Лабораторная диагностика двс синдрома презентация
1. .
«ДВСсиндром,клиника,лаборатор
ная диагностика,лечение».
2. ДВС-синдром
— нарушенная свертываемость
крови по причине массивного
освобождения из тканей
тромбопластических веществ.
3. Этиология
Травматические повреждения тканей и
сосудов, возникающие во время операций,
родов, при ожогах, ушибах, многократном
введении лекарственных препаратов.
Инфекционные процессы и заболевания
(грипп, пневмония, сепсис, брюшной тиф,
ветряная оспа и др.).
Аллергические состояния, в т.ч.
аутоаллергены.
При введении некоторых препаратов,
повышающих тромбогенный потенциал крови
и активирующих систему гемостаза.
4. Стадии:
I стадия ДВС-синдрома — фаза
гиперкоагуляции.
Характеризуется:
-активация плазменной системой крови;
-внутрисосудистой агрегацией Т и др
форменных элементов крови;
-наруш микроциркуляции
5.
II стадия ДВС-синдрома — фаза
гипокоагуляции.
-дефицит антитромбниа III
-гепарин утрачивает свои
антикоагуляционные, антитромботические
свойства
6.
III стадия ДВС-синдрома
-восстановление функции
органов.
Стадия может закончиться
полным выздоровлением.
Возможно развитие
тяжелых осложнений:
почечная, печеночная
недостаточность,
неврологические,
кардиальные и другие
осложнения.
7. Причины смерти при остром течении ДВС-синдрома
закупорка магистральных сосудов жизненно
важных органов.
развитие тяжелого геморрагического
синдрома в виде локальных кровотечений в
месте повреждения сосудов (операции,
травмы) или генерализованных
кровотечений, кровоизлияний во внутренние
органы.
в связи с тяжелым нарушением функции
отдельных органов (почки, печень, легкие,
селезенка, миокард, головной мозг, гипофиз,
надпочечники, пищеварительный тракт).
8. Стадии декомпенсации периферического кровотока
Компенсированная стадия.
-Гиперемией кожи
— артериальной гипертензией
-компенсированный метаболический
ацидоз и увеличение гематокрита.
9.
Субкомпенсированная стадия. –
(централизации кровообращения)
Кожа бледная, петехиальная
геморрагическая сыпь,
артериальная гипертензия с высоким
диастолическим давлением,
тахикардия
несоответствие между кожной и
ректальной температурой.
неврологические расстройства
состояние некомпенсированного
метаболического ацидоза,
увеличение гематокрита на 10 %.
10.
Декомпенсированная стадия: —
развитием пареза периферических сосудов
Кожа серо-цианотичного цвета, выражен
«мраморный рисунок», отмечается
положительный симптом «белого пятна».
гипертермия, анурия, снижение АД
прогрессируют неврологические
расстройства.
Лабораторно определяют состояние
смешанного ацидоза
гематокрит снижается(в результате
анемии).
11. ДВС по течению
1)Острая форма
Клиника острой формы характеризуется
бурным течением, быстро наступает
декомпенсация с развитием
геморрагического синдрома уже в первые
сутки.
Выражены токсикоз, острая сердечнососудистая, легочная, почечная и
надпочечниковая недостаточность.
12.
2)Подострое и
хроническое
течение
Подострые и хронические
формы ДВС-синдрома
наблюдаются у детей с
хроническими
бактериальными
инфекциями,
иммунокомплексной
патологией (васкулит,
гломерулонефрит,
ревматизм,
коллагенозы), при
острых и хронических
лейкозах, врожденных
пороках сердца и
сосудов.
13. Клиническая картина
ДВС-синдрома складывается из
симптомов основного заболевания и
симптомов, обусловленных нарушением
гемокоагуляции.
Клинические синдромы, свидетельствующие о
развившихся гемокоагуляционных
нарушениях:
1. Нарушение кровотока и развитие
декомпенсации периферического
кровообращения.
2. Гемокоагуляционный шок как крайняя
степень расстройства гемодинамики.
3. Нарушение микроциркуляции в разных
органах.
4. Геморрагический синдром.
