Кто как борется с антифосфолипидным синдромом
Антифосфолипидный синдром — аутоиммунная патология, в основе которой лежит образование антител к фосфолипидам, являющимся главными липидными компонентами клеточных мембран. Антифосфолипидный синдром может проявляться венозными и артериальными тромбозами, артериальной гипертензией, клапанными пороками сердца, акушерской патологией (привычным невынашиванием беременности, внутриутробной гибелью плода, гестозом), поражением кожи, тромбоцитопенией, гемолитической анемией. Основными диагностическими маркерами антифосфолипидного синдрома являются Ат к кардиолипину и волчаночный антикоагулянт. Лечение антифосфолипидного синдрома сводится к профилактике тромбообразования, назначению антикоагулянтов и антиагрегантов.
Общие сведения
Антифосфолипидный синдром (АФС) – комплекс нарушений, вызванных аутоиммунной реакцией к фосфолипидным структурам, присутствующим на клеточных мембранах. Заболевание было детально описано английским ревматологом Hughes в 1986 году. Данные об истинной распространенности антифосфолипидного синдрома отсутствуют; известно, что незначительные уровни АТ к фосфолипидам в сыворотке крови обнаруживаются у 2-4% практически здоровых лиц, а высокие титры – у 0,2%. Антифосфолипидный синдром в 5 раз чаще диагностируется среди женщин молодого возраста (20-40 лет), хотя заболеванием могут страдать мужчины и дети (в т. ч. новорожденные). Как мультидисциплинарная проблема, антифосфолипидный синдром (АФС) привлекает внимание специалистов в области ревматологии, акушерства и гинекологии, кардиологии.
Антифосфолипидный синдром
Причины
Основополагающие причины развития антифосфолипидного синдрома неизвестны. Между тем, изучены и определены факторы, предрасполагающие к повышению уровня антител к фосфолипидам. Так, транзиторное нарастание антифосфолипидных антител наблюдается на фоне вирусных и бактериальных инфекций (гепатита С, ВИЧ, инфекционного мононуклеоза, малярии, инфекционного эндокардита и др.). Высокие титры антител к фосфолипидам обнаруживаются у пациентов с системной красной волчанкой, ревматоидным артритом, болезнью Шегрена, узелковым периартериитом, аутоиммунной тромбоцитопенической пурпурой.
Гиперпродукция антифосфолипидных антител может отмечаться при злокачественных новообразованиях, приеме лекарственных средств (психотропных препаратов, гормональных контрацептивов и др.), отмене антикоагулянтов. Имеются сведения о генетической предрасположенности к повышенному синтезу антител к фосфолипидам у лиц-носителей антигенов HLA DR4, DR7, DRw53 и у родственников больных антифосфолипидным синдромом. В целом иммунобиологические механизмы развития антифосфолипидного синдрома требуют дальнейшего изучения и уточнения.
В зависимости от структуры и иммуногенности различают «нейтральные» (фосфатидилхолин, фосфатидилэтаноламин) и «отрицательно заряженные» (кардиолипин, фосфатидилсерин, фосфатидилинозитол) фосфолипиды. К классу антифосфолипидных антител, вступающих в реакцию с фосфолипидами, относятся волчаночный антикоагулянт, Ат к кардиолипину, бета2-гликопротеин-1-кофакторзависимые антифосфолипиды и др. Взаимодействуя с фосфолипидами мембран клеток эндотелия сосудов, тромбоцитов, нейтрофилов, антитела вызывают нарушение гемостаза, выражающиеся в склонности к гиперкоагуляции.
Классификация
С учетом этиопатогенеза и течения различают следующие клинико-лабораторные варианты антифосфолипидного синдрома:
- первичный – связь с каким-либо фоновым заболеванием, способным индуцировать образование антифосфолипидных антител, отсутствует;
- вторичный — антифосфолипидный синдром развивается на фоне другой аутоиммунной патологии;
- катастрофический – острая коагулопатия, протекающая с множественными тромбозами внутренних органов;
- АФЛ-негативный вариант антифосфолипидного синдрома, при котором серологические маркеры заболевания (Ат к кардиолипину и волчаночный антикоагулянт) не определяются.
