Кросс синдром что это такое

При проведении комплексного анализа мышечных дисбалансов, выделяют три так называемых перекрестных мышечных синдрома:

нижний перекрестный синдром
слоистый перекрестный синдром
верхний перекрестный синдром

Перекрестные мышечные синдромы представляют собой системное патологическое перераспределение мышечного тонуса, которое, при современном образе жизни, сохраняется даже во время выполнения ежедневной двигательной активности.

Другими словами, перекрестный синдром определяет выраженную тенденцию к дисбалансу определенных парных мышечных групп в их функциональной взаимозависимости, что предполагает наличие остеохондроза шейного, грудного либо поясничного отдела позвоночника.

Остеохондроз позвоночника сопровождается нарушениями в нервной и костно-мышечной системах
ПРО ЛЕЧЕНИЕ ОСТЕОХОНДРОЗА →

Нижний перекрестный синдром

Нижний перекрестный синдром — тазовый, возникает при дисбалансе мышечного тонуса между расположенными в области таза сгибателями и разгибателями туловища.

При нижнем перекрестном синдроме расслаблены:

большая ягодичная мышца (удерживает туловище человека в вертикальном положении)
прямая мышца живота (при фиксированных позвоночнике и тазовом поясе, прямая мышца живота опускает ребра, тянет грудную клетку вниз, сгибает позвоночник; при фиксированной грудной клетке поднимает таз)
средняя ягодичная мышца (располагается под большой ягодичной мышцей, при сокращении отводит бедро)

При нижнем перекрестном синдроме укорочены:

подвздошно-поясничная мышца
выпрямитель спины
напрягатель широкой фасции бедра
квадратная мышца поясницы

При нижнем перекрестном синдроме, осанка имеет свою визуальную специфическую характеристику: поясничный или пояснично-крестцовой гиперлордоз с выпячиванием живота вперед, вялыми ягодичными мышцами.

Получается, что мышцы, удерживающие таз, ослаблены, а наклоняющие его вперед — спазматически напряжены.

Вялые мышцы живота и спазматическое напряжение разгибателей спины чаще вызывают поясничный гиперлордоз, а расслабление ягодичных мышц и укорочение сгибателей бедра — пояснично-крестцовый.

Влияние положения таза на скелетно-мышечную систему
СКРУЧЕННЫЙ ТАЗ →

При нижнем перекрестном синдроме, мышцы живота не участвуют в сгибании тазобедренного сустава, поэтому компенсаторно возникает укорочение сгибателей голени, стабилизирующих положение таза.

Слоистый перекрестный синдром

Слоистый перекрестный синдром возникает при дисбалансе мышечного тонуса, когда слоями меняются участки напряжения и расслабления мышц по всей длине тела.

При слоистом перекрестном синдроме расслаблены:

ягодичные мышцы
нижняя часть прямой мышцы живота, поперечная мышца живота
поясничная часть разгибателя спины
межлопаточные мышцы (средняя часть трапециевидной мышцы, ромбовидные мышцы)

При слоистом перекрестном синдроме укорочены:

сгибатели коленного сустава
нижняя часть косых мышц живота
грудо-поясничная часть разгибателя спины
верхние фиксаторы плечевого пояса (мышцы, поднимающие лопатку, верхняя часть трапециевидной мышцы)

При слоистом перекрестном синдроме выпячиваются вперед вялые прямые мышцы живота, особенно их нижняя часть, а сбоку от них отмечается углубление, соответствующее спазмированным и укороченным косым мышцам живота.

Слоистый перекрестный синдром является показателем отсутствия компенсации остаточной статической деформации мышц.

Верхний перекрестный синдром

Верхний перекрестный синдром — шейно-плечевой, возникает при дисбалансе мышечного тонуса верхних и нижних фиксаторов плечевого пояса.

При верхнем перекрестном синдроме расслаблены:

нижняя часть трапециевидной мышц, передняя зубчатая мышца
межлопаточные мышцы (средняя часть трапециевидной мышцы, ромбовидная мышца)
глубокие сгибатели шеи (длинная мышца шеи, длинная мышца головы, лопаточно-подъязычная, подъязычно-щитовидная)

При верхнем перекрестном синдроме укорочены:

верхняя часть трапециевидной мышцы, мышца, поднимающая лопатку, лестничная мышца
большая и малая грудные мышцы
разгибатели шеи (разгибатель позвоночника, верхняя часть выйной связки)

При верхнем перекрестном синдроме визуально шея и плечи смещаются вперед с фиксированным лордозом верхнего шейного отдела позвоночника, часто увеличен грудной кифоз, а нижний шейный отдел притянут к туловищу.