14. Диагностика:
Диагностика различных фаз ДВС-синдрома
возможна с помощью простейших
низкочувствительных тестов.
В конце фазы гиперкоагуляции в начальном
периоде гипокоагуляции обнаруживают:
а) наличие в мазке периферической крови
обломков эритроцитов (феномен фрагментации);
б) прогрессирующая тромбоцитопения;
в) удлинение протромбинового и тромбинового
времени;
г) снижение уровня фибриногена в плазме;
д) повышение содержания в плазме
антигепаринового фактора.
Фаза гипокоагуляции Большое значение для
оценки гепаринотерапии имеет исследование в
динамике параметров аутокоагулограммы,
определение антитромбина III, а также
плазминогена. Кроме этого, необходим
тщательный контроль за функциями органов,
поражение которых возможно при ДВС-синдроме.
15. Лечение
Базисной терапией ДВС-синдрома во всех
фазах является применение гепарина,
которое сочетается с введением
дезагрегантов, коррекцией
гемодинамических нарушений,
заместительной плазмотерапией,
применением ингибиторов фибринолиза,
заместительной антианемической терапией.
Такое лечение проводят на фоне терапии
основного заболевания и дополняют
реанимационными мероприятиями,
направленными на борьбу с развивающимися
острыми синдромами
16.
Антикоагулянтное действие гепарина
проявляется через 10-20 мин
и продолжается 2-6 часов.
Общепринятой дозы гепарина нет, она
зависит от многих обстоятельств,
в частности, от стадии ДВС-синдрома.
Считается, что в начальной фазе
гиперкоагуляции, до появления
геморрагического синдрома дозы гепарина
должны быть небольшими 5-10 ЕД/кг в час в/в
в течении 12-24 часов.
Некоторые авторы при тяжелых ДВСсиндроме дозу увеличивают до 25 ЕД/кг
в час. Среднюю дозу гепарина большинство
авторов предлагают 100-150 ЕД/кг 4 раза
в сутки. К использованию гепарина
в настоящее время отношение весьма
сдержанное, поскольку все большее число
данных свидетельствует о том, что
он не влияет существенно на прогноз. В то же
время отмечают случаи осложнения
гепаринотерапии.
17.
В первой фазе ДВС-синдрома внутривенно
вводят гепарин, дроперидол, раствор
папаверина гидрохлорида, раствор
дибазола.
18.
Основным средством
терапии второй фазы
ДВС-синдрома
остается гепарин,
плюс переливание
плазмы и
ингибиторов
фибринолиза.
При необходимости
корректируют
анемию.
19.
В третьей стадии процесса
осуществляются
реабилитационные
мероприятия, а также меры,
направленные на
профилактику рецидивов
ДВС-синдрома.
20.
21. Профилактика ДВС-синдрома:
Своевременное устранение причин,
вызывающих ДВС-синдром, правильное
лечение основного заболевания, возможно
менее травматичное проведение
хирургических вмешательств, борьба с
начавшимся шоком и расстройствами
микроциркуляции -важнейшие условия
предупреждения ДВС-синдрома.
22. Спасибо за внимание!!!
Источник
1.
АО”Медицинский Университет Астана”
Кафедра внутренный болезни
Выполнела: Интерн Гаукар Н.
Проверила: Абдахина Б.Б.
Астана-2016.
2.
3.
ДВС-синдром(диссеминированное
внутрисосудистое
свёртывание,
коагулопатия
потребления, тромбогеморрагический синдром) —
приобретённая, вторичная коагулопатия,
сопутствующая критическому состоянию, при
которой
потребляются компоненты свертывающей и
противосвертывающей системы крови и которая
может
сопровождаться как кровотечением, так и
микротромбозами.
4.
Выделяют 3 основных типа течения заболевания.
.
.
5.
Классификаций по стадиям развития процесса.
I стадия — гиперкоагуляции.
II стадия — гипокоагуляции.
III стадия — гипокоагуляции с генерализованной
активацией фибринолиза
IV стадия — полное несвертывание крови.
6.
