Критический острый респираторный дистресс синдром
Лекция для врачей «Острый респираторный дистресс-синдром». Лекцию для врачей проводит Научный Клинический Центр ОАО «РЖД».
РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ ВЗРОСЛЫХ
Респираторный дистресс-синдром взрослых — острая дыхательная недостаточность, возникающая при различных острых повреждениях лёгких и характеризующаяся некардиогенным отёком лёгких, нарушениями внешнего дыхания и гипоксией. Респираторный дистресс-синдром взрослых характеризуется наличием двусторонней лёгочной инфильтрации на рентгенограмме в сочетании со снижением отношения раО2 к FiO2 ниже 200 и отсутствием повышенного давления заклинивания лёгочных капилляров или давления в левом предсердии.
ЭТИОЛОГИЯ
Респираторный дистресс-синдром взрослых наблюдают при различных острых процессах, прямо или опосредованно поражающих лёгкие (при бактериальных или вирусных пневмониях, сепсисе, аспирации содержимого желудка, травме грудной клетки, длительном или глубоком шоке, ожогах, жировой эмболии сосудов, утоплении, кислородной интоксикации, остром геморрагическом панкреатите). Избыток механических примесей и биологически активных веществ крови, способных привести к поражению лёгких, наблюдают при массивных инфузиях, искусственном кровообращении, нарушении реологических свойств крови и агрегации тромбоцитов.
ПАТОГЕНЕЗ
Активированные лейкоциты и тромбоциты скапливаются в виде агрегатов в капиллярах лёгких, интерстиции и альвеолах, выделяя цитотоксические вещества, стимулирующие развитие фиброза и изменяющие реактивность бронхов и сосудов. Происходит повреждение эндотелия лёгочных капилляров и эпителия альвеол, пропотевание плазмы и крови в интерстициальное и альвеолярное пространства, что в конечном итоге приводит к заполнению альвеол жидкостью и к их ателектазу (последнему способствует также снижение выработки сурфактанта). Через 72 ч базальная мембрана покрывается пролиферирующими пневмоцитами II типа (синтезирующими сурфактант), cкопление белков плазмы, клеточный детрит и фибрин формируют в интерстициальном пространстве гиалиновые структуры. В последующие 3-10 сут альвеолярная перегородка утолщается в связи с пролиферацией фибробластов и усиленным синтезом коллагена, гиалиновые структуры начинают перестраиваться с формированием фиброза интерстициальной ткани. В дальнейшем происходит быстрое накопление коллагена, что приводит в течение 2-3 нед к тяжёлому интерстициальному фиброзу. Эти патологические изменения обусловливают низкую растяжимость лёгких, лёгочную гипертензию, падение функциональной остаточной ёмкости, неравномерность вентиляционно-перфузионных отношений и гипоксемию.
Звенья патогенеза респираторного дистресс-синдрома взрослых окончательно не установлены, но существует мнение о преобладающем значении активации системы комплемента, привлекающей нейтрофилы в лёгочные капилляры. Адгезия нейтрофилов к эндотелию сосудов вызывает высвобождение токсических субстанций, повреждающих эндотелий.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА
Первые клинические симптомы появляются через несколько часов после действия повреждающего фактора — возникает одышка с частым поверхностным дыханием, гипоксемия. Развёрнутая картина респираторного дистресс-синдрома становится очевидной в течение 24-48 ч. Возможны цианоз или пятнистость кожи, не всегда исчезающие при ингаляции кислорода. При сборе анамнеза (чаще при опросе родственников) необходимо выявить заболевание или состояние, приведшее к развитию респираторного дистресс-синдрома. К ним относят перенесённую травму, операцию, приём ЛС, гемотрансфузии, сепсис с первичным очагом любой локализации, аспирацию желудочного содержимого, повышение активности печёночных ферментов или уровня креатинина крови, панкреатит.
При аускультации могут выявляться влажные или разнообразные сухие хрипы, но иногда аускультативная картина остаётся нормальной. В условиях ИВЛ исследование больных, находящихся в критическом состоянии, выполнить трудно, и оно может вводить в заблуждение.