Характерно нарушение нормального цикла дыхания, которое происходит, прежде всего, из-за спазма лестничных и грудных мышц, а также из-за нестабильности четвертого позвоночного двигательного сегмента шейного отдела позвоночника.

Коррекция ежедневного образа жизни, регулярное выполнение специального динамического комплекса физических упражнений ограничивает появление факторов, предопределяющих возникновение перекрестных мышечных синдромов.
ПРО ОЗДОРОВИТЕЛЬНУЮ ФИЗКУЛЬТУРУ →

Перекрестные синдромы и сколиоз

С точки зрения биомеханики, сколиоз — это трехмерная деформация позвоночника, что включает в себя: скручивание, боковые искривления, усиление грудного кифоза, шейного и / или поясничного лордоза.

При сколиозе правая и левая стороны тела почти всегда функционируют рассогласованно: сколиоз и мышечный дисбаланс идут рука об руку. Нарушается функция тазобедренных и плечевых суставов. Усиливается плоскостопие.

Трехмерная мануальная коррекция сколиоза позвоночника — это 100% решение для всех тех, кто пока еще находится в фазе наблюдения, т.е., на ранних стадиях сколиотической деформации.
МАНУАЛЬНАЯ КОРРЕКЦИЯ СКОЛИОЗА НА РАННИХ СТАДИЯХ →

Источник

«Синдром Унтеркройца» [Unterkreuz] также известен как перекрестный синдром таза,
нижний перекрестный синдром (НПС) или дистальный перекрестный синдром.

НПС является результатом мышечного дисбаланса в нижнем отделе туловища. Этот дисбаланс может возникать, когда мышцы постоянно сокращаются или удлиняются по отношению друг к другу.

НПС характеризуется специфическими паттернами мышечной слабости и напряженности, которые «пересекаются» между дорсальной и вентральной сторонами тела. При нижнем перекрестном синдроме наблюдается гиперактивность и, следовательно, напряженность сгибателей бедра и разгибателей поясницы. Наряду с этим наблюдается недостаточная активность и слабость глубоких мышц брюшного пресса и ягодичных мышц. Хамстринги также часто оказываются напряженными. Такой дисбаланс приводит к переднему наклону таза, увеличению сгибания в тазобедренных суставах и компенсаторному гиперлордозу в поясничном отделе позвоночника.

Клинически значимая анатомия

НПС включает в себя слабость мышц туловища: прямой мышцы живота, внутренних
косых мышц живота, наружных косых мышц живота и поперечных мышц живота, а также
слабость ягодичных мышц: большой, средней и малой. Эти мышцы тормозятся и «замещаются»
активными поверхностными мышцами.

Существует избыточная активность и напряженность грудо-поясничных разгибателей (мышца, выпрямляющая позвоночник, многораздельная мышца, квадратная мышца поясницы и широчайшая мышца спины) и сгибателей бедра (подвздошно-поясничная мышца и напрягатель широкой фасции бедра). Хамстринги компенсируют передний наклон таза или ингибирование больших ягодичных мышц.

Характеристика/Клиническая картина

Этот мышечный дисбаланс создает дисфункцию суставов (растяжение связок и повышенное давление, особенно в сегментах L4-L5 и L5-S1, в крестцово-подвздошных и тазобедренных суставах), боль в суставах (поясница, тазобедренный и коленный суставы) и специфические постуральные изменения (передний наклон таза, увеличение поясничного лордоза, боковой шифт поясницы, наружная ротация тазобедренного сустава и гиперэкстензия коленного сустава). Это также может привести к изменению осанки в других регионах (увеличение грудного кифоза и шейного лордоза).