Симптомы антифосфолипидного синдрома
Согласно современным взглядам, антифосфолипидный синдром представляет собой аутоиммунную тромботическую васкулопатию. При АФС поражение может затрагивать сосуды различного калибра и локализации (капилляры, крупные венозные и артериальные стволы), что обусловливает чрезвычайно разнообразный спектр клинических проявлений, включающий венозные и артериальные тромбозы, акушерскую патологию, неврологические, сердечно-сосудистые, кожные нарушения, тромбоцитопению.
Наиболее частым и типичным признаком антифосфолипидного синдрома являются рецидивирующие венозные тромбозы: тромбоз поверхностных и глубоких вен нижних конечностей, печеночных вен, воротной вены печени, вен сетчатки. У больных с антифосфолипидным синдромом могут возникать повторные эпизоды ТЭЛА, легочная гипертензия, синдром верхней полой вены, синдром Бадда-Киари, надпочечниковая недостаточность. Венозные тромбозы при антифосфолипидном синдроме развиваются в 2 раза чаще артериальных. Среди последних преобладают тромбозы церебральных артерий, приводящие к транзиторным ишемическим атакам и ишемическому инсульту. Прочие неврологические нарушения могут включать мигрень, гиперкинезы, судорожный синдром, нейросенсорную тугоухость, ишемическую нейропатию зрительного нерва, поперечный миелит, деменцию, психические нарушения.
Поражение сердечно-сосудистой системы при антифосфолипидном синдроме сопровождается развитием инфаркта миокарда, внутрисердечного тромбоза, ишемической кардиомиопатии, артериальной гипертензии. Довольно часто отмечается поражение клапанов сердца – от незначительной регургитации, выявляемой с помощью ЭхоКГ, до митрального, аортального, трикуспидального стеноза или недостаточности. В рамках диагностики антифосфолипидного синдрома с сердечными проявлениями требуется проведение дифференциальной диагностики с инфекционным эндокардитом, миксомой сердца.
Почечные проявления могут включать как незначительную протеинурию, так и острую почечную недостаточность. Со стороны органов ЖКТ при антифосфолипидном синдроме встречаются гепатомегалия, желудочно-кишечные кровотечения, окклюзия мезентериальных сосудов, портальная гипертензия, инфаркт селезенки. Типичные поражения кожи и мягких тканей представлены сетчатым ливедо, ладонной и подошвенной эритемой, трофическими язвами, гангреной пальцев; опорно-двигательного аппарата — асептическими некрозами костей (головки бедренной кости). Гематологическими признаками антифосфолипидного синдрома служат тромбоцитопения, гемолитическая анемия, геморрагические осложнения.
У женщин АФС часто выявляется в связи с акушерской патологией: повторным самопроизвольным прерыванием беременности в различные сроки, задержкой внутриутробного развития плода, фетоплацентарной недостаточностью, гестозом, хронической гипоксией плода, преждевременными родами. При ведении беременности у женщин с антифосфолипидным синдромом акушер-гинеколог должен учитывать все возможные риски.
Диагностика
Антифосфолипидный синдром диагностируется на основании клинических (сосудистый тромбоз, отягощенный акушерский анамнез) и лабораторных данных. Основные иммунологические критерии включают выявление в плазме крови средних или высоких титров Ат к кардиолипину класса IgG/IgM и волчаночного антикоагулянта дважды в течение шести недель. Диагноз считается достоверным при сочетании, по меньшей мере, одного основного клинического и лабораторного критерия. Дополнительными лабораторными признаками антифосфолипидного синдрома являются ложноположительная RW, положительная реакция Кумбса, повышение титра антинуклеарного фактора, ревматоидного фактора, криоглобулинов, антител к ДНК. Также показано исследование ОАК, тромбоцитов, биохимического анализа крови, коагулограммы.
