Крупноочаговый кардиосклероз код мкб 10
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Национальные рекомендации по лечению
Стандарты мед. помощи
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Классификация
- Причины
- Симптомы
- Возможные осложнения
- Диагностика
- Дифференциальная диагностика
- Лечение
- Прогноз
- Профилактика
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Название: Кардиосклероз.
Кардиосклероз
Описание
Кардиосклероз. Патология сердечной мышцы, характеризующаяся разрастанием соединительной рубцовой ткани в миокарде, замещением мышечных волокон и деформацией клапанов. Развитие участков кардиосклероза происходит на месте гибели миокардиальных волокон, что влечет за собой вначале компенсаторную гипертрофию миокарда, затем дилатацию сердца с развитием относительной клапанной недостаточности. Кардиосклероз является частым исходом атеросклероза коронарных сосудов, ишемической болезни сердца, миокардитов различного генеза, миокардиодистрофии.
Дополнительные факты
Кардиосклероз. Патология сердечной мышцы, характеризующаяся разрастанием соединительной рубцовой ткани в миокарде, замещением мышечных волокон и деформацией клапанов. Развитие участков кардиосклероза происходит на месте гибели миокардиальных волокон, что влечет за собой вначале компенсаторную гипертрофию миокарда, затем дилатацию сердца с развитием относительной клапанной недостаточности. Кардиосклероз является частым исходом атеросклероза коронарных сосудов, ишемической болезни сердца, миокардитов различного генеза, миокардиодистрофии.
Развитие кардиосклероза на почве воспалительных процессов в миокарде может встречаться в любом возрасте (в том числе, в детском и подростковом), на фоне сосудистых поражений – преимущественно у пациентов среднего и пожилого возраста.
Кардиосклероз
Классификация
Различают две морфологические формы кардиосклероза: очаговую и диффузную. При диффузном кардиосклерозе происходит равномерное поражение миокарда, и очаги соединительной ткани диффузно распределяются по всей сердечной мышце. Диффузный кардиосклероз наблюдается при ИБС.
Очаговый (или рубцовый) кардиосклероз характеризуется образованием в миокарде отдельных, различных по величине рубцовых участков. Обычно развитие очагового кардиосклероза происходит вследствие перенесенного инфаркта миокарда, реже миокардита.
Выделяемые этиологические формы кардиосклероза являются исходом первичного заболевания, повлекшего за собой рубцовое замещение функциональных волокон миокарда: атеросклеротическая (в исходе атеросклероза) постинфарктная (как исход инфаркта миокарда), миокардитическая (в исходе ревматизма и миокардитов); реже наблюдаются другие формы кардиосклероза, связанные с дистрофией, травмами и другими поражениями миокарда.
Причины
Миокардитическая форма кардиосклероза развивается на месте бывшего воспалительного очага в миокарде. Развитие миокардитического кардиосклероза связано с процессами экссудации и пролиферации в строме миокарда, а также деструкцией миоцитов. Миокардитический кардиосклероз характеризуется наличием в анамнезе инфекционных и аллергических заболеваний, хронических очагов инфекции, обычно молодым возрастом пациентов. По данным ЭКГ отмечаются изменения диффузного характера, более выраженные в правом желудочке, нарушения проводимости и ритма. Границы сердца равномерно увеличены, АД в норме или снижено. Часто развивается правожелудочковая хроническая недостаточность кровообращения. Биохимические показатели крови обычно не изменены. Выслушиваются ослабленные тоны сердца, акцент III тона в проекции верхушки сердца.
Атеросклеротическая форма кардиосклероза обычно служит проявлением длительной ишемической болезни сердца, характеризуется медленным развитием и диффузным характером. Некротические изменения в миокарде развиваются в результате медленной дистрофии, атрофии и гибели отдельных волокон, вызванных гипоксией и метаболическими нарушениями. Гибель рецепторов вызывает снижение чувствительности миокарда к кислороду и прогрессирование ИБС. Клинические проявления длительное время могут оставаться скудными. По мере того, как кардиосклероз прогрессирует, развивается гипертрофия левого желудочка, затем явления сердечной недостаточности: сердцебиение, одышка, периферические отеки и выпот в полостях сердца, легких, брюшной полости.