ЭТИОЛОГИЯ
Острый и подострый ДВС-синдром:
1. Инфекционно-септические
2. Травматические и при деструкциях тканей:
— ожоговый;
— синдром длительного сдавления;
— массивные травмы;
— при некрозах тканей и органов (острая токсическая дистрофия печени, некротический панкреатит,
острый инфаркт миокарда и др.);
— при остром внутрисосудистом гемолизе, в том числе при переливаниях несовместимой крови;
— при травматичных операциях;
— при массивных гемотрансфузиях;
— при гемобластозах, прежде всего при остром промиелоцитарном лейкозе;
при острой лучевой болезни.
3. Акушерские и гинекологические:
4. Шоковые (при всех терминальных состояниях).
5. В процессе интенсивной химиотерапии.
6. При трансплантации органов.
Причинами хронического (затяжного) ДВС-синдрома чаще всего являются следующие виды
патологии:
1. хрониосепсис, включая затяжной септический эндокардит;
2. хронические иммунные и иммунокомплексные болезни;
3. хронические вирусные заболевания (гепатит, ВИЧ и др.);
4. опухолевые процессы (рак, лимфомы, лейкозы и др.)
7.
Краткое описание фаз (стадий) ДВС-синдрома:
I фаза (стадия) — гиперкоагуляция. Потеря факторов свертывающей системы в процессе обильного
кровотечения приводит к удлинению времени образования сгустка и его ретракции, удлинению времени
капиллярного кровотечения. Лабораторные показатели: уменьшение времени свертывания крови,
тромбинового времени, положительный этаноловый тест.
II фаза (стадия)— гипокоагуляция. При геморрагическом шоке в фазе спазма венул и артериол
(клинические проявления: дегидратация, бледные и холодные кожные покровы, признаки острой почечной
недостаточности) в капиллярах развивается расслоение плазмы и форменных элементов — “сладж”феномен. Агрегация форменных элементов, обволакивание их фибрином сопровождаются потреблением
факторов свертывания крови и активацией фибринолиза. Лабораторные показатели: умеренная
тромбоцитопения (до 120 × 109/л), тромбиновое время 60 с и больше, резко положительный этаноловый
тест.
III фаза (стадия) — потребления с активацией местного фибринолиза.(гипокоагуляции с
генерализованной активацией фибринолиза) Афибриногенемия в сочетании с выраженной активацией
фибринолиза. При этой фазе рыхлые сгустки крови в месте кровотечения быстро (в течение 15-20 мин)
лизируются на 50 %. Лабораторные показатели: увеличение времени свертывания крови, тромбинового
времени, уменьшение тромбоцитов до 100 × 109/л, быстрый лизис сгустка.
IV фаза (стадия) — генерализованный фибринолиз (полное несвертывание крови.)
Капиллярная кровь не свертывается, отмечаются паренхиматозное кровотечение, петехиальные высыпания
на коже и внутренних органах, гематурия, выпот в синовиальные полости и терминальные изменения в
органах и системах.
8.
9.
10.
11.
В клинической картине ДВС-синдрома отмечаются:
в 1-й стадии — симптомы основного заболевания и признаки тромбогеморрагического
синдрома (с преобладанием проявлений генерализованного тромбоза), гиповолемия,
нарушение метаболизма.
во 2-й стадии появляются признаки полиорганного повреждения и блокады системы
микроциркуляции паренхиматозных органов, геморрагический синдром (петехиальнопурпурный тип кровоточивости).
в 3-й стадии к указанным нарушениям присоединяются признаки полиорганной
недостаточности (острая дыхательная, сердечно-сосудистая, печеночная, почечная, парез
кишечника) и метаболические нарушения (гипокалиемия, гипопротеинемия, метаболический
синдром по смешанному типу (петехии, гематомы, кровоточивость из слизистых оболочек,
массивные желудочно-кишечные, легочные, внутричерепные и другие кровотечения,
кровоизлияния в жизненно важные органы).
в 4-й стадии (при благоприятном исходе) основные витальные функции и показатели
гемостаза постепенно нормализуются. (при неблагоприятном исходе основные витальные
функции и показатели гемостаза необратимо снижаются)
12.
Все симптомы ДВС-синдрома объединены в несколько синдромов (устойчивая совокупность
симптомов, объединенных единым развитием).