Беременные с антифосфолипидным синдромом нуждаются в мониторинге показателей свертывающей системы крови, проведении динамического УЗИ плода и допплерографии маточно-плацентарного кровотока, кардиотографии. Для подтверждения тромбозов внутренних органов выполняется УЗДГ сосудов головы и шеи, сосудов почек, артерий и вен конечностей, глазных сосудов и др. Изменения створок сердечных клапанов выявляются в процессе ЭхоКГ.
Дифференциально-диагностические мероприятия должны быть направлены на исключение ДВС-синдрома, гемолитико-уремического синдрома, тромбоцитопенической пурпуры и др. Учитывая полиорганность поражения, диагностика и лечение антифосфолипидного синдрома требуют объединения усилий врачей различных специальностей: ревматологов, кардиологов, неврологов, акушеров-гинекологов и др.
Лечение антифосфолипидного синдрома
Основной целью терапии антифосфолипидного синдрома служит предотвращение тромбоэмболических осложнений. Режимные моменты предусматривают умеренную физическую активность, отказ от долгого нахождения в неподвижном состоянии, занятий травматичными видами спорта и длительных авиаперелетов. Женщинам с антифосфолипидным синдромом не следует назначать пероральные контрацептивы, а перед планированием беременности необходимо обязательно обратиться к акушеру-гинекологу. Беременным пациенткам в течение всего периода гестации показан прием малых доз глюкокортикоидов и антиагрегантов, введение иммуноглобулина, инъекции гепарина под контролем показателей гемостазиограммы.
Медикаментозная терапия при антифосфолипидном синдроме может включать назначение непрямых антикоагулянтов (варфарина), прямых антикоагулянтов (гепарина, надропарина кальция, эноксапарина натрия), антиагрегантов (ацетилсалициловой кислоты, дипиридамола, пентоксифиллина). Профилактическая антикоагулянтная или антиагрегантная терапия большинству больных с антифосфолипидным синдромом проводится длительно, а иногда пожизненно. При катастрофической форме антифосфолипидного синдрома показано назначение высоких доз глюкокортикоидов и антикоагулянтов, проведение сеансов плазмафереза, переливание свежезамороженной плазмы и т. д.
Прогноз
Своевременная диагностика и профилактическая терапия позволяют избежать развития и рецидивирования тромбозов, а также надеяться на благоприятный исход беременности и родов. При вторичном антифосфолипидном синдроме важным представляется контроль за течением основной патологии, профилактика инфекций. Прогностически неблагоприятными факторами служат сочетание антифосфолипидного синдрома с СКВ, тромбоцитопения, быстрое нарастание титра Ат к кардиолипину, стойкая артериальная гипертензия. Все пациенты с диагнозом «антифосфолипидный синдром» должны находиться под наблюдением ревматолога с периодическим контролем серологических маркеров заболевания и показателей гемостазиограммы.
Источник
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 28 июля 2019;
проверки требует 1 правка.
Антифосфолипидный синдром (АФС), или фосфолипидный синдром, или синдром антифосфолипидных антител (АФС или САФА) — аутоиммунное состояние гиперкоагуляции, вызванное антифосфолипидными антителами. АФС провоцирует образование тромбов (тромбоз) как в артериях, так и венах, а также связанные с беременностью осложнения, такие как выкидыш, мертворождение, преждевременные роды и тяжелая преэклампсия.
Диагностические критерии постановки диагноза АФС требуют наличия одного клинического события, такого как тромбоз или осложнение беременности, а также проведения двух анализов крови на антитела, разнесённых по крайней мере на три месяца друг от друга, которые подтверждают наличие либо волчаночного антикоагулянта, либо анти-бета-2-гликопротеина-I.
Антифосфолипидный синдром может быть первичным или вторичным. Первичный антифосфолипидный синдром возникает в отсутствие каких-либо других связанных с ним заболеваний. Вторичный антифосфолипидный синдром встречается совместно с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как системная красная волчанка (СКВ). В редких случаях АФС приводит к быстрой полиорганной недостаточности вследствие генерализованного тромбоза, это явление называется «катастрофическим антифосфолипидным синдромом» (или синдромом Ашерсона) и ассоциируется с высоким риском смерти.