ЛАБОРАТОРНЫЕ И СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
• Для контроля за состоянием пациента необходимо проведение общего анализа крови, определение уровней электролитов плазмы крови, азота, мочевины и креатинина крови. В это время предположительный диагноз можно поставить с помощью срочного анализа газового состава артериальной крови и рентгенографии грудной клетки. Первый метод выявляет вначале острый дыхательный алкалоз: очень низкое pаО2, нормальное или пониженное pаСО2 и повышенный pH. Даже в тех случаях, когда больной вдыхает газовую смесь с высокой концентрацией кислорода, pаО2 нередко остаётся крайне низким.
• Рентгенологически обычно определяют картину диффузной двусторонней инфильтрации альвеол, сходную с острым кардиогенным отёком лёгких, но тень сердца, как правило, остаётся нормальной (см. рис. 28-2). Рентгенологические изменения часто на много часов отстают от функциональных, так что гипоксемия может казаться непропорционально тяжёлой в сравнении с видимым на рентгенограмме грудной клетки отёком.
Рис. 28-2. Рентгенограмма больного респираторным дистресс-синдромом взрослых (из: https://www.medscape.com).
• При подозрении на сердечную недостаточность в специализированном учреждении следует ввести в лёгочную артерию катетер Суона-Ганца для определения давления заклинивания лёгочных капилляров: низкое давление заклинивания лёгочной артерии (менее 15 мм рт.ст.) характерно для респираторного дистресс-синдрома, высокое (более 18 мм рт.ст.) — для сердечной недостаточности (см. главу 11 «Сердечная недостаточность»).
ТЕЧЕНИЕ
Выделяют четыре фазы течения респираторного дистресс-синдрома взрослых.
• Фаза острого повреждения — объективные изменения отсутствуют.
• Латентная фаза возникает через 6-48 ч после воздействия причинного фактора, характеризуется тахипноэ, гипоксемией и гипокапнией, респираторным алкалозом. Типично увеличение альвеолярно-капиллярного градиента pаО2.
• Фаза острой лёгочной недостаточности характеризуется тахипноэ, рассеянными влажными мелкопузырчатыми или сухими хрипами. Кроме того, возникает снижение эластичности лёгочной ткани. На рентгено грамме органов грудной клетки — пятнистые диффузные двусторонние облаковидные инфильтраты.
• Фаза внутрилёгочного шунтирования (прохождение крови через капилляры невентилируемых отёчных участков альвеолярной ткани): гипоксемия, неустранимая ингаляцией кислорода, метаболический и респираторный ацидоз, гипоксемическая кома.
ЛЕЧЕНИЕ
Принципы лечения респираторного дистресс-синдрома взрослых не зависят от этиологии синдрома. Больной нуждается в экстренной госпитализации, поскольку состояние считают неотложным.
• На догоспитальном этапе при явной дыхательной недостаточности и отсутствии диагностических данных следует обеспечить дыхание кислородом.
• Даже при сомнениях в диагнозе необходимо устранить угрожающую жизни гипоксемию, используя газовые смеси с высоким содержанием кислорода, и регулярно определять газовый состав артериальной крови для оценки адекватности лечения.
nПри ЧДД 30 в мин показана неотложная интубация для продолжения оксигенотерапии и проведения ИВЛ с положительным давлением в дыхательных путях на выходе. Вместо интубации можно применять методику ИВЛ с постоянным положительным давлением посред ством маски у больных с лёгким или среднетяжёлым течением респираторного дистресс-синдрома. ИВЛ с постоянным положительным давлением с помощью маски не показано больным с нарушенным сознанием из-за опасности аспирации.
nПоказаниями к переводу на самостоятельное дыхание являются устойчивое улучшение лёгочной функции (о чём свидетельствует уменьшение надобности в применении кислорода и положительном давлении в конце выдоха), нормализация рентгенологической картины и исчезновение тахипноэ.
• Часто с началом респираторного дистресс-синдрома совпадает развитие гиповолемии. Несмотря на альвеолярный отёк, показано внутривенное введение жидкости с целью восстановления перфузии периферических органов, нормализации выделения мочи и поддержания АД; крайне важен мониторинг ОЦК (например, по ЦВД). Как гиповолемия, так и гипергидратация очень опасны. Не следует применять вазопрессорные препараты для повышения АД, если одновременно не проводится коррекция гиповолемии.