Известны два подтипа нижнего перекрестного синдрома: А и Б. Эти два варианта
похожи и включают в себя те же основные характеристики мышечного дисбаланса.
Для типа А дисбаланс проявляется главным образом в тазобедренных суставах, в то
время как для типа Б дисбаланс проявляется главным образом в нижней части
спины. Эти две подгруппы могут быть выделены на основе измененной постуры, а
также измененных региональных паттернов активации мышечной системы. Наблюдение
за нижним полюсом грудной клетки и передней брюшной стенкой показывает, есть ли
проблемы с уровнем активности и балансом между диафрагмой и поперечной мышцей
живота. В основном наблюдается недостаточная активность поперечных мышц живота,
связанная с увеличением или уменьшением активности косых и прямых мышц.

Тип А

Первая подгруппа — это задний перекрестный синдром таза. В этой подгруппе наблюдается доминирование осевых разгибателей. Поскольку сгибатели бедра укорочены, таз наклонен вперед, а тазобедренный и коленный суставы находятся в легком сгибании. С этим связано движение грудной клетки вперед из-за повышенной активности в области грудо-поясничного перехода. С этим связан компенсаторный гиперлордоз поясничного отдела позвоночника и гиперкифоз в месте перехода от грудного к поясничному отделу позвоночника, что приводит к снижению качества дыхания и постурального контроля. Выше этого уровня грудная клетка будет двигаться вверх, из-за минимальной нижней стабилизации, создаваемой брюшным прессом. Подгрудинный угол увеличится более чем на 90°, а задне-нижняя часть грудной клетки будет чрезмерно стабилизирована, что приведет к ограниченному заднелатеральному реберно-позвоночному движению.

Более переднее и приподнятое положение грудной клетки нарушит
стабилизационный синергетический эффект нижней части туловища. Пациент будет
поднимать грудную клетку во время вдоха, что вызывает дыхательный паттерн
верхней части грудной клетки. Это означает, что активный выдох будет затруднен,
потому что активация брюшных мышц не сможет привести грудную клетку вниз и
обратно в более каудальное (или нейтральное) положение.

Активации брюшных мышц также недостаточно для создания необходимого внутрибрюшного давления. Фаза выдоха укорачивается. Эта проблема возникает, когда отсутствует координация между поперечной мышцей живота и диафрагмой.

Тип Б

Он также называется «передний перекрестный синдром таза». В этом случае брюшные мышцы слишком слабы и слишком коротки. Это связано с преобладающей активностью осевых сгибателей. Компенсация выражается минимальным гиполордозом поясничного отдела позвоночника, гиперкифозом грудного отдела позвоночника и протракцией головы. Таз расположен более кпереди, а колени находятся в гиперэкстензии.

Обследование

Обследование на наличие нижнего перекрестного синдрома должно проводиться
по тем же схемам, что и обследование пациента с болью в пояснице.

Некоторые конкретные пункты выявления НПС включают следующее:

Обследование в положении стоя и во время ходьбы

Положение таза. Обычно наблюдается увеличение переднего наклона таза. Это может быть связано с увеличением поясничного лордоза.
Далее — форма, размер и тонус напряженных/ингибированных мышц.

Активное обследование

Разгибание бедра — исследуется для анализа фазы, сопровождающейся гиперэкстензией бедра во время ходьбы.
Отведение бедра — пациент с НПС будет сочетать отведение с наружной ротацией и сгибанием бедра.
Сгибание туловища — выполняется для оценки взаимоотношения между сильными подвздошно-поясничными мышцами и мышцами брюшного пресса.

Пассивное обследование

Сгибатели бедра тестируются у пациента, находящегося в модифицированном положении Томаса. На результаты этого тестирования может влиять растяжение суставной капсулы, и поэтому для подтверждения гипертонуса аддукторов следует проводить более специфический тест. Подтверждение напряженности аддукторов очевидно, когда во время их тестирования возникает чрезмерное сопротивление мягких тканей и уменьшается амплитуда движения.
Напряженность хамстрингов проверяется с помощью теста прямой ноги.
Аддукторы бедра тестируются в положении на спине на краю кушетки. Напряженные хамстринги могут способствовать ограничению амплитуды движений. Если такая ситуация возникает, сгибание колена должно увеличить диапазон движения.
Грушевидная мышца тестируется в положении лежа на спине. Если мышца напряжена, конечное ощущение становится жестким и может быть связано с болью, возникающей глубоко в ягодице.
Квадратную мышцу поясницы обследовать труднее. В принципе, пассивное сгибание туловища в сторону проверяется, когда пациент принимает положение лежа на боку. Ориентиром служит уровень нижнего угла лопатки. Более простой скрининг-тест предполагает наблюдение за изгибом позвоночника во время активного бокового сгибания туловища.
Мышцы, выпрямляющие позвоночник также трудно исследовать. Скрининговый тест: наклон вперед позволяет наблюдать постепенное искривление позвоночника.
Трехглавая мышца голени тестируются путем выполнения пассивной дорсифлексии стопы. Как правило, терапевт должен достичь пассивной дорсифлексии в 90 градусов.