Склеротические изменения в синусовом узле ведут к развитию брадикардии, а рубцовые процессы в клапанах, сухожильных волокнах и папиллярных мышцах могут приводить к развитию приобретенных пороков сердца: митрального или аортального стеноза, клапанной недостаточности. При аускультации сердца выслушивается ослабление I тона в проекции верхушки, систолический шум (при склерозе аортального клапана — очень грубый) в области аорты и верхушки сердца. Развивается левожелудочковая недостаточность кровообращения, АД выше нормальных значений. При атеросклеротическом кардиосклерозе нарушения проводимости и ритма возникают по типу блокад различной степени и участков проводящей системы, мерцательной аритмии и экстрасистолии. Исследование биохимических показателей крови выявляет повышение холестерина, увеличение уровня β-липопротеидов.
Постинфарктная форма кардиосклероза развивается при замещении участка погибших мышечных волокон рубцовой соединительной тканью и носит мелко- или крупноочаговый характер. Повторные инфаркты способствуют образованию рубцов различной протяженности и локализации, изолированных или смыкающихся друг с другом. Постинфарктный кардиосклероз характеризуется гипертрофией миокарда и расширением полостей сердца. Рубцовые очаги могут растягиваться под действием систолического давления и вызывать образование аневризмы сердца. Клинические проявления постинфарктного кардиосклероза аналогичны атеросклеротической форме.
Редкой формой заболевания является первичный кардиосклероз, сопровождающий течение коллагенозов, врожденного фиброэластоза.
Симптомы
Клиническая симптоматика кардиосклероза определяется его морфологической и этиологической формой, распространенностью и локализацией. Очаговый и умеренно выраженный диффузный кардиосклероз нередко протекают клинически бессимптомно, однако, расположение даже микроскопических очагов склероза на участках проводящей системы или рядом с предсердно-синусовым узлом может вызвать устойчивые нарушения проводимости и разнообразные аритмии сердца.
Ведущими проявлениями диффузного кардиосклероза служат симптомы сердечной недостаточности и нарушение сократительной функции миокарда. Чем большая площадь функциональной ткани миокарда замещена соединительной, тем выше вероятность развития сердечной недостаточности, нарушений проводимости и ритма. Если преобладают явления нарушения проводимости и ритма, пациенты отмечают сердцебиение, аритмичное сокращение сердца. При развитии явлений сердечной недостаточности появляются одышка, отеки, боли в сердце, снижение выносливости к физическим нагрузкам.
Боль в груди слева. Боль в грудной клетке. Боль за грудиной. Одышка.
Возможные осложнения
Кардиосклероз может осложниться прогрессирующей хронической сердечной недостаточностью, образованием аневризмы сердца, предсердно-желудочковыми блокадами, развитием желудочковой пароксизмальной тахикардии, представляющими серьезную угрозу для жизни пациента. Разрыв стенки аневризмы сердца приводит к тампонаде перикардиальной полости.
Диагностика
При постановке диагноза кардиосклероза кардиологом учитывается предыдущий анамнез (наличие атеросклероза, ИБС, перенесенных в прошлом миокардита, инфаркта миокарда, ревматизма ), относительная стабильность сердечной недостаточности (отеков, одышки, акроцианоза), аритмий (мерцательной аритмии, экстрасистолии). Диагноз уточняется результатами ЭКГ, для которой характерны стойкие изменения, ЭхоКГ, данными МРТ сердца.
Дифференциальная диагностика
Дифференцировать формы кардиосклероза иногда бывает сложно, особенно между атеросклеротической и миокардитической. За атеросклеротическую форму кардиосклероза свидетельствует наличие ИБС и гипертонической болезни, результаты фармакологической и велоэргометрической проб, ЭКГ-изменения. Вероятность диагностики миокардитического кардиосклероза выше при расстройствах сердечной деятельности у пациентов молодого возраста, на фоне или после перенесенных инфекционных заболеваний, при сложных нарушениях ритма и проводимости, отсутствии очаговых поражений в миокарде по ЭКГ.
Лечение
Терапия при кардиосклерозе направлена на устранение проявлений основного заболевания, улучшение метаболических процессов в миокарде, ликвидацию признаков сердечной недостаточности и нарушений проводимости и ритма.
Лечение кардиосклероза проводится мочегонными препаратами, периферическими вазодилататорами, антиаритмическими средствами. Всем пациентам с кардиосклерозом показано ограничение физических нагрузок. При наличии аневризмы сердца может быть показано хирургическое лечение, при тяжелых нарушениях проводимости — имплантация электрокардиостимулятора.