Крайне важен мониторинг ОЦК.
• Если установлено или можно подозревать, что причиной респираторного дистресс-синдрома взрослых послужил сепсис, то ещё до получения результатов бактериологического исследования (посева) начинают антибиотикотерапию эмпирически подобранными препаратами. Проводят также дренирование и санацию закрытых очагов инфекции. Эффективность применения ГК не доказана, хотя рекомендуется введение высоких доз этих гормонов.
• Целесообразно своевременное удаление мокроты посредством аэрозольной терапии (введение муколитиков посредством маски) и вибрационного массажа.
ПРОГНОЗ И ОСЛОЖНЕНИЯ
Выживаемость в случаях тяжёлого респираторного дистресс-синдрома составляет при правильном лечении 50%. Следует учитывать, что синдром осложняется вторичной бактериальной суперинфекцией лёгких и недостаточностью многих органов и систем (особенно почечной).
• При катетеризации центральных вен и вентиляции с положительным давлением или с положительным давлением в конце вдоха возможно внезапное возникновение напряжённого пневмоторакса. Пневмоторакс может возникать на поздней стадии респираторного дистресс-синдрома взрослых и значительно ухудшать прогноз, так как сочетание пневмоторакса и дистресс-синдрома требует вентиляции под высоким давлением.
• Падение сердечного выброса, связанное со снижением венозного возврата в результате применения методики ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха на фоне сохраняющейся гиповолемии, может стать причиной развития недостаточности других органов.
Источник
Иное название этого понятия — «Атипичная пневмония»; см. также другие значения.
У этого термина существуют и другие значения, см. Торс.
Тяжёлый о́стрый респирато́рный синдро́м (ТОРС, англ. SARS), также в СМИ — атипичная пневмония — респираторное вирусное заболевание, вызываемое коронавирусом SARS-CoV (англ. Severe acute respiratory syndrome coronavirus)[3], первый случай которого зарегистрирован в ноябре 2002 года в южном Китае[4]. Заболевание характеризуется вирусной пневмонией, быстро прогрессирующей до дыхательной недостаточности[5].
Заражение в течение 2 месяцев распространилось на соседние Гонконг и Вьетнам, а в конце февраля 2003 года и далее — на другие страны и континенты.[6] Случаи заболевания обнаруживались в 29 странах, всего было отмечено 8098 случаев, из которых 774 закончились смертельным исходом. Наибольшее число случаев было зафиксировано в Китае, Гонконге, на Тайване, в Сингапуре и Канаде. Последний случай заболевания ТОРС был зафиксирован в июле 2003 года на Тайване[4]. Эпидемия была остановлена мерами контроля по распространению инфекции[7].
Во время вспышки атипичной пневмонии в 2003 году около 10 % пациентов с подтверждённым диагнозом ТОРС умерли. Смертность была намного выше у пациентов старше 50 лет, достигая уровня летальности, приближающегося к 50 % для этой подгруппы пациентов[8].
История[править | править код]
Начало эпидемии в Южном Китае[править | править код]
Эпидемия ТОРС впервые возникла в провинции Гуандун в Китае. В первом случае ТОРС, по сообщениям выходцев из сельской местности в Фошане, Гуандун, был зарегистрирован в ноябре 2002 года, и первый пациент, фермер, был госпитализирован в первую Народную больницу Фошаня. Фермер умер вскоре после госпитализации, причина его смерти так и не была определена точно. Тем не менее стало ясно, что пациент скончался от неизвестной разновидности заболевания, представляющего угрозу для жизни.
Несмотря на принятие некоторых, не слишком успешных, мер по борьбе с распространением заболевания, китайские правительственные должностные лица решили не информировать Всемирную организацию здравоохранения о резком росте количества инфицированных жителей и до февраля 2003 года ограничивали освещение средствами массовой информации фактов обнаружения и распространения данного заболевания в целях сохранения доверия общественности к способности властей быстро справиться с проблемой.
Отсутствие открытости и своевременности подачи правдивой информации привело к значительной задержке начала усилий мирового научного и медицинского сообщества по борьбе с нарастающей эпидемией и повлекло массовые[сколько?] смерти[источник не указан 62 дня]. В результате правительство Китайской Народной Республики (КНР) подверглось резкой критике со стороны международного сообщества. Впоследствии правительство КНР официально извинилось за медлительность, блокирование информации и непринятие мер по борьбе с эпидемией ТОРС.
