Критерии синдрома системной воспалительной реакции
Синдром системного воспалительного ответа[1] (англ. «systemic inflammatory response syndrome» (SIRS)) — медицинский термин, введённый в 1992 году на конференции Американской коллегии торакальных хирургов (англ. American College of Chest Physicians) и Общества специалистов интенсивной терапии (англ. Society of Critical Care Medicine) в Чикаго[2] для обозначения общей воспалительной реакции организма в ответ на тяжелое поражение, вне зависимости от локализации очага. Процесс идет при участии медиаторов воспаления с вовлечением практически всех систем организма.
Воспалительная реакция организма в ответ на внедрение в организм инфекции, обширные травмы, развития некроза тканей, тяжелые ожоги развивается по одним и тем же общим закономерностям. Эта реакция является приспособительной функцией организма и направлена на уничтожение агента, вызвавшего процесс, и восстановление поврежденной ткани. При легких поражениях воспалительный процесс ограничивается локальными воспалительными изменениями и умеренной, малозаметной общей реакцией органов и систем.
Диагностика[править | править код]
Диагноз синдрома системной воспалительной реакции организма правомочен в случае наличия как минимум двух следующих критериев:
- Температура тела ≥ 38 °C (фебрильная температура) или ≤ 36 °C (гипотермия)
- Частота сердечных сокращений ≥ 90/мин (тахикардия)
- Тахипноэ: частота дыхания ≥ 20/мин или гипервентиляция с содержанием диоксида углерода в крови ≤ 32 mmHg
- Лейкоцитоз (≥ 12000/μl) или лейкопения (≤ 4000/μl) или смещение лейкоцитарной формулы влево.
Комбинация «фебрильная температура+лейкоцитоз» является самой частой для синдрома системной реакции организма на воспаление и соответствует нормальной реакции иммунной системы. В случае «гипотермия+лейкоцитоз», который встречается гораздо реже, говорят о «холодном» синдроме системной реакции организма на воспаление —— подобная реакция организма встречается при иммунодефиците.
Причины[править | править код]
Причинами синдрома системного воспалительного ответа могут быть: сепсис, гипоксия, шок, ожоги, острый панкреатит, обширные хирургические операции, тяжелые травмы и другие тяжелые заболевания. Чаще всего факторы повреждения классифицируют исходя из механизма патологического воздействия:[1]
- Механическое повреждение тканей (примеры: ожоги, синдром длительного сдавления).
- Глобальный недостаток перфузии тканей (примеры: шок, остановка кровообращения).
- Регионарный недостаток перфузии тканей (примеры: тромбоэмболия, травма крупных сосудов).
- Некроз тканей вследствие ишемии (примеры: инфаркт миокарда, острый панкреатит).
- Инфекционный процесс (примеры: иммунодефицит, хирургическая инфекция, инфицированная травма, внутрибольничная инфекция).
- Выброс эндотоксинов (пример: сепсис, вызванный грам-негативными бактериями).
- Невскрытые абсцессы (например, интраабдоминальные).
Примечания[править | править код]
Литература[править | править код]
- М. И. Кузин, О. С. Шкроб, Н. М. Кузин. Синдром системного ответа на воспаление // Хирургические болезни. — 3 издание. — М.: Медицина, 2002. — С. 13-22. — 784 с. — ISBN 5-225-00920-4.
- Определение SIRS (нем.) (недоступная ссылка). Дата обращения 11 февраля 2014. Архивировано 26 июня 2013 года.
- S-2 Рекомендации по профилактике, диагностике, лечению и реабилитации SIRS (нем.) (недоступная ссылка). Deutsche Sepsis Gesellschaft. Дата обращения 11 февраля 2014. Архивировано 1 октября 2010 года.
- R. C. Bone; R. A. Balk; F. B. Cerra; R. P. Dellinger; A. M. Fein; W. A. Knaus; R. M. Schein; W. J. Sibbald. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine (англ.) // Chest. — 1992. — Vol. 101, no. 6. — doi:10.1378/chest.101.6.1644.
Источник
Понятие «синдром системной воспалительной реакции» лишь немногим более 10 лет используется в медицинской науке и практике для обозначения общих изменений в организме, возникающих под влиянием различных повреждающих факторов.
Системная воспалительная реакция — патогенетическая и клинико-физиологическая основа различных патологических процессов и заболеваний хирургического, инфекционного, онкологического, гематологического и другого характера.