История открытия[править | править код]
Антифосфолипидный синдром был впервые полностью описан в 1980-х годах после различных предыдущих докладов о специфических антителах у людей с системной красной волчанкой и тромбозом[2][3]. Этот синдром иногда называют «синдромом Хьюза», после того, как ревматолог Грэм Р. В. Хьюз, работавший в больнице Святого Томаса в Лондоне, подробно описал это состояние[3][4].
Симптомы[править | править код]
Наличие антифосфолипидных антител в отсутствие тромбов или связанных с беременностью осложнений не указывает на АФС. Антифосфолипидный синдром может привести к артериальным или венозным сгусткам крови в любых органах, или к связанным с беременностью осложнениям.[5] . У пациентов с АФС наиболее распространенным симптомом является тромбоз глубоких вен нижних конечностей, а также артериальный тромбоз. У беременных женщин, страдающих от АФС, существует повышенный риск повторного выкидыша, внутриутробного ограничения роста плода и преждевременных родов. Часто причиной таких осложнений является плацентарный инфаркт.
К другим общим симптомам, которые не являются частью критериев классификации АФС, относятся низкий уровень тромбоцитов, болезнь клапанов сердца и ретикулярная асфиксия[6]. Существует также взаимосвязь между антифосфолипидными антителами и головными болями, мигренями и осциллопсией. Некоторые исследования показали наличие антифосфолипидных антител в крови и спинномозговой жидкости пациентов с психологическими симптомами[7]. У очень малого количества пациентов первичный АФС приводит к развитию системной красной волчанки.
Патогенез[править | править код]
Факторы риска развития антифосфолипидного синдрома: для первичного АФС — это генетический маркер HLA-DR7, для вторичного АФС — генетические маркеры HLA-B8, HLA-DR2 и DR3-HLA, а также системная красная волчанка или другие аутоиммунные заболевания.
Антифосфолипидный синдром является аутоиммунным заболеванием, в котором антифосфолипидные антитела (антикардиолипиновые антитела и волчаночный коагулянт) взаимодействуют с белками, которые связываются с анионными фосфолипидами на плазматических мембранах. Как и многие другие аутоиммунные заболевания, этот синдром чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Точная причина заболевания неизвестна, но очевидно, что происходит активация системы свёртывания крови. Клинически важные антифосфолипидные антитела (те, которые возникают в результате аутоиммунного процесса) связаны с тромбозом и сосудистыми заболеваниями[8].
Лечение[править | править код]
Часто это заболевание лечится аспирином (реже варфарином), который ингибирует активацию тромбоцитов и выступает в качестве антикоагулянта. Цель профилактического лечения варфарином — поддержание МНО пациента между 2,0 и 3,0. Обычно антикоагулянты не назначаются пациентам, которые не имели тромботических симптомов. Во время беременности вместо варфарина (который может проникать через плаценту и обладает тератогенным действием) обычно применяют гепарин с низким молекулярным весом и низкие дозы аспирина. В трудноизлечимых случаях пациенту может быть назначен иммуноглобулин, а также плазмаферез[9][10].
Прогноз[править | править код]
Долгосрочный прогноз для АФС определяется в основном рецидивом тромбоза, который может возникнуть менее чем у трети больных, иногда, несмотря на антитромботическую терапию.
Примечания[править | править код]
- ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
- ↑ Ruiz-Irastorza G., Crowther M., Branch W., Khamashta M.A. Antiphospholipid syndrome (англ.) // The Lancet. — Elsevier, 2010. — October (vol. 376, no. 9751). — P. 1498—1509. — doi:10.1016/S0140-6736(10)60709-X. — PMID 20822807.
- ↑ 1 2 Hughes G.R. Thrombosis, abortion, cerebral disease, and the lupus anticoagulant (англ.) // Br. Med. J. (Clin Res Ed) : journal. — 1983. — October (vol. 287, no. 6399). — P. 1088—1089. — doi:10.1136/bmj.287.6399.1088. — PMID 6414579.