Физическая терапия

Лечение напряженных мышц заключается не в увеличении их силы, т.к. это еще
больше увеличит их скованность и, возможно, приведет к слабости. Напряженная
мышца должна быть растянута. Растяжение напряженных мышц приводит к повышению
силы ингибированных мышц-антагонистов, что объясняется законом Шеррингтона о реципрокной
иннервации.

Друзья, совсем скоро состоится семинар Марины Осокиной «Женское здоровье: возможности восстановительного фитнеса и физической терапии». Узнать подробнее…

Также это может включать в себя чисто работу с мягкими тканями. Растягивайте конкретную мышцу в течение 15 секунд. Согласно исследованиям, пятинедельная программа, включающая растяжки, значительно увеличивает амплитуду активных и пассивных движений нижних конечностей.

Растяжка подвздошно-поясничной мышцы (и прямой мыщцы бедра)

Пациент располагается в положении Томаса. Противоположная нога максимально сгибается,
чтобы стабилизировать таз и сгладить поясничный отдел позвоночника. Другая нога
обычно находится в согнутом положении из-за натянутости подвздошно-поясничной
мышцы. Расположите эту ногу в нейтральном положении (колено при этом может быть
согнуто менее 90°). Удерживайте это положение в течение 15 секунд.

Если вы хотите интегрировать прямую мышцу бедра в эту растяжку, согните колено более чем на 90° при выполнении растяжки подвздошно-поясничной мышцы.

Растяжка мышц, выпрямляющих позвоночник

Пациент лежит на спине в позе эмбриона, колени прижаты к груди, руки
обхватывают колени. Выдохните и потянитесь. Удерживайте это положение в течение 15 секунд.

Решение этих общих проблем заключается в выявлении как укороченных, так и ослабленных структур и в нормализации их дисфункционального статуса.

Это может включать в себя:

Деактивация триггерных точек и устранение мышечных ограничений. Выполните миофасциальный релиз и массаж триггерных точек ягодичных мышц, подвздошно-поясничных мышц и напрягателей широкой фасции бедра.
Лазерная или ультразвуковая терапия на средней ягодичной мышце и напрягателе широкой фасции бедра.
Восстановление нормальной амплитуды поясничного сгибания.
Упражнения, стабилизирующие мышцы кора.
Переобучение мышц кора. Необходимо заново изучить специфическую активацию каждого элемента в нижнем отделе туловища. Это позволит установить важные фундаментальные паттерны контроля таза, а также интегрировать эти паттерны в базовые функциональные паттерны управления движением, которые инициируются от таза.
Переобучение пациентов с НПС. Важно улучшить активный выдох, что позволит свободно опускаться грудной клетке более каудально. Важно оказывать помощь пациенту, поскольку это требует сохранения нейтрального положения туловища. Пациент должен уметь создавать достаточное внутрибрюшное давление, поддерживая при этом правильное дыхание. В этот момент пациент должен лежать на спине с согнутыми коленями. Терапевт просит пациента дышать вниз, «в ниже расположенную руку». Затем важно стимулировать активный и продолжительный выдох. Это дает пациенту ощущение требуемого действия. Когда правильный паттерн освоен, он может осуществляться с выпрямленными ногами. Важно уметь раздвигать ребра в стороны и назад, не поднимая грудную клетку. Чтобы освоить это, пациента просят выталкивать грудной клеткой в стороны руки терапевта.

Источник: Physiopedia — Lower crossed syndrome.

Источник

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 24 ноября 2017;
проверки требуют 4 правки.