Первым этапом признания начала эпидемии стало 27 ноября 2002 года, когда созданная в Канаде Global Public Health Intelligence Network активировала электронную систему раннего предупреждения, которая, в свою очередь, является частью Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), для срочного оповещения о начале серьёзной эпидемии неизвестного вируса в Китае.
После того как результаты расследования о начале вспышки массовой инфекции поступили в медицинскую сеть, Всемирная организация здравоохранения запросила информацию у китайских властей. Информация у китайских властей была запрошена 5 и 11 декабря 2002 года. Общемировому распространению известия о начале эпидемии помешали в некоторой степени обновления различных медицинских сетей раннего предупреждения, тем не менее, в начале 2003 года во всём мире было распространено глобальное оповещение о необходимости полностью воздержаться от поездок в Южный Китай.
Распространение заболевания на другие страны[править | править код]
Эпидемия привлекла общественное внимание в феврале 2003 года, когда американский бизнесмен Джонни Чен после путешествия в Китай заболел атипичной пневмонией, симптомы которой он почувствовал во время рейса в Сингапур. Самолёт срочно приземлили в Ханое, столице Вьетнама.
28 февраля 2003 года из французского частного госпиталя в Ханое (Вьетнам) пришёл запрос в ВОЗ о консультации больного, который переносил необычное гриппоподобное заболевание. Врачи госпиталя предполагали, что больной переносит грипп, классифицированный предположительно как птичий (Avian influenza). Доктор Карло Урбани, являясь специалистом в области инфекционных заболеваний, отозвался на запрос из Ханоя. Несмотря на все предпринятые меры, пациент скончался в больнице вскоре после госпитализации. При этом, несмотря на различные меры защиты от заражения, некоторые из медицинских работников также начали испытывать похожие симптомы заболевания. Впоследствии инфекционист Карло Урбани и ещё пять медицинских работников умерли, исследуя природу таинственного возбудителя смертельного заболевания дыхательных путей человека.[9]
В госпитале была проведена огромная работа с медицинской документацией, произведены многочисленные заборы проб для исследования в микробиологических и вирусологических лабораториях. Эпидемиологическая работа была направлена на поиск возбудителя атипичного инфекционного заболевания и принесла желаемый результат.[9]
Доктор Карло Урбани быстро выявил, что возбудитель инфекционного заболевания является атипичным и крайне опасным. Он и его коллеги добились введения жёстких карантинных мер, направленных на оперативную локализацию инфекционного заболевания. Они смогли убедить правительство Вьетнама в срочной необходимости введения всеобщего карантина, хотя это и создавало серьёзные экономические трудности для страны.[9]
Если сравнить эпидемию ТОРС во Вьетнаме и соседними с ним государствами, такими как Китай, Гонгконг, Сингапур и другие, то Вьетнам явился первой страной, в которой ВОЗ приостановила карантин.[9]
Вьетнамская группа медицинских работников пополнилась специалистами из интернациональных групп врачей, у которых был опыт работы с вирусом Эбола, то есть в эпидемиологическом и клиническом исследовании приняли участие наиболее квалифицированные специалисты, имевшие опыт работы с инфекционными заболеваниями, для которых характерна высокая контагиозность.[9]
Вирусолог Карло Урбани сыграл ведущую роль в организации оперативных карантинных мероприятий, спасших жизни десятков тысяч и предположительно миллионов людей, а также в предотвращении панической реакции среди медицинского персонала и СМИ. 11 марта 2003 года, уже после введения карантина, он почувствовал симптомы болезни, с которой сам боролся в последние несколько недель. В это время он находился в самолёте, летевшем из Ханоя в Бангкок. По прибытии в аэропорт города Бангкок доктор Урбани попросил никого из встречающих его лиц к нему не приближаться. В машине скорой помощи он был доставлен в блок местного госпиталя для инфекционных больных. В течение двух недель он отчаянно боролся с инфекционным заболеванием и умер 29 марта 2003 года в госпитале города Бангкок. В статье, опубликованной в The New England Journal of Medicine 15 мая 2003 года, её авторы Brig Reilley, Michel Van Herp, Dan Sermand, Nicoletta Dentico написали о том, что испытывают смешанные чувства: с одной стороны, это чувство гордости за врача, преданного своему долгу, открывшего и исследовавшего новое заболевание, а с другой — непередаваемое чувство горя, постигшее весь цивилизованный мир в связи с безвременной смертью доктора Карло Урбани и его коллег.[9]
12 марта 2003 года ВОЗ выпустила глобальное предупреждение о карантинных мероприятиях и оповещение о необходимости остановить распространение данного заболевания.