Термин «сепсис» в значении, близком к современному, использовался ещё в VIII—VII веках до н.э. в «Илиаде» Гомера.
Великий врач древности Гиппократ словом «сепсис» описывал процесс распада тканей, сопровождающихся гниением, болезнью и смертью.
Многовековое учение о сепсисе завершилось в последние десятилетия пониманием, что в основе этого патологического процесса лежит универсальный ответ организма на повреждение — системная воспалительная реакция.
Достижения фундаментальных наук и практической медицины позволили прийти к заключению, что в основе реакции макроорганизма на любые повреждающие факторы механической, химической и биологической природы лежат активация и выброс различных клеточных, внеклеточных и органных медиаторов. Эта реакция в зависимости от интенсивности повреждающего действия может носить генерализованный, системный характер.
Пусковую роль при этом играют гуморальные факторы и медиаторы, определяющие развитие воспалительной реакции.
Такой генерализованный ответ макроорганизма на повреждение получил название системной воспалительной реакции.
Концепция системной воспалительной реакции прочно вошла в клиническую медицину для описания патофизиологических сдвигов в ответ на повреждающее действие нижеследующих факторов:
- инфекция (бактериальная, вирусная, грибковая, паразитарная);
- травма, в том числе хирургическая;
- неадекватная анестезия;
- ожоги;
- ишемия;
- панкреатит;
- лекарственная реакция;
- аутоиммунные процессы;
- гипоксия.
Гуморальные факторы системной воспалительной реакции включают практически все известные эндогенные биологически активные субстанции — цитокины, ферменты, гормоны, продукты и регуляторы метаболизма (всего более 200 биологически активных веществ).
Основные эндогенные медиаторы системной воспалительной реакции:
— Про- и противовоспалительные цитокины
- фактор некроза опухоли (TNFa);
- интерлейкины (ИЛ) 1, 2, 4, 6, 8, 10
— Фактор активации тромбоцитов (PAF)
— Эйксаноиды:
- лейкотриены;
- тромбоксан;
- простагландины
— Интерферон-у
— Колониестимулирующий фактор гранулоцитов-макрофагов
— Оксид азота
— Эндотелии
— Фрагменты комплемента СЗа, С5а
— Продукты полиморфноядерных клеток:
- токсические радикалы кислорода
- протеолитические ферменты
— Молекулы адгезии
— Фактор проницаемости сосудов
— Кинины
— Факторы коагуляции
— Эндорфины
— Тканевые гормоны
— Основные регуляторные гормоны
Гиперпродукция этих веществ, дисбаланс их активности на регионарных и системных уровнях быстро приводят к повреждению эндотелия и органной дисфункции, проявляющейся синдромом полиорганной недостаточности.
Как известно, воспаление — комплексная сосудисто-тканевая защитно-приспособительная реакция организма на действие патогенного раздражителя (повреждающего фактора). В зависимости от интенсивности действия повреждающего фактора и состояния макроорганизма эта реакция может носить как локальный, так и генерализованный характер.
Проявлениями местной воспалительной реакции являются 5 основных признаков, описанных ещё классиками древней медицины А. Цельсом и К. Галеном, — краснота (rubor), припухлость (tumor), боль (dolor), повышение температуры (calor) и нарушение функций (function laesa).
Древние говорили о воспалении как о местной лихорадке, однако отмеченная ими характеристика этого процесса распространяется и на системное, генерализованное воспаление.
Действительно, классические симптомы воспаления типичны и для системной реакции.
Краснота — распространённая гиперемия, связанная с вазодилатацией, снижением сосудистого сопротивления и повышением СВ, что характерно для септического шока — воспалительной реакции под действием инфекта.
Припухлость — отёк тканей вследствие повышенной сосудистой проницаемости, приводящей к синдрому «капиллярной утечки», в том числе отёку лёгочного интерстиция и острому повреждению лёгких.
Повышение температуры — гипертермия, один из симптомов системной воспалительной реакции, в основе которой лежит нарушение гуморальной регуляции температуры тела, в частности под влиянием простагландинов.
Боль вполне соотносится с болевыми ощущениями и изменениями ЦНС, характерными для системной воспалительной реакции инфекционного генеза, т.е. для сепсиса.
Нарушение функций, впервые описанное Галеном, соответствует полиорганной дисфункции, столь типичной для системной воспалительной реакции любой этиологии.