Наиболее частый случай X-сцепленного рецессивного наследования: от матери, которая является носителем, при здоровом отце.

X-сцепленное наследование рецессивного признака от отца, который является больным.

Крисс-кросс наследование цвета глаз у дрозофилы. Все сыновья матери, гомозиготной по рецессивному признаку «белые глаза», имеют белые глаза. Все дочери имеют красные глаза, унаследовав от отца доминантный аллель, обуславливающий красный цвет глаз.

X-сцепленное рецессивное наследование (англ. X-linked recessive inheritance) — один из видов сцепленного с полом наследования. Такое наследование характерно для признаков, гены которых расположены на Х-хромосоме и которые проявляются только в гомозиготном или гемизиготном состоянии. Такой тип наследования имеет ряд врождённых наследственных заболеваний у человека, эти заболевания связаны с дефектом какого-либо из генов, расположенных на половой Х-хромосоме, и проявляются в случае, если нет другой Х-хромосомы с нормальной копией того же гена[1]. В литературе встречается сокращение XR для обозначения X-сцепленного рецессивного наследования[2][3][4].

Для Х-сцепленных рецессивных заболеваний характерно, что обычно поражёнными являются мужчины, для редких Х-сцепленных заболеваний это справедливо почти всегда. Все их фенотипически здоровые дочери являются гетерозиготными носительницами. Среди сыновей гетерозиготных матерей соотношение больных и здоровых равно 1 к 1[5].

Частным случаем Х-сцепленного рецессивного наследования является крисс-кросс наследование (англ. criss-cross inheritance, также наследование крест-накрест), в результате которого признаки отцов проявляются у дочерей, а признаки матерей — у сыновей. Название такому типу наследования дал один из авторов хромосомной теории наследования Томас Хант Морган. Он впервые описал такой тип наследования для признака цвета глаз у дрозофилы в 1911 году[6]. Крисс-кросс наследование наблюдается тогда, когда мать является гомозиготой по рецессивному признаку, локализованному в Х-хромосоме, а у отца в единственной Х-хромосоме имеется доминантный аллель этого гена. Выявление такого вида наследования при анализе расщепления является одним из доказательств локализации соответствующего гена на Х-хромосоме[7].

Особенности наследования рецессивных признаков, сцепленных с полом, у человека[править | править код]

У человека, как у всех млекопитающих, мужской пол гетерогаметный (XY), а женский пол гомогаметный (XX). Это означает, что у мужчин только одна Х- и одна Y-хромосома, а у женщин имеется две Х-хромосомы. В Х-хромосомах и Y-хромосомах есть небольшие гомологичные участки (псевдоаутосомные регионы). Наследование признаков, гены которых расположены в этих областях, аналогично наследованию аутосомных генов, и в этой статье оно не рассматривается.

Признаки, сцепленные с Х-хромосомой, могут быть рецессивными и доминантными. Рецессивные признаки не проявляются у гетерозиготных особей в присутствие доминантного признака. Так как у мужчин есть только одна Х-хромосома, мужчины не могут быть гетерозиготными по тем генам, которые находятся в Х-хромосоме. По этой причине у мужчин возможны всего два состояния X-сцепленного рецессивного признака[8]:

при наличии в единственной Х-хромосоме аллеля, детерминирующего признак или расстройство, у мужчины проявляется таковой признак или расстройство, а все его дочери получают от него этот аллель вместе с Х-хромосомой (сыновья получат Y-хромосому);
если такового аллеля в единственной в Х-хромосоме нет, то у мужчины этот признак или расстройство не проявляется и потомству не передаётся.

Так как у женщин две Х-хромосомы, то для Х-сцепленных рецессивных признаков у них возможны три состояния[8]:

аллель, определяющий этот признак или расстройство, отсутствует в обеих Х-хромосомах — признак или расстройство не проявляется и потомству не передаётся;
аллель, определяющий признак или расстройство, присутствует только в одной Х-хромосоме — признак или расстройство обычно не проявляется, а при наследовании примерно 50 % потомков получают от неё этот аллель вместе с Х-хромосомой (другие 50 % потомков получат другую Х-хромосому);
аллель, определяющий признак или расстройство, присутствует в обеих Х-хромосомах — признак или расстройство проявляется и потомству передаётся в 100 % случаев.