Прогноз
Изменение состояния пациента и его трудоспособность при кардиосклерозе определяются выраженностью и характером проявления патологии. Если кардиосклероз не отягощен нарушениями ритма сердца и кровообращения, его течение более благоприятно. Ухудшают прогноз появление мерцательной аритмии, недостаточности кровообращения, желудочковой экстрасистолии. Значительную опасность для жизни пациента представляют наличие аневризмы сердца, желудочковой пароксизмальной тахикардии и полной предсердно-желудочковой блокады.
Профилактика
Для профилактики кардиосклероза необходима ранняя диагностика, своевременная и активная терапия миокардитов, коронарной недостаточности, атеросклероза.
Основные медуслуги по стандартам лечения | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Источник
Сущность проблемы
Последствием инфаркта является гибель (некроз) клеток и тканей сердца, и на их месте образуется шрам. Со временем он обрастает фибринами и этот участок миокарда замещается келоидными образованиями, наблюдается замещение сердечной мышцы рубцом. В результате этот участок миокарда перестает функционировать, нарушаются его функции.
По Международному классификатору болезней МКБ-10 данная патология на стадии завершения рубцевания мышечной ткани после инфаркта имеет шифр I25.1 и носит название «Атеросклеротической болезни сердца«, диагностируется как постинфарктный кардиосклероз сердца (ПИКС) и отмечается в истории болезни.
Инфаркт миокарда сопровождается нарушением кровообращения в определенной зоне сердца из-за разрыва сосуда. В месте инфаркта начинается некроз пораженных тканей. В дальнейшем развивается процесс замещения омертвевших волокон фиброзными разрастаниями и заканчивается формированием плотного рубца.
Степень тяжести ПИКС определяется обширностью пораженных зон. В ряде случаев фиброз может поразить и сердечный клапан. Из-за неспособности келоидного рубца к сжатию и проведению нервных сигналов, развиваются сердечные патологии – нарушается сердцебиение, по причине затрудненного сокращения сердечной мышцы снижается количество перекачиваемой крови.
Сердце пытается восполнить мышечную недостаточность, в нём развиваются гипертрофические изменения (расширение сердечных камер), сопровождающиеся сердечными приступами.
Этиология явления
Основным фактором, провоцирующим постинфарктный кардиосклероз считается перенесённый инфаркт миокарда и омертвение мышечных волокон органа в очаге поражения (очаговый некроз). Также возможными причинами кардиосклероза могут быть острые приступы ИБС, дистрофия миокарда и травмы сердца во время операций.
Симптомы кардиосклероза
Симптоматика ПИКС зависит от местонахождения и обширности склеротического участка. По мере увеличение зоны фиброзного разрастания, повышается риск патогенеза приступов ИБС и аритмий. Основные симптомы заболевания:
- одышка;
- учащенное сердцебиение;
- приступы удушья по ночам;
- повышенное АД;
- отеки ног;
- вздутие вен в области шеи;
- накопление воды в околосердечной сумке;
- посинение кожных покровов и губ;
- увеличение печени.
Крупноочаговый
Самой серьёзной и представляющей наибольшую опасность формой заболевания является крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз, когда фиброз поражает обширные поверхности миокарда с проявлением всех общих признаков. В большинстве случаев сопровождается смертью больного.
Атеросклеротический
Атеросклеротический ПИКС – это поражение венечных сосудов сердца после инфаркта, сопровождающееся образованием атеросклеротических бляшек на стенках сердечных сосудов, что приводит к стенозу и закупорке артерий. В результате нарушается циркуляция крови в миокарде, начинается кислородное голодание и дефицит питательных веществ, необходимых для тканей сердца и мозга.
Затруднение кровотока вынуждает сердечную мышцу сокращаться более интенсивно, чтобы протолкнуть кровь через суженные сосуды, что в конечном итоге приводит к патологическим изменениям органа, увеличивается левый желудочек, начинается некроз истощенных мышечных волокон и их замещение соединительной тканью.
Кроме общих симптомов, имеются и специфические признаки патологии: умственно-психические отклонения из-за кислородного голодания тканей головного мозга.
Нижний
Патологические изменения в нижней части миокарда с образованием фиброзной ткани вследствие инфаркта правого желудочка называется нижним постинфарктным кардиосклерозом.
Эта атипичная форма ПИКСа, сопровождается общими и следующими специфическими симптомами:
- тошнота и рвота;
- боли в области живота;
- правожелудочковая недостаточность.
Внимание! Инфаркт нижней части миокарда проходит практически бессимптомно, часто обнаруживается лишь при диагностировании постинфарктного кардиосклероза при ЭКГ и ЭхоКГ.
