Кровоизлияние в ствол мозга код по мкб 10

Содержание

1. Описание
2. Дополнительные факты
3. Классификация
4. Причины
5. Диагностика
6. Лечение
7. Профилактика
8. Прогноз

Названия

 Название: I61,5 Внутримозговое кровоизлияние внутрижелудочковое.

I61.5 Внутримозговое кровоизлияние внутрижелудочковое

Описание

 Кровоизлияние в желудочки головного мозга представляет собой одну из разновидностей острого нарушения мозгового кровообращения – наиболее распространенную патологию в неврологии. Развитию кровоизлияния в головной мозг, как правило, способствуют нелеченная стойкая артериальная гипертензия, злоупотребление алкоголем, курение, прием препаратов, нарушающих свертываемость крови. Диагноз ставится на основании сбора анамнеза жизни пациента и проведения ряда обследований (МРТ или КТ, ЭКГ). Лечение направлено на устранение отека мозга, нормализацию дыхательной функции и артериального давления.

Дополнительные факты

 Кровоизлияние в желудочки головного мозга – это патология, которая относится к ОНМК по геморрагическому типу. Синонимами данного заболевания являются вентрикулярная геморрагия (внутрижелудочковое кровоизлияние — ВЖК), геморрагический инсульт с прорывом крови в желудочки. Данная патология занимает первое место по смертности в мире.
 Согласно данным медицинской статистики, кровоизлияние в головной мозг приводит к летальному исходу в первые 2 суток в 40-60% случаев. Процентное соотношение увеличивается в течение первого года после перенесенного инсульта и достигает порядка 90%. Развитие кровоизлияния больше характерно для людей старше 50 лет, страдающих стойкой артериальной гипертензией, однако может встречаться и при других патологиях, не связанных с показателями кровяного давления.

I61.5 Внутримозговое кровоизлияние внутрижелудочковое

Классификация

 Классификация кровоизлияний в желудочки головного мозга была разработана более 20 лет назад и внесена в международный классификатор болезней 10 пересмотра. Согласно МКБ-10, ВЖК подразделяют на несколько стадий: субэпендимальное кровоизлияние (СЭК), СЭК с распространением в боковые желудочки мозга, СЭК с распространением в желудочки и в вещество мозга. В клинической практике специалисты в области неврологии выделяют 3 вида кровоизлияний в желудочки головного мозга: кровоизлияние в боковые желудочки, в III желудочек и в IV желудочек.
 Кровоизлияние в боковой желудочек происходит из прилегающих к нему мозговых тканей и характеризуется постепенным заполнением объема боковых желудочков с распространением крови в III желудочек и далее. При большом количестве излившейся крови возникает значительное увеличение объема мозга с развитием двусторонней неврологической симптоматики. Если кровоизлияние в желудочки головного мозга сопровождается заполнением лишь одного бокового желудочка, оно имеет более благоприятное течение и симптоматику, напоминающую обычное паренхиматозное кровоизлияние.
 Прорыв крови в III желудочек происходит из медиальных очагов паренхиматозных кровоизлияний. При этом отмечается острое развитие неврологической симптоматики, зачастую приводящее к смертельному исходу. Кровоизлияние в IV желудочек возникает из дорсального отдела ствола или мозжечка. Этот вид кровоизлияния в желудочки головного мозга часто имеет летальное окончание.