Нарушение кровотока в различных органах за счет образования тромбов (сгустков крови) в мелких
сосудах.
Кожа: синий цвет ушей и кончика носа, синие пальцы ног, образование язв (глубоких дефектов).
Нервная система: нарушение чувствительности и движений, утрата сознания, искаженное
восприятие действительности.
Дыхательная система: разрушение ткани легких и замена на рубцовую ткань. Характеризуется
выраженным учащением дыхания, риском отека (накопления жидкости) легких.
Пищеварительная система — язвы (глубокие дефекты) желудка и кишечника.
Печень: развитие печеночной недостаточности, сопровождающейся желтухой (желтым окрашиванием
кожи, глаз, полости рта и др.).
Система крови: разрушение эритроцитов (красных клеток крови), приводящее к желтому
окрашиванию кожи и глаз.
Почки: уменьшение объема выделяемой мочи, нарушение всех функций почек.
Надпочечники: развитие острой надпочечниковой недостаточности. Характеризуется молниеносным
ухудшением состояния, тяжелым поражением нервной системы (потеря сознания, судороги),
повышением температуры тела, падением артериального давления, рвотой, поносом,
обезвоживанием, нарушениями работы легких и сердца. Гемокоагуляционный шок — резкое снижение
артериального и центрального венозного давления (давления в самых крупных венах) с ухудшением
состояния всех внутренних органов.
Геморрагический синдром:обширные подкожные кровоизлияния,ровотечения из носовой и ротовой
полостей;рвота кровью; примесь крови в моче и кале;кровоизлияния в полости тела и внутренние
органы;кровотечения из ран, возникшие в результате операций и травм (при их наличии);
кровотечения из мест инъекций (мест прокола кожи шприцем при введении лекарств).
13.
Диссеминированное внутрисосудистое
свертывание (ДВС-синдром) включает
широкое образование микротромбов в
большинстве кровеносных сосудов. Это
происходит из-за чрезмерного потребления
факторов свертывания и последующей
активации фибринолиза, используя все
доступные тромбоциты организма и факторы
свертывания крови. Конечный результат – это
кровоизлияние и ишемической некроз
ткани/органов. Причинами являются сепсис,
острый лейкоз, шок, укусы змей, жировая
эмболия от переломов костей или других
тяжелых травм. ДВС может также
обнаруживаться у беременных женщин.
14.
ДВС-синдром при сепсисе
Активация воспалительной
• Реакции и активация белков
коагуляции и депрессия протеина С
• Увеличение продукции тромбина
• Повреждение эффектов
физиологических антикоагулянтов
Снижение уровня антитромбина
Снижение уровня протеина С
Снижение уровня ингибитора
пути тканевого фактора (TFPI)
• Ингибирование фибринолиза
• Активация тромбоцитов
15.
Где «точка невозврата (non-return-point) при шоке?
Не коррелирует с макрогемодинамикой
Основное звено: артериолы, капилляры и митохондрии
При декомпенсированном шоке:
• Длительная или тяжелая гипоксия
• Потеря чувствительности к
вазопрессорам, метаболическим и
другим стимулам – «паралич
микроциркуляции»
• Микротромбобразование –
ДВС-синдром
• Снижение потребления кислорода
• Ацидоз, гипотермия
О2
16.
Основа диагностики ДВС-синдрома – выявление
микротромбоза, а не кровотечения!
Морфология ДВС-синдрома: тромбы в сосудах микроциркуляции
легких (показаны стрелкой) при эмболии амниотической жидкостью
(автор микрофото А.В. Спирин, 2006).
17.
ЭКСПРЕСС-ДИАГНОСТИКА НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА.
показатель
норма
1 фаза
2 фаза
3 фаза
4 фаза
время
свертывания
5-12
менее 5
5-12
более 12
более 60
нет
быстрый
сгусток не
образуется
менее 120
менее 100
менее 60
лизис сгустка
нет
число
тромбоцитов
175-425
нет
175-425
18.
ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Стадия гиперкоагуляции:
• время свёртывания крови ↓;
• АЧТВ ↓;
• Ht ↑ (40 и ≥);
Стадия гипокоагуляции:
• фибриноген ↑;
• время кровотечения↑, время свертывания
• время рекальцификации плазмы ↑ (более 45”);
крови ↑;
• тромбиновое время ↑ (более 10”);
• ↑фибринолитической активности и
• АЧТВ ↓ (менее 45”);
протеолиза;
• ±продукты деградации фибрина (более 10 мг%);
• фибриноген ↓;
• ±растворимые комплексы мономеров фибрина;
• Hb ↓, Ht ↓;
• ± тесты: этаноловый, протаминсульфатный.
• эритроциты ↓;
Стадия коагулопатии потребления:
• плазменные факторы IV, VIII, I, II, V, XIII ↓;
• тромбоциты↓;
• активность антитромбина III ↓;
• фибриноген ↓;
• плазминоген ↓;
• антитромбин III ↓;
• повышенная кровоточивость, отсутствие
• гипопротеинемия, гипоальбуминемия;
сгустков или быстрое их растворение.
• продукты деградации фибрина ↑;
• АЧТВ ↑ (≥65”);
• время рекальцификации плазмы ↑;
• протромбиновое и тромбиновое время ↑;
• время свёртывания крови, время кровотечения и Ht могут
оставаться либо укороченными, либо в пределах верхней или
нижней границы нормы.
19.
Принципы лечения и профилактики ДВС-синдрома (I)
Больные ДВС-синдромом подлежат немедленной
реанимации или в палаты интенсивного наблюдения.
госпитализации
в
отделения
В силу выраженной гетерогенности причин, приводящих к развитию ДВС-синдрома, не
представляется возможным дать исчерпывающие рекомендации по его терапии для
каждого конкретного случая.
При лечении ДВС-синдрома необходимо придерживаться следующих принципов:
•комплексность;
•патогенетичность;
•дифференцированность в зависимости от стадии процесса.
Смыслом терапевтических мероприятий является остановка внутрисосудистого
тромбообразования.
20.
Принципы лечения и профилактики ДВС-синдрома
(II)
В первую очередь действия должны быть направлены на ликвидацию или активную
терапию основной причины ДВС-синдрома. К ним следует отнести такие мероприятия, как
применение антибиотиков (широкого спектра действия с подключением направленных
иммуноглобулинов), цитостатиков; активная противошоковая терапия, нормализация
объема циркулирующей крови; родоразрешение и т.п.
Без рано начатой успешной этиотропной терапии (терапии с применением
антибактериальных препаратов) нельзя рассчитывать на спасение жизни пациента. Больные
нуждаются в срочном направлении или переводе в отделение реанимации и интенсивной
терапии, обязательном привлечении к лечебному процессу трансфузиологов и
специалистов по патологии системы гемостаза.
.
21.
Профилактика ДВС-синдрома
предусматривает максимальное снижение травматичности при оперативных
вмешательствах, предупреждение и своевременное лечение инфекционносептических осложнений, использование мер защиты от внутрибольничной
инфекции, адекватный и своевременный контроль за эффективностью дыхания,
состоянием гемодинамики, водно-электролитным и кислотно-щелочным балансом,
полноценное лечение заболеваний, потенциально опасных по развитию ДВСсиндрома
Источник
1
Первый слайд презентации: Тема: ДВС-синдром. Клинико-лабораторная диагностика гиперкоагуляционной, переходной и гипокоагуляционной фаз
Приготовила: Шадиметова М.А. 704 гр.
Проверила: Латыева М,Ш.
Изображение слайда
2
Слайд 2: План: 1. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) 2. Этиология 3. Классификация 4.Фазы ДВС-синдрома и лечение 5. Использованная литература:
Изображение слайда
3
Слайд 3: Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС)
Синдром ДВС – неспецифическая патология гемостаза, в основе которой лежит рассеянное свертывание крови в сосудах с образованием множества микросгустков и агрегатов клеток крови, блокирующих кровообращение в органах и тканях, что вызывает в них глубокие дистрофические изменения с последующим развитием гипокоагуляции, тромбоцитопении и геморрагий вследствие коагулопатии потребления
Синонимы ДВС — коагулопатия потребления, синдром дефибринирования, внутрисосудистое свертывание с вторичным фибринолизом, тромбогеморрагическое нарушение потребления
Изображение слайда
Инфекции ( генерализованные и септические состояния — бактериемия, вирусемия, при септическом шоке — в 100% случаев)
Шок (травматический, геморрагический, ожоговый, анафилактический, септический и др.)