- ↑ Sanna G., D’Cruz D., Cuadrado M.J. Cerebral manifestations in the antiphospholipid (Hughes) syndrome (англ.) // Rheumatic Diseases Clinics of North America (англ.)русск. : journal. — 2006. — August (vol. 32, no. 3). — P. 465—490. — doi:10.1016/j.rdc.2006.05.010. — PMID 16880079.
- ↑ Tong M., Viall C. A., Chamley L. W. Antiphospholipid antibodies and the placenta: a systematic review of their in vitro effects and modulation by treatment (англ.) // Human Reproduction (англ.)русск. : journal. — 2014. — Vol. 21, no. 1. — P. 97—118. — doi:10.1093/humupd/dmu049. — PMID 25228006.
- ↑ Rinne T., Bronstein A.M., Rudge P., Gresty M.A., Luxon L.M. Bilateral loss of vestibular function: clinical findings in 53 patients (англ.) // Journal of Neurology (англ.)русск. : journal. — 1998. — Vol. 245, no. 6—7. — P. 314—321. — doi:10.1007/s004150050225. — PMID 9669481.
- ↑ Sokol D.K., O’Brien R.S., Wagenknecht D.R., Rao T., McIntyre J.A. Antiphospholipid antibodies in blood and cerebrospinal fluid of patients with psychosis (англ.) // Journal of Neuroimmunology (англ.)русск. : journal. — 2007. — Vol. 190, no. 1. — P. 151—156. — doi:10.1016/j.jneuroim.2007.08.002. — PMID 17868908.
- ↑ Triplett D.A. Antiphospholipid antibodies. (англ.) // Archives of Pathology & Laboratory Medicine (англ.)русск.. — 2002. — November (vol. 126, no. 11). — P. 1424—1429. — doi:10.1043/0003-9985(2002)1261424:AA2.0.CO;2. — PMID 12421152.
- ↑ de Jong P.G., Goddijn M., Middeldorp S. Antithrombotic therapy for pregnancy loss (англ.) // Human Reproduction (англ.)русск.. — 2013. — Vol. 19, no. 6. — P. 656—673. — doi:10.1093/humupd/dmt019. — PMID 23766357.
- ↑ Horton J.D., Bushwick B.M. Warfarin therapy: evolving strategies in anticoagulation (англ.) // American Family Physician (англ.)русск. : journal. — 1999. — Vol. 59, no. 3. — P. 635—646. — PMID 10029789.
Источник
- Главная
- Архив
Время: 22:39 Дата: 03 июл 2004
Я уже одной ногой в роддоме, у
меня антифосфолипидный синдром. Врачи
напугали меня ужасно, говорят есть
особенности течения родов при таком
диагнозе, возможна легочная недостаточность
даже у доношенных детей и тогда потребуется
реанимация. Всю беременность мы боролись с
АФС, чтобы избежать невынашиваемости:
аспирино-гепариновая терапия, фраксипарин,
плазмоферез, дексаметазон, дважды проводили
профилактику легочной недостаточности
ребенка инъекциями дексаметазона,
капельницы. Но и теперь, когда уже пошла 38
неделька расслабиться нельзя, теперь боимся
родов. Кто прошел через роды с таким
диагнозом, расскажите, что меня ждет?
Сообщение 6152565. Ответ на сообщение 6152028
Автор: Kity
Статус:
Пользователь
Время: 23:35 Дата: 03 июл 2004
поймай в июнятах наших
русалочку
я рожала. вернее, кесарилась.
была отслойка плаценты. мой совет — лучше
лечь заранее. не знаю, связана ли отслойка
с АФС, но это такая дрянь, что если не дай
Бог она происходит, лучше быть в роддоме.
Мальчик мой провел в реанимации (слава
Богу!!!) меньше, чем я и сразу дышал сам!
Так что не волнуйтесь, говорят, как раз на
дексаметазоне детки дышат хорошо и
самостоятельно! мой родился в 37 с
половиной неделек.