Системная воспалительная реакция полиэтиологична и может возникать при введении высокотоксичных химиотерапевтических средств и даже антибиотиков, отравлениях, панкреатической гиперферментемии (стерильный панкреонекроз), применении искусственного кровообращения и экстракорпоральных методов детоксикации.
Во многих случаях эта реакция носит компенсаторный, защитный характер, играя ведущую роль в саногенезе. Однако в патологических ситуациях происходит дисрегуляция этой реакции, образно говоря, «злокачественное системное воспаление», которое ведёт к полиорганной дисфункции с необратимыми фатальными нарушениями.
Начальной фазой системного воспаления является активация цитокинов и ферментов иммунокомпетентных клеток. Практически одновременно активируются эндотелиальные клетки, полиморфноядерные лейкоциты, моноциты и макрофаги.
Особую роль в системной воспалительной реакции играет повреждение эндотелия.
Эндотелий (площадь его составляет около 700 м2, а масса — 1,5 кг) — не просто выстилка сосудов, это крайне важная система, ключевые функции которой включают регуляцию сосудистого тонуса, гемостаза, проницаемости сосудов, адгезии и подвижности форменных элементов, в частности лейкоцитов.
В клетках эндотелия постоянно синтезируется в небольшом количестве оксид азота (NO), который играет вазодилатирующую роль и поддерживает сосуды в открытом состоянии. Активация эндотелиальных клеток при системном воспалении ведёт, прежде всего, к гиперпродукции оксида азота, что сопровождается чрезмерной вазодилатацией, повреждением стенки капилляров и повышением их проницаемости («капиллярной утечке»).
Каскадные реакции, присущие системному воспалению, перечислены ниже.
Нарушения, характерные для системной воспалительной реакции (реакция повреждения)
- Активация комплемента
- Активация и повреждение эндотелия
- «Капиллярная утечка», формирование отёка тканей
- Активация и выброс адгезивных молекул, цитокинов
- Экстравазация полиморфноядерных клеток и моноцитов
- Активация фагоцитоза
- Активация коагуляции
- Подавление фибринолиза с последующим его усилением
- Лихорадка
- Гиперпродукция белков острой фазы
- Гиперпролиферация лейкоцитов
- Активация и пролиферация В- и Т-лимфоцитов
- Активация глюкокортикоидной функции надпочечников
- Активация симпатической нервной системы
- Угнетенияе функций щитовидной железы
- Гиперкатаболизм
Естественно, что возникновение воспалительной реакции немедленно включает противовоспалительные механизмы, способствующие подавлению этой реакции.
Эти противовоспалительные механизмы включают активацию и выброс цитокинов ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-13, рецепторов-антагонистов цитокина ИЛ-1, растворимых рецепторов TNFa. Прямым противовоспалительным эффектом обладают глюкокортикоиды и катехоламины, которые подавляют продукцию TNFa и ИЛ-1 и усиливают действие ключевого антивоспалительного цитокина ИЛ-10.
Однако этих и других пока малоизученных механизмов ограничения системной воспалительной реакции при чрезмерном действии повреждающих факторов недостаточно для её устранения.
Образно говоря, медиаторный взрыв сжигает организм больного.
Дисрегуляция про- и противовоспалительных процессов ведёт к дальнейшей деструкции эндотелиальных и других клеток, что является патофизиологической основой полиорганных функциональных и морфологических нарушении.
Клинико-лабораторные признаки системной воспалительной реакции включают достаточно простые диагностические параметры: гипер- или гипотермию тела, тахипноэ или гипокапнию, тахикардию, лейкоцитоз или лейкопению. Однако причиной возникновения этих симптомов являются глубокие «закулисные» процессы — выброс цитокинов, оксида азота, катехоламинов и других гуморальных медиаторов, синтез простагландинов, повреждение эндотелия, нарушение проницаемости капиллярных мембран и функций лёгких.
Эти клинические признаки неспецифичны, но несмотря на это, их выявление и сохранение у хирургического больного в течение достаточно продолжительного времени имеет большое прогностическое значение, особенно в послеоперационном периоде. Они могут быть предикторами (предсказателями) исхода лечения.
Это положение подтверждается весьма демонстративными клиническими исследованиями.