Акушерская патология
Хирургические вмешательства (при злокачественных опухолях, использовании аппаратов искусственного кровообращения, протезировании сосудов и др.)
Терминальные состояния
Внутрисосудистый гемолиз и цитолиз (несовместимые трансфузии, гемолитические кризы
Гемолитико-уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, синдром Фишера— Ивенса
Злокачественные опухоли
Деструктивные процессы в органах и тканях
Ожоги
Иммунные и иммунокомплексные болезни (диффузные заболевания соединительной ткани, геморрагический васкулит, гломерулонефриты )
Аллергические реакции (укусы насекомых, вакцины, медикаменты и др.)
Массивные кровопотери и трансфузии
Отравления гемокоагулирующими змеиными ядами, химическими и растительными веществами
Острые гипоксии
Гипотермия
Изображение слайда
5
Слайд 5: Острая кровопотеря
Острая кровопотеря представляет собой самое распространенное повреждение организма на всем пути эволюции
ДВС — синдром осложняет многие тяжелые заболевания и критические состояния, в том числе и массивную кровопотерю
Изображение слайда
Выделяют 4 стадии синдрома ДВС (Е.П.Иванов, 1991 и др.)
Стадия I – гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов
Стадия II – переходная с нарастающей коагулопатией и тромбоцитопенией, разноправленными сдвигами в общих коагуляционных тестах
Стадия III – глубокая гипокоагуляция (вплоть до полного несвертывания крови)
Стадия IV – восстановительная (или при неблагоприятном течении фаза исходов и осложнений)
По клиническому течению различают:
Острый синдром ДВС, развивающийся внезапно в течение 24 ч
Подострый синдром ДВС, продолжающийся в течение 1-3 недель
Хронический синдром ДВС, продолжающийся более 1 месяца
Латентный синдром ДВС, протекающий без клинических проявлений, диагностирующийся лабораторно
Изображение слайда
Реклама. Продолжение ниже
8
Слайд 8: Схема патогенеза ДВС-синдрома
1 — генерализованная активация свертывания;
2 — повреждение эндотелия сосудов;
3 — генерализованная активация тромбоцитов;
4 — микротромбы в циркуляции;
5 — свертывание; 6 тромбоциты; 7— ПДФ
Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
9
Слайд 9: Гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома. Клиника
При ясном сознании отмечается заторможенность, на вопросы ответ односложен
Жалобы на сухость во рту
Кожа и слизистые бледны, АД снижено, слегка увеличена печень, отмечается вялость перистальтики кишечника, снижен диурез
В легких выслушиваются зоны бронхиального дыхания за счет интерстициального отека
Изображение слайда
10
Слайд 10: Гиперкоагуляционная фаза. Лабораторные исследования
Укорочение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ)
Положительные протамин — сульфатный и этаноловый тесты
Повышение уровня ПДФ
Истощение фибринолитической активности
Признаки начинающегося потребления факторов свертывания: снижение уровня фибриногена, тромбоцитов, протромбина
В пробирке сгусток образуется, хотя он рыхлый и плохо ретрагирует
Изображение слайда
11
Слайд 11: Гиперкоагуляционная фаза. Лечение
Немедленное переливание 1 литра свежезамороженной плазмы в течение 40 — 60 мин
Гепарин — внутривенно в начальной дозе 1000 ЕД/час с помощью инфузомата или капельно (суточная доза гепарина будет уточнена после анализа коагулограммы)
Купирование шока: инфузии кровезаменителей, глюкокортикоидов, налоксон, допмин
Антиагрегатная терапия: курантил, трентал
Активация фибринолиза: никотиновая кислота
Плазмаферез
Ингибиторы протеолитических ферментов: контрикал
Изображение слайда