Причины

 Кровоизлияния в желудочки головного мозга подразделяются на первичные и вторичные. Первичные вентрикулярные геморрагии, связанные с артериальной гипертензией или с амилоидозом церебральных сосудов, встречаются в редких случаях. По некоторым наблюдениям они составляют 1 случай из 300. Вторичные кровоизлияния в желудочки головного мозга обусловлены такими факторами, как бесконтрольный прием антиагрегантов и фибринолитиков, внутричерепная аневризма (локальное истончение и выпячивание стенки мозгового кровеносного сосуда с последующим прорывом), онкологические новообразования головного мозга,.
 Кровоизлияние в желудочки головного мозга обычно характеризуется быстро развивающимся угнетением сознания. Зачастую кома наступает в первые часы после инсульта. Лишь в случае постепенного излития крови и небольшого ее объема сознание пациента длительное время может быть сохранено и утрачивается постепенно. Как правило, кровоизлияние в желудочки головного мозга сопровождается оболочечными симптомами и рвотой. Характерен вегетативный симптомокомплекс: гипергидроз и ознобоподобный тремор; бледность, а затем гиперемия лица, конечностей и туловища; первоначальное снижение температуры с быстрой сменой на гипертермию, достигающую 41—42°С.
 Одним из типичных признаков кровоизлияния в желудочки головного мозга является расстройство мышечного тонуса в виде горметонического синдрома или децеребрационной ригидности. В первом случае приступообразным образом происходит повышение мышечного тонуса пораженных конечностей. Приступ горметонии может возникнуть в ответ на внешние раздражители. При децеребрационной ригидности мышечный тонус повышен преимущественно в мышцах-разгибателях. Пациент лежит, выгнув дугой спину и запрокинув голову. Его кисти и пальцы согнуты, предплечья повернуты внутрь.
 Зачастую кровоизлияние в желудочки головного мозга сопровождается парезом противоположных паренхиматозному геморрагическому очагу конечностей, появлением двигательных автоматизмов в непаретичных конечностях, повышением сухожильных рефлексов, наличием патологических и отсутствием брюшных рефлексов, расстройством функционирования тазовых органов. При кровоизлиянии в III желудочек на первый план выходят расстройства дыхания и кровообращения, горметонический синдром носит двусторонний характер. Кровоизлияние в IV желудочек сопровождается икотой и нарушением глотания, спонтанные движения отсутствуют, явления горметонии слабо выражены.
 При продолжающемся кровоизлиянии в желудочки головного мозга из-за увеличения объема изливающейся крови, резкого повышения внутричерепного давления, нарастающего отека головного мозга и сдавления нервных центров, отвечающих за жизнеобеспечение организма, усугубляются симптомы дыхательных и сердечно-сосудистых нарушений. Происходит нарушение ритма и частоты дыхания, кратковременная первоначальная брадикардия сменяется тахикардией до 120-150 уд. /мин. , возникает аритмия.
 В зависимости от скорости кровотечения при кровоизлиянии в желудочки головного мозга происходит усугубление состояния пациента. Горметонический синдром снижается, постепенно развивается гипотония и исчезают автоматические движения, появляются перекрестные патологические рефлексы. Затем развивается полная атония и арефлексия.

Диагностика

 Диагноз «кровоизлияние в желудочки мозга» ставится на основании системной оценки анамнеза пациента: наличие заболеваний крови, ранее перенесенные геморрагические инсульты, прием препаратов, влияющих на свертывающую систему крови и пр. , острое возникновение и быстрое развитие тяжелой клинической симптоматики; данных неврологического осмотра и дополнительных исследований.
 При подозрении на кровоизлияние в желудочки головного мозга пациента нужно как можно скорее доставить в больницу. Не исключено, что в машине скорой помощи ему придется проводить реанимацию. В условиях стационара для подтверждения диагноза пациенту проводят: МРТ или КТ головного мозга, анализ крови с подсчетом количества тромбоцитов, исследуют коагулограмму, осуществляют мониторинг ЭКГ и АД.
 Если провести МРТ или КТ нет возможности, то пациенту делают эхо-энцефалографию, которая позволяет определить наличие смещения серединных мозговых структур. В некоторых случаях требуется проведение люмбальной пункции для дифференциации внутрижелудочковой геморрагии, при которой кровь попадает в спинномозговую жидкость, от ишемического инсульта. Более точно диагностировать кровоизлияние в желудочки головного мозга позволяет диагностическая пункция желудочка.