Так, при анализе результатов хирургического лечения более 3000 больных установлено, что в группе больных, не имеющих на 2-й день после операции ни одного из четырёх симптомов (гипертермия, тахипноэ, тахикардия, лейкоцитоз) синдрома системной воспалительной реакции, госпитальная летальность составила около 4%, при наличии одного симптома — более 8%, двух — 18,5%, трёх симптомов — 24%, а четырёх признаков системной воспалительной реакции — 40%. Эти данные демонстрируют клиническую значимость синдрома системной воспалительной реакции и подчёркивают необходимость выяснения причины её развития в каждом случае.
По своей сути признаки системного воспаления — реакция тревоги и для больного, и для клинициста, требующая должного диагностического поиска, лежащего в основе своевременного и адекватного лечения.
Дифференцировать характер и специфику системного воспаления можно лишь на основании анализа клинической ситуации и оценки вероятных этиологических факторов.
В частности, септический характер синдрома системной воспалительной реакции устанавливают с помощью выявления очага инфекции, экспресс-микробиологического обследования и определения дифференциально-диагностических маркёров инфекционного процесса.
Особое дифференциальное значение имеет определение концентрации в плазме прокальцитонина или Ореактивного белка, существенное повышение которых свидетельствует об инфекционной бактериальной этиологии воспалительной реакции.
Савельев В.С.
Хирургические болезни
Опубликовал Константин Моканов
Источник
Синдром системного воспалительного ответа ( СВО ) представляет собой воспалительное состояние влияет на весь организм. Это реакция организма на инфекционный или неинфекционный оскорбление. Хотя определение SIRS относится к нему как «воспалительного ответа», он на самом деле про- и противовоспалительные компоненты.
презентация
осложнения
СВО часто осложняется отказом одного или нескольких органов или систем органов . Осложнения ССВО включают:
- Острое повреждение легких
- Острое повреждение почек
- шок
- полиорганная недостаточность
причины
Причины ССВО широко классифицированы как инфекционные или неинфекционные. Причины ССВО включают в себя:
- Бактериальные инфекции
- Тяжелая малярия
- травма
- ожоги
- панкреатит
- ишемия
- кровоизлияние
Другие причины включают в себя:
- Осложнения операции
- недостаточность надпочечников
- Легочная эмболия
- Сложная аневризма аорты
- тампонада сердца
- Анафилаксия
- Передозировка наркотиками
диагностика
СВО является серьезным заболеванием , связанных с системным воспалением, дисфункции органов и полиорганной недостаточности. Это подмножество гиперцитокинемия , в котором есть ненормальное регулирование различных цитокинов . СВО также тесно связан с сепсисом , в которых пациенты удовлетворяют критерии ССВЫ и имеют подозреваемую или доказанную инфекцию.
Многие эксперты считают, ГОСПОДА быть чрезмерно чувствительными, так как почти все (> 90%) пациентов, поступивших в отделение интенсивной терапии отвечают критериям ССВО.
для взрослых
Проявления ССВО включают, но не ограничиваются ими:
- Температура тела меньше , чем 36 ° C (96,8 ° F) или выше , чем 38 ° С (100,4 ° F)
- Частота сердечных сокращений больше 90 ударов в минуту
- Тахипноэ (высокая частота дыхания), с более чем 20 вдохов в минуту; или, артериальная парциальное давление из диоксида углерода менее чем 4,3 кПа (32 мм рт.ст.)
- Количество лейкоцитов менее 4000 клеток / mm³ (4 х 10 9 клеток / л) или больше , чем 12000 клеток / mm³ (12 х 10 9 клеток / л); или наличие более 10% незрелых нейтрофилов (диапазон форм). Группа формирует больше , чем 3%, называется bandemia или «сдвига влево» .
Когда два или более из этих критериев с или без признаков инфекции, пациенты могут быть диагностированы с «ССВО.» У пациентов с ССВО и острой дисфункцией органов можно назвать «тяжелыми ГОСПОДАМИ.» Примечание: Лихорадка и Повышенное количество лейкоцитов в особенности реакции острой фазы , в то время как увеличение частоты сердечных сокращений часто является начальным признаком гемодинамического компромисса. Учащение дыхания может быть связано с увеличением метаболического стресса из — за инфекции и воспаления, но также может быть угрожающим признаком неадекватной перфузии в результате возникновения анаэробной клеточного метаболизма.
Дети
Международный педиатрический сепсис консенсус предложил некоторые изменения, чтобы адаптировать эти критерии к педиатрической популяции.