Некоторые расстройства, наследующиеся по X-сцепленному рецессивному типу, могут быть настолько тяжёлыми, что приводят к внутриутробной гибели плода. В этом случае среди членов семьи и среди их предков может не быть ни одного известного больного.

Женщины, которые имеют только одну копию мутации, называются носителями. Обычно такая мутация не выражается в фенотипе, то есть никак не проявляется. Отдельные заболевания с Х-сцепленным рецессивным наследованием всё же имеют некоторые клинические проявления у женщин-носителей вследствие механизма дозовой компенсации, благодаря которому в соматических клетках случайно инактивируется одна из Х-хромосом, и в одних клетках организма экспрессируется один Х-аллель, а в других — другой[9].

Некоторые X-сцепленные рецессивные заболевания человека[править | править код]

Распространённые[править | править код]

Часто встречающиеся X-сцепленные рецессивные заболевания:

Наследственное нарушение цветового зрения (дальтонизм). Разной степенью слабостью красно-зелёного восприятия в Северной Европе страдают примерно 8 % мужчин и 0,5 % женщин[10].
X-сцепленный ихтиоз. На коже пациентов появляются сухие огрубевающие участки вследствие избыточного накопления сульфированных стероидов. Встречается у 1 из 2000-6000 мужчин[11].
Мышечная дистрофия Дюшенна. Заболевание, сопровождающееся дегенерацией мышечной ткани и приводящее к смерти в молодом возрасте. Встречается у 1 из 3600 новорожденных мужского пола[12].
Гемофилия A (классическая гемофилия). Заболевание, связанное с недостаточностью VIII фактора свёртываемости крови, встречается у одного из 4000-5000 мужчин[13].
Гемофилия B. Заболевание, связанное с недостаточностью IX фактора свёртываемости крови, встречается у одного из 20 000-25 000 мужчин[14].
Мышечная дистрофия Беккера. Заболевание аналогичное мышечной дистрофия Дюшенна, но протекающее несколько мягче. Встречается у 3-6 из 100 000 новорожденных мужского пола.
Синдром Кабуки — множественные врождённые дефекты (пороки сердца, дефицит роста, потеря слуха, аномалии мочевыводящих путей) и умственная отсталость. Распространённость 1:32000[15].
Дефицит глюкозо 6 фосфат дегидрогеназы, являющаяся причиной неиммунной гемолитической анемии вследствие воздействия ряда причин, среди которых наиболее частые: инфекции, прием различных медикаментов, химикатов или продуктов питания. Наиболее известное проявление — «фавизм», названное вследствие возникновения анемии при употреблении конских бобов(лат fava -боб).
Синдром нечувствительности к андрогенам (синдром Морриса) — индивид с завершённым синдромом обладает женской внешностью, развитой грудью и влагалищем, несмотря на кариотип 46XY и неопустившиеся яички. Частота встречаемости от 1:20 400[16] до 1:130000[17] новорожденных с кариотипом 46,XY.

Редкие[править | править код]

Болезнь Брутона (врождённая агаммаглобулинемия). Первичный гуморальный иммунодефицит. Встречается среди мальчиков с частотой 1:100000[18] — 1:250 000[19].
Синдром Вискотта-Олдрича — врождённый иммунодефицит и тромбоцитопения. Распространённость: 4 случая на 1 000 000 новорожденных мужского пола[20].
Синдром Лоу (окулоцереброренальный синдром) — скелетные аномалии, разнообразные почечные нарушения, глаукома и катаракта с раннего детства. Встречается с частотой 1:500 000 новорожденных мужского пола[21].
Синдром Аллана-Херндона-Дадли — редкий синдром, встречающийся только у мужчин, при котором нарушено постнатальное развитие головного мозга. Синдром вызван мутацией в гене MCT8, кодирующем белок, транспортирующий тиреоидный гормон. Впервые описан в 1944 году[22].