Лечение

 Лечение кровоизлияния в желудочки головного мозга, прежде всего, направлено на скорейшую организацию медицинской помощи и немедленное проведение базисной терапии: нормализации сердечно-легочной функции, контроля показателей артериального давления, регуляции постоянства внутренней среды организма. Кроме этого, проводится симптоматическое лечение: введение противосудорожных препаратов при необходимости, введение средств для снятия отека головного мозга и нормализации внутричерепного давления, введение противорвотных препаратов.
 Четкая специфическая терапия кровоизлияния в желудочки головного мозга, направленная на остановку кровотечения, на сегодняшний день находится в стадии разработки. Патогенетическая терапия заключается преимущественно в поддержании оптимальных цифр АД и эвакуации излившейся крови хирургическими методами. К патогенетической можно отнести и нейропротекторную терапию: применение препаратов нейротрофического действия (гидрализатов из сыворотки телячьей крови, пирацетами, глицина), антиоксидантов (метилэтилпиридинола, мельдония, вит. Е), блокаторов кальциевых каналов (нимодипина, никардипина), медикаментов, улучшающих метаболизм (цитохрома С, инозина, L-карнитина, АТФ).
 Вопрос о хирургическом лечении кровоизлияния в желудочки головного мозга решается в каждом конкретном случае отдельно. Эвакуация паренхиматозной гематомы и пункционная аспирация крови из желудочков позволяют снизить внутричерепную компрессию и дислокацию мозговых структур. Показанием к проведению вентрикулярного дренирования или эндоскопической эвакуации гематомы может служить медиальный инсульт с прорывом в желудочки. Хирургическое вмешательство может быть эффективно при наличии данных за аневризму или АВМ церебральных сосудов. По некоторым клиническим наблюдениям, при развитии коматозного состояния проведение оперативного лечения целесообразно лишь в первые 6-12.

Профилактика

 Помимо основного лечения кровоизлияния в желудочки головного мозга особенное внимание уделяется профилактике соматических осложнений – пролежней, респираторного дистресс-синдрома, пневмонии, урогенитальной инфекции, стресс-язв.

Прогноз

 Профилактикой развития острого нарушения кровообращения по геморрагическому типу, в т. Кровоизлияния в желудочки головного мозга, являются: своевременное лечение артериальной гипертензии, ведение здорового образа жизни, прием лекарственных препаратов только по назначению врача, своевременное выявление и коррекция заболеваний с нарушением свертывания крови.

Источник

Содержание

1. Синонимы диагноза
2. Описание
3. Дополнительные факты
4. Причины
5. Классификация
6. Симптомы
7. Диагностика
8. Дифференциальная диагностика
9. Лечение
10. Прогноз
11. Основные медицинские услуги
12. Клиники для лечения

Другие названия и синонимы

Интрапаренхиматозная гематома головного мозга.

Названия

 Название: Внутримозговая гематома.

Внутримозговая гематома

Синонимы диагноза

 Интрапаренхиматозная гематома головного мозга.

Описание

 Внутримозговая гематома. Ограниченное скопление крови в веществе головного мозга, оказывающее сдавливающее, смещающее и повреждающее воздействие на расположенную вблизи мозговую ткань. Внутримозговая гематома клинически характеризуется общемозговыми и очаговыми симптомами, которые зависят от места расположения гематомы и ее объема. Наиболее достоверно внутримозговая гематома диагностируется сочетанным применением КТ и МРТ головного мозга, а также ангиографического исследования сосудов мозга. Небольшая внутримозговая гематома может быть пролечена консервативно, большая внутримозговая гематома — только хирургически, путем удаления или аспирации.

Внутримозговая гематома

Дополнительные факты

 Внутримозговая гематома может состоять как из жидкой, так и из свернувшейся крови. В некоторых случаях помимо крови внутримозговая гематома содержит мозговой детрит, по своему количеству значительно уступающий объему скопившейся в гематоме крови. Количество крови, которое вмещает внутримозговая гематома, колеблется от 1 до 100 мл. Увеличение размеров внутримозговой гематомы происходит, как правило, в течение 2-3 часов после начала кровотечения, а при нарушении свертывания крови и дольше.
 Образовавшаяся внутримозговая гематома сдавливает окружающие ее мозговые ткани, приводя к их повреждению и некрозу. Наряду с этим внутримозговая гематома вызывает повышение внутричерепного давления и может стать причиной отека головного мозга. Внутримозговая гематома значительных размеров может приводить к смещению структур головного мозга и развитию так называемого дислокационного синдрома. Кроме того, кровотечение приводит к рефлекторному спазму сосудов головного мозга и ишемии, в первую очередь в расположенных вблизи гематомы областях. Ишемия является дополнительным повреждающим фактором, приводящим к распространению патологических изменений далеко за пределы образующейся гематомы. Примерно в 14% наблюдений внутримозговая гематома прорывается в желудочки головного мозга, приводя к кровоизлиянию в желудочки. Согласно некоторым данным в 23% случаев внутримозговая гематома сочетается с образованием в оболочках головного мозга субдуральной, эпидуральной или эпи-субдуральной гематомы.