По данным ВОЗ, метод борьбы с эпидемией ТОРС, который разработал микробиолог Карло Урбани в 2003 году, до сих пор представляет собой актуальный международный протокол по борьбе с этим типом заболевания[10].
Этиология[править | править код]
Заболевание вызывается коронавирусом SARS-CoV, представляющим из себя одноцепочный (+)РНК-вирус (англ.)русск. с наличием оболочки. Считается, что изначальным источником вируса SARS-CoV были подковоносные летучие мыши, а к людям перешёл через гималайских цивет. Исследование длительностью в 5 лет выявило, что все составные части генома SARS-CoV присутствуют у ТОРС-подобных коронавирусов, циркулирующих среди подковоносных летучих мышей в одной из пещер китайской провинции Юньнань. Есть вероятность, что вирус SARS-CoV появился в результате рекомбинации генов между данными вирусами[11].
Симптомы[править | править код]
ТОРС часто напоминает пневмонию или грипп. Для заболевания характерны следующие симптомы[12]:
- Лихорадка (температура тела 38°С или выше, озноб)
- Головная боль
- Общее недомогание
- Миалгии (мышечные боли)
- Сухой, непродуктивный кашель
Типичной особенностью ТОРС является отсутствие чихания и насморка — симптомов простуды.
ТОРС начинается с лихорадки, которая обычно возникает через 2-7 дней после инфицирования, но в то же время симптомы заболевания могут отсутствовать на протяжении 10 дней. Часто возникают озноб, головная и мышечные боли, общее чувство дискомфорта. По прошествии 2-7 дней с начала заболевания появляется сухой кашель. Иногда ТОРС прогрессирует в тяжёлую пневмонию, приводящую к дыхательной недостаточности и развитию гипоксемии.
Пациент является наиболее контагиозным при развитии симптомов заболевания. До сих пор непонятно, возможно ли инфицирование других людей до появления клинических симптомов заболевания (в период продрома) или же после их исчезновения. В качестве профилактики CDC рекомендует выздоровевшим людям воздержаться от посещения общественных мест в течение 10 дней после исчезновения симптомов.
Клиника[править | править код]
Инкубационный период составляет от 2 до 10 суток, в среднем 7 суток, лихорадочный период — 10-14 суток. В течении тяжёлого острого респираторного синдрома выделяют четыре стадии[13]:
- І — стадия первичной гриппоподобной инфекции (длится 2-3 дня), состояние больного средней тяжести;
- ІІ — стадия иммунодефицита (резкое снижение иммунитета, критическое падение числа лимфоцитов, ухудшение состояния больных, длится 3-4 дня);
- ІІІ — стадия атипичной пневмонии, развивающейся на фоне снижения иммунитета и сопровождающейся дистресс-синдромом (состояние больных очень тяжёлое, с дыхательной недостаточностью, появляется отёк лёгких);
- ІV — терминальная стадия, сопровождающаяся токсическим шоком с выраженной недостаточностью функции органов (состояние крайне тяжёлое).
Примерно у 25 % пациентов болезнь протекала тяжело и прогрессировала в острый респираторный дистресс-синдром. Чаще всего это происходило у людей возрастом за 50 лет либо при наличии хронических заболеваний, включая диабет, хронический гепатит и заболевания сердца. Иммунный ответ организма, вероятно, также вносил свой вклад в тяжесть заболевания, косвенно на это указывает ухудшение состояния некоторых больных на второй неделе болезни на фоне снижения количества вируса в организме[14].
Общая летальность оценивается в 9—12 %[14].