У детей, критерии ССВО изменяются следующим образом:
- Частота сердечных сокращений больше , чем 2 стандартных отклонения выше норм для возраста при отсутствии стимулов , таких как боль и введение лекарственного средства, или необъяснимой постоянной высота в течение более чем 30 минут до 4 часов. У младенцев, также включает в себя частоту сердечных сокращений меньше , чем 10 — го процентиля для данного возраста при отсутствии вагусных стимулов , бета-блокаторы , или врожденного порока сердца или необъяснимого стойкой депрессии в течение более 30 минут.
- Температура тела получали перорально, ректально, из Foley катетера зонда, или из центрального венозного катетера зонда меньше , чем 36 ° C или выше , чем 38,5 & deg ; С.
- Частота дыхания больше , чем 2 стандартных отклонений выше нормы для возраста или потребность в искусственной вентиляции легких , не связанных с нервно — мышечных заболеваний или введением анестезии .
- Лейкоциты отсчет повышенного или депрессия по возрасту , не связанным с химиотерапией, или более 10% полос плюс другие незрелыми формами.
Температура или количество лейкоцитов в крови должна быть ненормальной, чтобы квалифицировать как ССВО в педиатрических больных.
лечение
Как правило, для лечения SIRS направлено в стороне основной проблемы или подстрекающих причинами (т.е. адекватной замены жидкости для гиповолемии, IVF / НПО для панкреатита, эпинефрина / стероидов / дифенгидрамина для анафилаксии).
Селен , глютамин и эйкозапентаеновая кислота показали эффективность в улучшении симптомов в клинических испытаниях. Другие антиоксиданты , такие как витамин Е могут быть полезными.
Септический протокол лечения и диагностики, были созданы в связи с потенциально серьезным результатом септического шока. Например, критерии ССВО были созданы, как упоминалось выше, чтобы быть чрезвычайно чувствительны в предложении, которые пациенты могут иметь сепсис. Однако эти правила не имеют специфичности, то есть не истинный диагноз состояния, а скорее предложение, чтобы принять необходимые меры предосторожности. Критерии ССВО руководящие принципы, установленные в целях обеспечения септических пациентов получают помощь как можно раньше.
В случаях, вызванных имплантированной сетки, удаление (УВК) полипропиленовой хирургической сетки имплантата может быть указан.
история
Концепция SIRS был первый задуман и представлен доктором Уильямом Р. Нельсон, кафедры хирургии Университета Торонто на Циркуляционный встрече Nordic Micro в 1983 году презентации последовало десятилетие исследований с коллегами в том числе; Д — р Дж Vaage из Университета Осло , Норвегия, д — р Д. Bigger, больницы для больных детей, Торонто, д — р Д. Sepro из Бостонского университета , и д — р Х. Movat отдела патологии в университете Торонто. Лабораторный опыт подтвердилось в клинических условиях с первой травмой единицы Канады , для которого Нельсон был соучредителем. Это позволило в середине 1980 — х годов, понятия ССВО учить доктора Майлса Джонсон из университета Торонто, отдел патологии в бакалавриате стоматологической школы, а также проживающих в отделении хирургии Университета Торонто , который вращают через Региональный Trauma подразделения в Sunnybrook медицинском центре. СВО был более широко принят в 1991 году в американском колледже пульмонологов / Общество Critical Care Medicine консенсусной конференции с целью оказания помощи в ранней диагностике сепсиса .
Критерии ССВО были созданы в 1992 году в рамках Американского колледжа пульмонологов / Общество Critical Care Medicine консенсусной конференции. Конференции пришли к выводу , что проявления ССВО включают, но не ограничиваются первыми четыре описанных выше в взрослых критериях ССВЫ.
В септических пациентов эти клинические признаки также можно увидеть в других провоспалительных условиях, таких как травма, ожоги, панкреатит и т.д. прослеживания конференции поэтому решили определить пациентов с документированной или крайне подозрительной инфекции, что приводит к системной воспалительной ответ как имеющий сепсис.
Следует отметить, что критерии ССВО неспецифичны, и должны быть тщательно интерпретированы в клиническом контексте. Эти критерии существуют в первую очередь с целью более объективной классификации критически больных пациентов, так что будущие клинические исследования могут быть более строгими и более легко воспроизводимым.
Рекомендации
внешняя ссылка
Источник