Причины

 Внутримозговая гематома может образоваться в результате разрыва сосуда в момент черепно-мозговой травмы или при посттравматическом диапедезном кровотечении в контузионном очаге. Образование внутримозговой гематомы возможно при разрыве аневризмы сосудов головного мозга или артерио-венозной мальформации, в результате аррозивного кровотечения при внутримозговой опухоли, вследствие геморрагического инсульта из-за чрезмерного повышения внутрисосудистого давления при артериальной гипертензии и/или нарушения эластичности сосудистой стенки при атеросклерозе, системных васкулитах, диабетической макроангиопатии и тд Внутримозговая гематома может быть связана с изменением реалогических свойств крови при гемофилии, лейкемии, заболеваниях печени (хроническом гепатите, циррозе), лечении антикоагулянтами.

Классификация

 На сегодняшний день клиническая неврология использует несколько классификаций внутримозговых гематом, дающих представление о их различных характеристиках: расположении, размерах, этиологии. В зависимости от локализации выделяют центральную, субкортикальную и кортико-субкортикальную внутримозговую гематому, а также гематому мозжечка. Различают лобарные, медиальные, латеральные и смешанные внутримозговые гематомы. По размеру внутримозговая гематома может классифицироваться как малая (до 20 мл, диаметр по КТ не более 3 см), средняя (20-50 мл, КТ-диаметр 3-4,5 см) и большая (50 мл, КТ-диаметр 4,5 см).
 По причине возникновения внутримозговая гематома может быть посттравматической, гипертензионной, аневризматической, опухолевой и пр. Для посттравматической гематомы в травматологии применяется классификация по времени ее возникновения. Первичная внутримозговая гематома образуется сразу же после ЧМТ, отсроченная внутримозговая гематома — через сутки и более.

Симптомы

 В большинстве случаев внутримозговая гематома сопровождается выраженной общемозговой симптоматикой. У пациентов наблюдается головокружение, интенсивная головная боль, тошнота и рвота. Более половины случаев внутримозговой гематомы характеризуется нарушением сознания от сопора до комы. Иногда угнетению сознания предшествует период психомоторного возбуждения. Образование внутримозговой гематомы может протекать с наличием стертого светлого промежутка в состоянии пациента, с более длительным светлым промежутком или без него.
 Очаговая симптоматика внутримозговой гематомы зависит от ее объема и локализации. Так, при небольших гематомах в области внутренней капсулы имеет место более выраженный неврологический дефицит, чем при значительно больших гематомах, локализующихся в менее значимых в функциональном плане участках мозга. Наиболее часто внутримозговая гематома сопровождается гемипарезом, афазией (расстройством речи), нарушениями чувствительности, не симметричностью сухожильных рефлексов правых и левых конечностей, судорожными эпилептическими приступами. Могут наблюдаться анизокория, гемианопсия, лобные симптомы: расстройство критики и памяти, нарушение поведения.
 Обширная внутримозговая гематома быстро приводит к появлению дислокационного синдрома, возникающего в результате смещения мозговых структур. Вызывая увеличение объема содержимого черепной коробки, внутримозговая гематома приводит к смещению мозговых структур в каудальном направлении и вклинению миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. Следствием этого является сдавление продолговатого мозга, клинически проявляющееся стволовой симптоматикой: нистагмом, нарушением глотания (дисфагией), расстройством дыхательного ритма, диплопией, тугоухостью, вестибулярной атаксией, гипо- или аносмией, косоглазием и опущением верхнего века, брадикардией, гипертермией и подъемом артериального давления.
 Внутримозговая гематома с прорывом крови в желудочки характеризуется гипертермией, быстро развивающимся угнетением сознания вплоть до комы, наличием менингеальных симптомов, горметоническими судорогами — приступообразным повышением тонуса мышц конечностей, в результате которого руки оказываются согнуты и приведены к туловищу, а ноги максимально разогнуты.
 Потеря обоняния. Рвота. Слабость в руках. Судороги. Тонико-клонические судороги. Тошнота.