желаю вам легких родов!!!
А почему роды именно в 37,5
недель, из-за отслойки? Из-за чего
потребовалась реанимация ребенку?
из-за отслойки. экстренно. до
сих пор считаю, что меня Господь привел в
роддом — ничто не предвещало, чуть
поднялось давление, но совсем чуть-чуть,
один раз было 150, а потом 130… при моем
нормальном 120 на 80. меня даже класть
особо не хотели, а у меня свербило что-то,
настояла. и ровно на след. день…
насчет ребенка — как мне потом сказала
врач, которая кесарила, что он был
несколько возбужденный, поэтому они
перестраховались, немного занизили апгар,
чтобы его понаблюдали в реанимации (он
родился половина третьего а вечером,
похоже, его уже в детское перевели) — еще и
праздники были, в общем, с ее слов — на
всякий случай!
не волнуйтесь. просто будьте под присмотром
— опять же на всякий случай. и все
обязательно будет хорошо!
У меня так было ((((( Родила в
37,5 неде- незрелость, лежала под
кислородом. Правда на последнем УЗи у меня
умеренное многоводие было, может из-за
этого.Лучше рожай в больнице с отделением
для выхаживания недоношенных
Сообщение 6152784.
Автор: logitek1
Статус:
Пользователь
Время: 23:54 Дата: 03 июл 2004
суррогатной матери). У нее обнаружился АФС
в первом триместре,начались
кровотечения,отслойка хориона, гемостаз
ужасный,волчанка ,анти ХГ резко
положительный и.т.д.и.т.п….Тоже всю
беременность
фраксипарин,гепарин,метипред,ну и все что у
Вас ..В родах было все нормально …там
главное вовремя отменить гепариновую
терапию,чтоб избежать кровотечения. Из
осложнений -ручное отделение плаценты под
общим наркозом. У ребенка диатез очень
сильный. Ему 11 месяцев.
Метипред продолжали после родов еще 10
дней,потом постепенно отменили.
К счастью у меня клинических
проявлений АФС нет, однако сейчас ставят
фето-плацентарную недостаточность (иногда
был снижен эстриол, который приводили в
норму капельницами), последнее КТГ не
очень. А у вас не было фето-плацентарной?
Роды были естественные, я так поняла? У нас
ЭКО, плановое кесарево, госпитализация за
1-2 недели. После родов обещают
фраксипарин. Ваш диатез связыват с АФС? На
какой неделе вы родились?
счастье (как вспомню лужу крови с кусками
на 9 неделе,так дурно
становиться)Фето-плацентарная само-собой
была,куда
ж без нее родимой.Плацента старая
преждевременно,очень толстая.Роды ,да ,были
естественные,потому ,что ЭКО делали из за
меня.У сур.мамы есть ребенок свой (родился
синий ,плацента белая абсолютно,большинство
сосудов затромбовано.)
Мой сынок досидел до 40-ка недель. Родился
в первый день 41. Абсолютно голубого цвета.
Роды были стремительные (3 часа от момента
излития вод) Были проблемки (внутричерепное
давление, тонус мышц,срыгивал,мраморная
сине -белая кожа) Сейчас,кроме
диатеза,абсолютно здоровый ребенок.Диатез
раньше связывала с приемом огромного
колличества лекарств во время
беременности,и что мамаша курила. Провела
опрос диатезников,поняла-связи никакой. КТГ
всегда был шикарный.Делать заставляли через
день.
УДАЧИ!!!
А вас на дородовуюю подготовку
заранее в роддом не укладывали? КТГ делали
каждый день в ЖК?