См. также[править | править код]

X-сцепленное доминантное наследование
Наследование, сцепленное с полом

Примечания[править | править код]

↑ Фонд «Подари жизнь». Х-сцепленное рецессивное наследование
↑ Seroquel XR (quetiapine) Disease Interactions
↑ A novel X‐linked recessive form of Mendelian susceptibility to mycobaterial disease
↑ X-linked mendelian susceptibility to mycobacterial diseases
↑ Фогель Ф., Мотульский А. Генетика человека в 3-х томах. — М: Мир, 1989. — Т. 1. — С. 162—164. — 312 с.
↑ Morgan T.H., Sturtevant A.H., Muller H.J., Bridges C.B. The mechanism of mendelian heredity. — New York: Henry Holt and Company, 1915. — 262 с.
↑ Англо-русский толковый словарь генетических терминов. Арефьев В. А., Лисовенко Л. А., Москва: Изд-во ВНИРО, 1995 г.
↑ 1 2 Шевченко В. А., Топорнина Н. А., Стволинская Н. С. Генетика человека: Учеб. для студ. высш. учеб. заведений. 2-е изд., испр. и доп. — М.: Гуманит. изд. центр ВЛАДОС, 2004. — 240 с.: ISBN 5-691-00477-8 с 116
↑ Dobyns WB, Filauro A. Inheritance of most X-linked traits is not dominant or recessive, just X-linked. Am J Med Genet A. 2004 Aug 30;129A(2):136-43.
↑ OMIM Color Blindness, Deutan Series; CBD
↑ Carlo Gelmetti; Caputo, Ruggero. Pediatric Dermatology and Dermatopathology: A Concise Atlas (англ.). — T&F STM, 2002. — P. 160. — ISBN 1-84184-120-X.
↑ Duchenne muscular dystrophy: MedlinePlus Medical Encyclopedia. Nlm.nih.gov. Дата обращения 6 мая 2014.
↑ Barbara A Konkle, MD, Neil C Josephson, MD. Hemophilia A. Synonyms: Classic Hemophilia, Factor VIII Deficiency. GeneReviews, 2000
↑ Barbara A Konkle, MD, Neil C Josephson, MD, Hemophilia B. Synonyms: Christmas Disease, Factor IX Deficiency. GeneReviews, 2000
↑ Kabuki syndrome. Genetics Home Reference. Дата обращения 6 мая 2014.
↑ Bangsbøll S., Qvist I., Lebech P. E., Lewinsky M. Testicular feminization syndrome and associated gonadal tumors in Denmark (англ.) // Acta Obstet Gynecol Scand (англ.)русск. : journal. — 1992. — January (vol. 71, no. 1). — P. 63—6. — doi:10.3109/00016349209007950. — PMID 1315102.
↑ Mazen I., El-Ruby M., Kamal R., El-Nekhely I., El-Ghandour M., Tantawy S., El-Gammal M. Screening of genital anomalies in newborns and infants in two egyptian governorates (англ.) // Horm Res Paediatr (англ.)русск. : journal. — 2010. — Vol. 73, no. 6. — P. 438—442. — doi:10.1159/000313588. — PMID 20407231.
↑ Mahmoudi, Massoud. Allergy and Asthma: Practical Diagnosis and Management (англ.). — McGraw-Hill Education, 2007. — ISBN 978-0-07-147173-2.
↑ Moise A., Nedelcu F. D., Toader M. A., Sora S. M., Tica A., Ferastraoaru D. E., Constantinescu I. Primary immunodeficiencies of the B lymphocyte (неопр.) // J Med Life. — 2010. — Т. 3, № 1. — С. 60—63. — PMID 20302197.
↑ Perry G. S. 3rd, Spector B. D., Schuman L. M., Mandel J. S., Anderson V. E., McHugh R. B., Hanson M. R., Fahlstrom S. M., Krivit W., Kersey J. H. The Wiskott-Aldrich syndrome in the United States and Canada (1892-1979). (англ.) // The Journal of pediatrics. — 1980. — Vol. 97, no. 1. — P. 72—78. — PMID 7381651.
↑ Loi M. Lowe syndrome. (англ.) // Orphanet journal of rare diseases. — 2006. — Vol. 1. — P. 16. — doi:10.1186/1750-1172-1-16. — PMID 16722554.
↑ Schwartz C. E. et al. Allan-Herndon-Dudley syndrome and the monocarboxylate transporter 8 (MCT8) gene (англ.) // The American Journal of Human Genetics. — 2005. — Vol. 77, no. 1. — P. 41—53.

Источник