12
Слайд 12: Гипокоагуляционная фаза ДВС-синдрома. Клиника
Кровотечение из половых путей и поврежденных сосудов
На бледной коже появляются своеобразные венозные стазы, напоминающие трупные пятна
Систолическое артериальное давление стойко снижено
Тоны сердца становятся глуше
На ЭКГ может отмечаться снижение зубцов Т
В легких выслушиваются участки дыхания с бронхиальным оттенком
На рентгенограмме видны облаковидные более или менее симметричные тени — интерстициальный отек, обусловловленый стазом эритроцитов
Небольшое увеличение печени
Изображение слайда
13
Слайд 13: Гипокоагуляционная фаза. Лечение
Обеспечить адекватную подачу кислорода
Оценить важнейшие жизненные показатели — пульс, АД, частота дыхания, уровень сознания и на их основе—степень тяжести кровопотери и её ориентировочный объём
Пунктировать и катетеризировать вену:
исследование групповой принадлежности
общий клинический анализ
биохимические исследование
кислотно-щелочное равновесие
коагулограмма
Перелить и течение 30-60 мин 1 литр СЗП
Изображение слайда
14
Слайд 14: Гипокоагуляционная фаза. Лечение
Переливание раствора кристаллоидов в объёме 1-2 л до повышения АД и его стабилизации на уровне среднего АД не ниже 60 мм рт. ст.
При сохранении проявлений гипокоагуляционной кровоточивости продолжить переливание СЗП, доведя объём её трансфузии до 2 л
Катетеризировать мочевой пузырь
При отсутствии стабилизации — переливание коллоидных растворов
При общем объёме кровопотери более 2 литров или 30% ОЦК, нестабильности показателей гемодинамики, нарастающей бледности конъюнктив и появления загруженности — переливание эритроцитов
Все растворы переливаются теплыми, необходимо поддерживать температуру тела пациентки 37’Т
Изображение слайда
Реклама. Продолжение ниже
15
Слайд 15: Гипокоагуляционная фаза. Лечение
Переливание СЗП и эритроцитов (в соотношении 3 к 1)
Переливание концентрата тромбоцитов (при снижении их уровня ниже 50* 109/л и появлении синяков и петехиальной кровоточивости на кожи)
Плазмаферез
Ингибиторы протеолитических ферментов: контрикал
Препараты, воздействующие на сосудистый гемостаз: дицинон, адроксон
При переливании более 4 доз эритроцитной массы или свежезамороженной плазмы со скоростью более 1 дозы за 5 мин показано введение 5мл 10% хлористого кальция для предупреждения цитратной интоксикации и гипокальциемии
Изображение слайда
16
Слайд 16: Оценка тяжести острой массивной кровопотери (масса тела 70кг)
Степень тяжести
I
II
III
IV
Объем кровопотери (мл)
<750
750-1500
1500-2000
>2000
Объём кровопотери (%ОЦК)
<15
15-30
30-40
>40
Пульс
<100
> 100
> 120
> 140
АД
Норма
Норма
Снижено
Снижено
Пульсовое давление
Норма или повышено
Снижено
Снижено
Снижено
Частота дыхания
14-20
20-30
30-40
>40
Почасовой диурез
>30
20-30
5-15
Отсутствует
Состояние ЦНС
Легкое возбуждение
Возбуждение
Заторможенность
Прекома
Изображение слайда
17
Слайд 17: Использованная литература: 1. https://diseases.medelement.com/material/view/NDA3NTEzOTk4Njc2NTU%253D/fDB8 2. Бунятян А.А., Рябов Г.А., Маневич А.3. Анестезиология и реаниматология. 2-е изд. перераб. и доп. М., Медицина 1984, 3. Гайтон А. Физиология кровообращения. Минутный объём сердца и его регуляция. М., 1969 4. Дерябин И.И., Насонкин О.С. /ред./ Травматическая болезнь. Л., М. 1987 5. Дж. Греф (ред.) «Педиатрия», Москва, «Практика», 1997
Изображение слайда
18
Последний слайд презентации: Тема: ДВС-синдром. Клинико-лабораторная диагностика гиперкоагуляционной,
Спасибо за внимание!
Изображение слайда
Источник