Сообщение 6154610. Ответ на сообщение 6154595
Автор: Kity
Статус:
Пользователь
Время: 09:59 Дата: 04 июл 2004
русалку нашу практически всю
беременность мониторили а роддоме, перед
родами положили заранее, родила она
сама
Хотелось бы подробнее узнать,
что включает дородовая подготовка,
Русалочка не выходит на связь:(( У нас в
роддоме я буду первая с таким диагнозом,
врачи практики не имеют, сами напуганы и
нас пугают. К сожалению, у нас на Украине
этим АФС мало кто занимается:((
Сообщение 6154730. Ответ на сообщение 6154649
Автор: Kity
Статус:
Пользователь
Время: 10:24 Дата: 04 июл 2004
надеюсь, она сегодня
появится
не волнуйся, настраивайся на лучшее,
осталось совсем немножко, все у тебя
получится и скоро встретишься с деткой
Сообщение 6156068. Ответ на сообщение 6154649
Автор: русалочка
Статус:
Опытный пользователь
Время: 13:35 Дата: 04 июл 2004
Привет!Мы сегодня мало
спали,некогда было выйти.:-(
В родах никаких особенностей не
заметила,никто и не вспомнил,что я с
АФС.Рожала сама,плацента была
хорошая,отделилась сама.
Дексазон тоже ставили для лёгких,но я
поняла,что его почти всем в больнице
колют.
Лежала в больнице 5 раз(вместе с родами)за
всю беременность.Ставили в основном
капельницы для плаценты.У нас гепарин не
ставили,в основном актовегин и
реополиглюкин.Из
таблеток:вобензин,тромбо-Асс,ломир.Ломир
сказали ещё месяц пить после родов.
Готовили к родам также как и
остальных:ставили синестрол для шейки.
Спрашивай,что ещё интересует.
Русалочка, а на какой неделе
вы родились? Мне предлагают кесарево в 38,
чтоб не ждать до 40, потому как ребенок и
так там страдает из-за АФС.
Сообщение 6156254. Ответ на сообщение 6156215
Автор: русалочка
Статус:
Опытный пользователь
Время: 13:59 Дата: 04 июл 2004
Мы родились в 39 и 4 дня,по
УЗИ всё было хорошо,КС никто не предлагал.А
с чего они решили,что ему там плохо?Узи
чего показывает?Какая степень зрелости
плаценты?
УЗИ у нас в 36 недель, все в
норме, плацента 3-й степени зрелости, это
много? А страдает ребенок из-за АФС, как
сказал врач, что даже если доплер в норме,
то возможно ему все равно мало питания,
выходит, что чисто теоретически…
Сообщение 6156354. Ответ на сообщение 6156310
Автор: русалочка
Статус:
Опытный пользователь
Время: 14:10 Дата: 04 июл 2004
Ну и фигня всё это
теоретическая,если кровотоки в норме-то всё
нормально.Вот зрелость мне кажется 2-я
должна быть,хотя может и ошибаюсь.
А перезревшая плацента плохо
функционирует? Может быть поэтому они
говорят, что ребенок страдает…
Сообщение 6156457. Ответ на сообщение 6156388
Автор: русалочка
Статус:
Опытный пользователь
Время: 14:23 Дата: 04 июл 2004
Вполне возможно,она же
питательные вещества пропускает.Может ещё
УЗИ сделать в другом месте?И главное-не
нервничать!
Сообщение 6156484. Ответ на сообщение 6156354
Автор: Kity
Статус:
Пользователь
Время: 14:27 Дата: 04 июл 2004
3я вполне ок на этом сроке,
вот у меня в 39 была 2я — этло не есть
гуд
Сообщение 6156203.
Автор: tanya_74
Статус:
Новичок
Время: 13:52 Дата: 04 июл 2004
Девочки, а какие
дополнительные обследования нужны ребенку
после родов в связи с АФС? Мне одна врач
сказала, что если у матери нарушение
системы свертываемости, то и у ребенка
нужно проверить (время свертываемости,
тромбоциты) причем в первые же часы жизни,
но в роддоме как-то врач особо не реагирует
на мои впросы относитьно этих
осбледований.