Поздняя диагностика заболевания значительно ухудшает течение болезни и прогноз.
Постановка диагноза
Диагностирование сердечных патологий проводится следующими методами:
- Электрокардиограмма (ЭКГ).
- Эхокардиография (ЭхоКГ).
- Исследование состояния и проходимости основных сосудов.
- МРТ грудной области.
ЭКГ всегда позволяет выявить практически все патологии органа – очаговые и диффузные поражения сердечной ткани, гипертрофические состояния левого желудочка.
ЭхоКГ помогает выявить возможные сердечные аневризмы, гипертрофии желудочков сердца, нарушения сократимости мышечных тканей, исследовать работу митрального клапана и др..
Лечение постинфарктного кардиосклероза
Важно! Полностью излечить постинфарктный кардиосклероз невозможно, но при своевременном лечении можно избежать прогрессирования недуга и предупреждения различных осложнений, вплоть до летального исхода!
Основной задачей традиционных методов лечения ПИКС является замедление процесса рубцевания волокон сердца и предупреждением увеличения интенсивности приступов ИБС.
Больным показан правильный образ жизни, диетотерапия, ограничение интенсивных физических и постоянных психо-эмоциональных нагрузок, соблюдение врачебных рекомендаций и приём лекарств.
Медикаментозное лечение заключается в назначении следующих препаратов:
- Препараты, блокирующие развитие АПФ – Эналаприл, Лизиноприл, Каптоприл.
- Препараты с содержанием азотной кислоты – Нитроглицерин, Изосорбида динитрат.
- Адреноблокаторы – Пропранолол, Атенолол, Метопролол.
- Антикоагулянты – Аспирин-Кардио, Кардиомагнил.
- Для снятия отечности – диуретики.
- Для нормализации метаболизма веществ – Инозин, АТФ, препараты с содержанием калия.
Хирургическое вмешательство заключается в имплантации в сердечную мышцу электрокардиостимулятора или дефибриллятора кардиовертерного, стентировании поврежденных сосудов и ангиопластики, аортокоронарного шунтирования.
Как лечить атеросклероз сосудов, читайте здесь и как бороться с недугом — переходите по ссылке.
Постинфарктный тип как причина смерти
Постинфарктный кардиосклероз может оказаться причиной смерти человека вследствие чрезмерных нагрузок на сердце. После преобразования большей части рабочих участков миокарда в фиброзные соединения, мышцы сердца не справляются с нагрузкой по перекачиванию больших объемов крови, увеличивается риск разрыва миокарда или аневризмы аорты.
При ПИКС родственники больного всегда должны быть готовы к внезапному летальному исходу в период обострения болезни из-за кардиогенного шока или дефибрилляции сердечных желудочков.
Как предотвратить смертельно опасные ситуации? Во избежание летального исхода болезни терапия должна проводиться по следующим направлениям:
- Восстановления циркуляции крови в сердце.
- Нормализации работы сердца.
- Обеспечение нормальной скорости свёртывания крови, предупреждение её загустения и сбалансированного обмена липидов.
Больному, перенесшему инфаркт миокарда с диагнозом постинфарктный склероз сердечных сосудов нужно контролировать АД, соблюдать принципы безопасного для здоровья образа жизни, не употреблять алкоголь и табачные изделия, хорошо знать последствия такого заболевания.
Профилактические мероприятия
Для предотвращения развития заболевания или повторного инфаркта необходимо придерживаться следующих правил:
- Избегать интенсивных физических нагрузок.
- Не нервничать и не подвергать себя стрессам.
- Регулярно и своевременно принимать прописанные лекарственные препараты.
- Придерживаться диеты (правильного питания).
- Занятия ЛФК.
- Отказ от вредных привычек.
- Прогулки на природе.
- Обеспечить полноценный и здоровый сон.
- Постоянно проходить медицинский осмотр.
Заключение
Как уже отмечалось выше, избавиться от рубцов на сердце невозможно. Но квалифицированное лечение и соблюдение правил профилактики рецидивов позволит продлить жизнь больного на многие годы.
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.
ПРОВЕРЕНО
Эта статья была проверена нашими экспертами, практикующими врачами с многолетним опытом.
Задать вопрос
Если вы хотите проконсультироваться со специалистами сайта или задать свой вопрос, то вы можете сделать это совершенно бесплатно в комментариях.
А если у вас вопрос, выходящий за рамки данной темы, воспользуйтесь кнопкой Задать вопрос выше.
Источник