Результаты эпидемии[править | править код]
В период с ноября 2002 года по июль 2003 года всего зарегистрировано 8096 случаев заболевания в 29 странах, умерли 774 человека. В 2004 году была ещё одна вспышка ОРВИ, связанная с медицинской лабораторией в Китае. Считается, что это произошло из-за того, что кто-то вступил в непосредственный контакт с образцом вируса атипичной пневмонии, а не в связи с передачей вируса человеку от человека или от животного. С 2004 года в мире не было зарегистрировано ни одного случая заболевания, вызванного SARS[15].
Диагностика[править | править код]
Частой среди пациентов была лимфопения при нормальном или немного сниженном количестве нейтрофилов в крови[14]. Лимфопения может служить маркером течения заболевания[16].
В других случаях с тяжёлым течением заболевания и смертельным исходом связана нейтрофилия и тромбоцитопения[14][16]. При этом нейтрофилия ассоциировалась с бактериальной инфекцией, большая часть которой была внутрибольничной и проявлялась в виде пневмонии или сепсиса. Возможно, бактериальная инфекция была результатом применения кортикостероидов[16].
Лечение[править | править код]
Лечение ТОРС было эмпирическим, большинству пациентов назначали кортикостероиды и рибавирин. На текущий момент известно, что рибавирин оказывал слабый эффект против вируса[17], а из его побочных эффектов отмечалась обратимая гемолитическая анемия, которая проходила по окончании курса лечения[16]. У 60 % больных, принимавших рибавирин, был снижен уровень гемоглобина в крови, в общем же случае при применении рибавирина рекомендован мониторинг уровня гемоглобина. Несмотря на побочные эффекты, препарат хорошо переносился больными[16].
Кортикостероиды, вероятно, причиняли в большей степени вред. Среди части пациентов применялись лопинавир и ритонавир (англ.)русск. и внутривенные иммуноглобулины, однако нет чётких доказательств их пользы или вреда. Также известны единичные сообщения о пользе интерферона альфа и интерферона бета[17].
Ни одна из терапий не доказала свою эффективность. Основным лечением в подобных случаях до сих пор остаётся поддерживающее[17]. При нарастании явлений дыхательной недостаточности пациент переводится на ИВЛ.
Ретроспективный анализ различных исследований показал, что нейтрофилия может указывать на бактериальную инфекцию, в случае чего могут применяться антибиотики широкого спектра действия[16].
Профилактика[править | править код]
С учётом известных путей передачи ТОРС были разработаны перечни ограничительных мер для медицинских и общественных учреждений. Это предполагает соблюдение определённых ограничительных мер в отношении пациентов с подозрением на ТОРС или подтверждённом диагнозе ТОРС: 1) стандартные меры предосторожности (гигиена рук); 2) меры предосторожности при непосредственном контакте (использование халатов, защитных очков, перчаток); 3) меры по ограничению воздушно-капельного распространения инфекции (отрицательное давление в комнатах, где находятся пациенты, использование одноразовых респираторов N 95).[18]
Прогноз[править | править код]
Летальность заболевания во время эпидемии была на уровне 9,6 %, варьируясь от 0 % до 40 %[19]. С негативными исходами связаны пожилой возраст и наличие сопутствующих заболеваний, таких как сахарный диабет, гепатит B и заболевания сердца[20]. Смертность среди пожилых пациентов возрастом за 65 лет была на уровне 50 %[19].
Патологическая анатомия[править | править код]
Обнаруживаются диффузное повреждение лёгочных альвеол, десквамация пневмоцитов, образования гиалиновых мембран и воспалительные инфильтраты[21].
См. также[править | править код]
- COVID-19 (SARS-CoV-2)
- Ближневосточный респираторный синдром
- Острая респираторная вирусная инфекция
- Антителозависимое усиление инфекции
Примечания[править | править код]
- ↑ Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
- ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
- ↑ About Severe Acute Respiratory Syndrome (англ.). U.S. Centers for Disease Control and Prevention (8 February 2019). Дата обращения 31 марта 2020.
- ↑ 1 2 Pitsiou, Kioumis, Epidemiology.
- ↑ Pitsiou, Kioumis, Definition.
- ↑ Enserink M. SARS: chronology of the epidemic. (англ.) // Science (New York, N.Y.). — 2013. — 15 March (vol. 339, no. 6125). — P. 1266—1271. — doi:10.1126/science.339.6125.1266. — PMID 23493691.