не знаю, у меня на дексе
анализ нормализовался слава Богу, я с 36й
недели вообще ничего не пила по этому
поводу… ребенку в роддоме делали узи
мозга и всех органов… больше вроде
ничего. сейчас наблюдаемся в ин-те
педиатрии (вернее, доктор наш частный
оттуда, так он ничего особенного не говорил
нам делать вроде)
Мой нализ на АФА прыгает всю
беременность то вверх, то вниз, последний в
34-35 недель — норма, но я продолжаю
принимать дексаметазон. У вас были
какие-нибудь клинические проявления АФС?
Фето-плацентарную недостаточность ставили и
как было с КТГ?
Сообщение 6156295. Ответ на сообщение 6156264
Автор: русалочка
Статус:
Опытный пользователь
Время: 14:04 Дата: 04 июл 2004
ФПН почти всем ставят и без
АФС,КТГ накануне неважное было,но мне
сказали,что это очень не информативный
анализ и я не стала заморачиваться.
была отслойка хориона в 7-8
недель. затем полное предлежание плаценты в
11 недель. потом она поднялась. больше
ничего не было. ктг делала только один раз
— норма. у меня и узи норму показывал, а
через неделю случилась эта отслойка 🙁 сама
не знаю почему. не было у меня никаких
проявлений…
Сообщение 6156466. Ответ на сообщение 6156449
Автор: русалочка
Статус:
Опытный пользователь
Время: 14:23 Дата: 04 июл 2004
У меня отслойка на 5-6 неделях
была.
Сообщение 6156274. Ответ на сообщение 6156203
Автор: русалочка
Статус:
Опытный пользователь
Время: 14:02 Дата: 04 июл 2004
Я тоже про тромбоциты
спрашивала,только плечами пожимают.Пойду в
месяц-чего скажут.Говорят,что ребёнку
передаётся,надо волчаночный сдавать.
Сообщение 6158165.
Автор: Corsica
Статус:
Пользователь
Время: 18:17 Дата: 04 июл 2004
АФС 🙁 Как оказалось.
Сдала на антитела эти анализ — кардиолепнин
и прочая дрянь — почти все
слабоположительные 🙁
Волчанки — нет. Анти ХГ — тоже нет.
Гемостазиограмма — норма.
Пойду ко врачу, будем разбираться что с
этой дрянью делать.
Они щас начнут пугать (да я и сама уже
подначиталась), а я уже боюсь слышать
что-либо на эту тему от врачей.
Может ты знаешь — реально вообще нормально
выносить ребенка при АФС? У тебя наверняка
инфы на эту тему больше…
реально!!! не отчаивайся,
пожалуйста! хочешь, дам своего врача?
правда, она из Сеченовки, а вообще я
слышала, что АФС активно занимается Центр
матери и ребенка на Опарина. Может, туда
обратиться? Я очень верю, что все у тебя
будет хорошо! и ты верь. это самое
главное.
Сообщение 6159938. Ответ на сообщение 6158475
Автор: Corsica
Статус:
Пользователь
Время: 22:30 Дата: 04 июл 2004
Кенга, здравствуй. Знаешь, на
всякийй случай давай своего врача. Такие
врачи лишними не бывают. Про Опарина,
кстати, часто встречала очень нехорошие
отзывы, поэтому не знаю…
Я пока глубоко в эту проблему не вникала.
Отчасти боюсь, отчасти нет сил в это все
вникать. Ну и жду еще результаты свои
печальные — в середине июля должны
быть.
Пиши мне на мыло kolibry99@mail.ru
Сообщение 6172297. Ответ на сообщение 6159938
Автор: русалочка
Статус:
Опытный пользователь
Время: 16:52 Дата: 05 июл 2004
Сообщение 6172273. Ответ на сообщение 6158165
Автор: русалочка
Статус:
Опытный пользователь
Время: 16:51 Дата: 05 июл 2004
Корсика,милая!Очень даже
реально!!!!У меня было 2 регресса и эту
беременность я вынашивала под присмотром
врачей,почти половину пролежала в
больнице,постоянно разжижали кровь,смотрели
кровотоки.Там где я лежала-очень много
девочек с АФС рожают!У вас в Москве и
подавно вынашивают!Только себя ни в чём не
вини пожалуйста,что произошло,то…Открой