков должно рассматриваться как подтверждение диагноза (З. С. Баркаган).

Следует также помнить, что лабораторно-инструментальное исследование больных с ДВС-синдромом, так же как и с синдромом гипо- или гиперкоагуляции, должно включать всестороннюю оценку функционального состояния сердечно-сосудистой системы, легочной вентиляции, функции печени, почек, головного мозга, а также нарушений электролитного обмена и кислотно-основного состояния.

Источник

ДВС синдром, или диссеминированное внутрисосудистое свертывание (иначе — тромбогеморрагический синдром), относится к вторичным патологиям гемостаза. Заболевание обычно становится следствием имеющихся нарушений в работе органов, систем. По мере развития тромбогеморрагического синдрома изменяется структура крови, нарушается свертываемость, повышается интенсивность кровотечений.

Патологическое изменение функциональности гемостаза встречается повсеместно, практически во всех отраслях медицины. Около 15% всех клинических случаев заболеваний крови приходится на диссеминированное свертывание крови.

Современные методы диагностики ДВС синдрома – тесты, лабораторные исследования и аппаратная диагностика

Для установления ДВС синдрома тщательно изучают жизненный и клинический анамнез, учитывают общее состояние пациента на текущий момент.

Учитывая вторичность возникновения патологического процесса, на этапе диагностики обязательно определяют основное заболевание, ставшее пусковым механизмом к развитию осложнения. Обычно проведения лабораторных тестов достаточно для манифестации функционального расстройства гемостаза.

Важное клиническое значение имеет тяжесть коагулопатии, степень поражения тканей внутренних органов. Недопустимо окончательно диагностировать синдром диссеминированного свертывания крови только на основании какого-то одного критерия.

Важно!

ДВС синдром дифференцируют от тромбоцитопении, геморрагического диатеза, аллергического васкулита, сосудистой псевдогемофилии, лейкозов, системной красной волчанки.

Учитывая множество заболеваний крови со схожей симптоматикой, необходимо оценивать целый комплекс диагностических показателей.

Лабораторные тесты

Наиболее перспективным диагностическим направлением является проведение ряда лабораторных тестов. Достоверные данные можно получить только в лабораторных условиях. Биологический материал — венозная кровь.

Существует несколько базисных лабораторных проб на определение ДВС синдрома:

Уровень антитромбина III. Фактор плазмы, гликопротеид. Антитромбин 3 является первичным регулятором здорового гемостаза. В норме уровень составляет 70-115%. При ДВС синдроме его уровень резко снижен.
Паракоагуляционная протромбиновая проба. Параметры указывают на количество фибрина в плазменном компоненте крови. При патологии гемостаза проба становится положительной.
D-димер. Важный компонент крови, представляет собой белковую фракцию — результат распада фибрина при растворении сгустков крови (процесс фибринолиза). D-димер вырабатывается организмом в момент образования тромбов, именно поэтому анализ считается информативным при коагулопатиях различного генеза. Анализ помогает определить как коагуляторную способность, так и фибринолиз. При патологии крови уровень заметно снижен.
Фибринопептид А. Компонент позволяет оценить объем продуктов распада фибриногена. Синдром ДВС сопровождается активностью тромбообразующих компонентов, в частности, тромбина, поэтому уровень фибринопептида А повышается.
Коагулограмма. Анализ определяет общий объем тромбоцитов в составе периферической крови. Важными показателями являются протромбиновове время , фибриноген плазмы, тромбоциты.

Обязательно изучают количество ферритина, гемоглобина и железа в крови.

Железодефицитная анемия 2 и 3 степени свидетельствует о внутренних кровотечениях.

Инструментальные исследования

Инструментальная диагностика ДВС синдрома показана для оценки поражения тканей внутренних органов, состояния сосудистого компонента.

Основными мероприятиями являются:

Ультразвуковая диагностика при помощи допплера.
Узи органов брюшной полости.
Рентгенконтрастные методы.

Диагностика и лечение ДВС синдрома взаимосвязаны. Только благодаря своевременному определению болезни, можно говорить об успешности выбранного лечения.

Обратите внимание!

Бесперспективность инструментальных обследований в качестве монодиагностики заболеваний крови обусловлена спецификой локализации синдрома.

Аппаратные методы применяют для дифференциальной диагностики. Дополнительно могут быть назначены МРТ или КТ-исследования.

Лечение ДВС синдрома – терапия нормализации кровотока и свёртываемости крови

В основе терапии – устранение основного заболевания, которое приводит к повышенному тромбообразованию. Не устранив истинную причину коагулопатии, невозможно избавиться от симптоматических проявлений.

Нередко начало адекватного лечения первопричины приводит к самоустранению ДВС синдрома.

Лечебный процесс выстраивается на основании стадии болезни:

I стадия. На этом этапе назначают профилактику гиперкоагуляции и тромбообразования путем введения гепариновых вливаний вместе с глюкозой, реополиглюкином, гормонами. Рекомендации по лечению ДВС синдрома на начальной стадии заключаются в регулярных анализах крови и контроле медикаментозной терапии.
II стадия. К гепариновым инфузиям добавляют введение альбуминов, плазмы, эритроцитарной массы или цельной крови. Это необходимо не только для предупреждения гемостаза, но и для улучшения состояния крови при выраженном ДВС синдроме.
III стадия. Подход к лечению меняется, на первый план выходит постоянное разжижение крови и контроль над фибриногенезом. Назначают препараты против свертывания (Контрикал, Гордокс). Дополнительно вливают плазму, назначают препараты против тромбообразования (например, Этамзилат). При резко сниженном гемоглобине назначают железосодержащие препараты перорального, внутривенного или внутримышечного введения. При вливании цельной крови на III стадии прекращают гепариновые инфузии.
IV стадия. Повторяет лечение на III стадии, добавляют препараты на основе желатина.

Описанное лечение ДВС синдрома влияет только на кроветворение и состав кровяной массы.

Дополнительно назначается терапия для основного заболевания.

Так, при почечной недостаточности назначают ферменты (Кетостерил), щелочную жидкость (содовый раствор для снижения окисления), антигипертензивную терапию (Моноприл+Амлодипин+Диувер) или заместительные мероприятия (гемодиализ, перитонеальный диализ).

Симптоматическая терапия назначается и при других функциональных расстройствах органов и систем.

Профилактика ДВС синдрома у взрослых и детей

Зная истинные причины возможного формирования диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, можно предпринять все меры для профилактики патологии.

Профилактика заключается в консервативном или хирургическом лечении основного заболевания.

Типичными мерами являются:

Применение медикаментозных препаратов.
Своевременная реакция пациентов на признаки нездоровья.
Исключение интоксикаций (укусы животных, воздействие ядов, химикатов).
Минимальное применение цельной крови при переливаниях (удачная альтернатива — плазма, эритроцитарная масса).
Своевременное лечение онкологии.

Эффективная профилактика носит индивидуальный характер, так как в каждом случае пусковые механизмы могут быть обусловлены множественными факторами.