- ↑ Emmie de Wit, Neeltje van Doremalen, Darryl Falzarano, Vincent J. Munster. SARS and MERS: recent insights into emerging coronaviruses (англ.) // Nature Reviews Microbiology. — 2016. — August (vol. 14, iss. 8). — P. 523–534. — ISSN 1740-1534. — doi:10.1038/nrmicro.2016.81.
- ↑ Sørensen MD; Sørensen B; Gonzalez-Dosal R; Melchjorsen CJ; Weibel J; Wang J; Jun CW; Huanming Y; Kristensen P (May 2006). «Severe acute respiratory syndrome (SARS): development of diagnostics and antivirals» (англ.) // Annals of the New York Academy of Sciences. 1067 (1): 500–5.. — 2006-05-01.
- ↑ 1 2 3 4 5 6 Издание для практикующих врачей «Русский медицинский журнал». Тяжёлый острый респираторный синдром (ТОРС). www.rmj.ru. Дата обращения 23 января 2020.
- ↑ «Dagli ospedali nella jungla al Nobel Carlo Urbani, io lo conoscevo bene» A dieci anni dalla scomparsa esce il ricordo di Vincenzo Varagona. calameo.com. Дата обращения 23 января 2020.
- ↑ Ben Hu, Lei-Ping Zeng, Xing-Lou Yang, Xing-Yi Ge, Wei Zhang. Discovery of a rich gene pool of bat SARS-related coronaviruses provides new insights into the origin of SARS coronavirus (англ.) // PLOS Pathogens. — 2017. — 30 November (vol. 13, iss. 11). — P. e1006698. — ISSN 1553-7374. — doi:10.1371/journal.ppat.1006698.
- ↑ Тяжёлый острый респираторный синдром: клинические проявления, лечение, профилактика и неясные вопросы, 05.05.2003.
- ↑ «Тяжёлый острый респираторный синдром». Профессор М. А. Андрейчин, доцент В. С. Копча, к.м.н. Н. А. Нычик. Тернопольская государственная медицинская академия им. И. Я. Горбачевского
- ↑ 1 2 3 4 Perlman, McIntosh, 2020, SARS Coronavirus, p. 2078.
- ↑ SARS (severe acute respiratory syndrome) (англ.). nhs.uk. National Health Service (England) (24 October 2019).
- ↑ 1 2 3 4 5 6 Raymond S. M. Wong, Alan Wu, K. F. To, Nelson Lee, Christopher W. K. Lam. Haematological manifestations in patients with severe acute respiratory syndrome: retrospective analysis (англ.) // BMJ (Clinical research ed.). — 2003. — 21 June (vol. 326, iss. 7403). — P. 1358–1362. — ISSN 1756-1833. — doi:10.1136/bmj.326.7403.1358.
- ↑ 1 2 3 Perlman, McIntosh, 2020, Therapy, p. 2079.
- ↑ Тяжёлый острый респираторный синдром // 10 декабря 2003
- ↑ 1 2 Pitsiou, Kioumis, Morbidity and mortality.
- ↑ Pitsiou, Kioumis, Poor prognostic factors.
- ↑ Pitsiou, Kioumis, Pathophysiology.
Литература[править | править код]
- John E. Bennett, Raphael Dolin, Martin J. Blaser. Mandell, Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases : [англ.]. — 9th Edition. — Elsevier, 2020. — Chapter 155. Coronaviruses, Including Severe Acute Respiratory Syndrome (SARS) and Middle East Respiratory Syndrome (MERS) / Stanley Perlman, Kenneth McIntosh. — ISBN 978-0-323-55027-7.
Ссылки[править | править код]
- Georgia G. Pitsiou, Ioannis P. Kioumis. Severe acute respiratory syndrome (SARS) // BMJ Best Practices. — BMJ Publishing Group, 2020. — 17 March. (Обобщение различных сведений для специалистов.)
- Coronavirus. — World Health Organisation. — Дата обращения: 26.01.2020. (Общая информация о коронавирусах от ВОЗ.)
- На Викискладе есть медиафайлы по теме Тяжёлый острый респираторный синдром
Источник