Диагностика

 Современные методы нейровизуализации позволяют не только диагностировать внутримозговую гематому, но и выявить причину ее появления. Ведущим диагностическим методом является КТ головного мозга. Как правило, на томограммах внутримозговая гематома имеет вид очага гомогенной плотности округлой или овальной формы. Если гематома сформировалась в результате ушиба головного мозга, то она обычно имеет неровный контур. С течением времени происходит уменьшение плотности гематомы до изоплотного состояния, при котором ее плотность соответствует плотности мозговой ткани. Для малых гематом этот период составляет 2-3 недели, а для средних — до 5 недель. При уменьшении плотности гематома лучше визуализируется при помощи МРТ головного мозга, хотя в начальном периоде применение МРТ может привести к ошибочному диагнозу в пользу опухоли с кровоизлиянием. Поэтому, при наличие такой возможности, многие неврологи и нейрохирурги предпочитают использовать в ходе диагностики оба способа нейровизуализации (КТ и МРТ).
 С целью выявления сосудистых нарушений, обусловленных рефлекторным ангиоспазмом, а также для диагностики аневризм и артерио-венозных мальформаций применяется ангиография головного мозга или магнитно-резонансная ангиография (МРА). Самостоятельно применяться в диагностике внутримозговой гематомы ангиография не может, поскольку не дает возможности точно отдифференцировать участок ушиба головного мозга от гематомы.

Дифференциальная диагностика

 Дифференцировать внутримозговую гематому следует с опухолью полушарий мозга, очагом ушиба мозга, ишемическим инсультом, кистой и абсцессом головного мозга.

Лечение

 Внутримозговая гематома может быть пролечена консервативным или оперативным способом. Решение о выборе лечебной тактики обычно принимает нейрохирург. Проведение консервативной терапии под контролем КТ возможно при диаметре внутримозговой гематомы до 3 см, удовлетворительном состоянии сознания пациента, отсутствии клинических данных за дислокационный синдром и сдавление продолговатого мозга. В рамках консервативной терапии осуществляется введение гемостатиков и препаратов, уменьшающих проницаемость сосудов. Необходима профилактика тромбоэмболии, коррекция артериального давления. Для снижения внутричерепного давления под контролем электролитного состава крови применяют диуретики.
 Большой диаметр внутримозговой гематомы, выраженная очаговая симптоматика, нарушение сознания являются показанием к хирургическому лечению. Наличие признаков сдавления ствола мозга и/или дислокационного синдрома служит поводом для неотложного оперативного вмешательства. Операцией выбора является транскраниальное удаление гематомы. Менее травматичный способ хирургического лечения внутримозговой гематомы заключается в эндоскопической эвакуации. В отношении гематом малого размера, сопровождающихся значительным неврологическим дефицитом, может применяться стереотаксическая аспирация.
 При множественных гематомах удалению зачастую подлежит лишь наибольшая из них. Если внутримозговая гематома сочетается с гематомой оболочек того же полушария, то ее удаление производится совместно с удалением субдуральной гематомы. Если внутримозговая гематома малого или среднего размера локализуется на другой стороне от гематомы оболочек, то она может не удаляться.

Прогноз

 К основным факторам, от которых зависит прогноз, относятся: размер и расположение гематомы, возраст пациента, наличие сопутствующей патологии (ожирения, гипертонической болезни, сахарного диабета и тд ), степень и длительность нарушения сознания, сочетание внутримозговой гематомы с гематомами оболочек, своевременность и адекватность оказанной медицинской помощи. Наиболее неблагоприятен прогноз в отношении гематом, прорывающихся в желудочки головного мозга. Основные причины летального исхода — это отек и дислокация головного мозга. Около 10-15% пациентов с геморрагическим инсультом погибают от рецидива кровоизлияния, а примерно 70% имеют стойкий инвалидизирующий неврологический дефицит.

Источник