Корешковый синдром после спинальной анестезии

Повреждения нервов — существенный источник как осложнений для пациентов, так и профессиональной ответственности. Истинная частота встречаемости неизвестна из-за значительного числа случаев, не попадающих в официальные отчеты. Большая часть данных, представленных ниже, взята из базы данных программы ASA по закрытым искам (1975-95).

Повреждения нервов — вторая по распространенности причина исков среди всей базы данных (16% от общего числа). Из повреждений конкретных нервов: локтевой нерв (28%), нервы плечевого сплетения (20%), пояснично-крестцовый корешок (16%) и спинной мозг (13%). Реже повреждаются нервы — седалищный, срединный, лучевой и бедренный.

С недавних пор становится меньше исков по поводу повреждения локтевого нерва, ведущее место занимает повреждение спинного мозга.

Во многих случаях периоперационного повреждения нервов механизм повреждения не выявлен (только в 9% случаев повреждений локтевого нерва имели распознаваемый механизм). Однако механизм поражения спинного мозга установлен в 48% случаев исков, региональная анестезия проводилась в 68% случаев повреждений спинного мозга.

Этиология

Прямая травма иглами, швами, инструментами.
Инъекция нейротоксичного вещества.
Механические факторы, такие как вытяжение и компрессия.
Ишемия, по-видимому, вносит вклад во все эти причины.

Классификация

Степень повреждения будет определять характер требуемого вмешательства и вероятность восстановления.

Нейропраксия — повреждение миелина, аксон остается интактным. Восстановление займет от нескольких недель до нескольких месяцев. Хороший прогноз.
Аксонотмезис — разрушение аксона. Прогноз и вероятность восстановления сомнительные.
Нейротмезис — полностью разрушен нерв. Может потребоваться операция. Плохой прогноз.

Предрасполагающие факторы

У пациентов с исходно существующей генерализованной периферической нейропатией вероятность травмы/ишемии повышена. До операции следует подробно задокументировать в истории болезни все данные об уже имеющемся дефиците.

Операция сама по себе и сопутствующее ей вынужденное положение могут стать причиной специфического повреждения нерва.

Факторы анестезии включают непосредственное повреждение нерва иглой при проведении региональной анестезии. Снизить вероятность этого могут хорошее знание анатомии и аккуратное проведение процедуры. Оптимальный дизайн иглы пока не очевиден, но ясно, что иглы с коротким срезом меньше травмируют нервный пучок и в настоящее время популярны. Возникающая парестезия должна настораживать врача, а сильная боль при введении препарата — сигнал к немедленному прекращению инъекции (по всей видимости, игла попала в нерв или его оболочку). Эти явления — веский аргумент в пользу выполнения блокады пациенту в сознании. Следует свести к минимуму время наложения турникетов и использовать только пневматические их модели. При спинальной или эпидуральной анестезии нельзя применять растворы местных анестетиков с консервантами.

Системные факторы включают: гипотермию, гипотензию, гипоксию и электролитные нарушения, например, уремию, сахарный диабет, дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты.

Симптомы

Симптомы могут появиться в течение дня, но иногда возникают через 2-3 нед.
Степень и продолжительность симптомов варьируют в зависимости от тяжести поражения — от онемения и небольшой парестезии на протяжении нескольких недель до стойкой болезненной парестезии, потери чувствительности, паралича в течение многих лет и, в конечном итоге, рефлекторной симпатической дистрофии.

Нейропатия локтевого нерва

Чаще встречается у мужчин (3:1).
Чаще при избыточной массе тела и продолжительном пребывании в стационаре. У молодых пациентов встречается редко.
Проспективные исследования показали частоту в остром периоде от 1 на 200 до 1 на 350 пациентов, но к 3 мес. клинически значимые поражения встречаются гораздо реже.
85% случаев были связаны с общей анестезией, 15% — региональной (в 6% — спинальная), что свидетельствует о неочевидности этиологии.

Повреждение происходит на уровне верхнего мыщелкового желобка локтевой кости. У мужчин в этом месте подкожная жировая клетчатка тоньше и тоннель более узкий, что объясняет различие по половой принадлежности.

В недавних исследованиях было высказано предположение о том, что в положении супинации компрессия нерва менее выражена. Для локтевого нерва более предпочтительно отведение противоположной руки, но в этом положении больше риск вытяжения плечевого сплетения.

Подкладывание дополнительных валиков было точно установлено в 27% случаях закрытых исков!
В 62% случаях начало было «отсроченным» (т. е. более чем через 1 день после операции).
В другой, неповрежденной руке часто выявляют нарушение нервной проводимости, что свидетельствует о субклинической нейропатии, которая может проявиться в послеоперационном периоде.

Повреждение плечевого сплетения

Причинные факторы включают избыточное вытяжение (отведение руки при повороте головы в противоположную сторону), компрессию (движение ключицы вверх и западение грудины) и региональную анестезию (только 16% закрытых исков по поводу повреждения плечевого сплетения).
Боль или парестезия при инъекции отмечены в 50% случаев исков, связанных с региональными методиками.
Среди закрытых исков по поводу повреждения плечевого сплетения 13% связаны с повреждением длинного грудного нерва (обеспечивает отведение лопатки). Механизм неизвестен.
Чаще отмечается поражение верхних пучков.

Повреждение пояснично-крестцового корешка (радикулопатия)

Больше 90% случаев связано с проведением региональной анестезии (в 55% — спинальная, в 37% — эпидуральная).
Парестезия или боль при введении иглы или при инъекции препарата свидетельствуют о возможном повреждении. Послеоперационная корешковая боль может быть стойкой до 0,2% случаев, но практически всегда исчезает в течение нескольких недель/месяцев.
Множественные неудачные попытки повышают вероятность повреждения.
Самая частая жалоба — стойкая парестезия, с двигательными нарушениями или без них.

Повреждение спинного мозга

По данным закрытых исков. 58% случаев связано с проведением региональной анестезии.
Определенный патогенез был установлен примерно в 50% случаев — что намного выше, чем при других причинах повреждения нервов.
Самые распространенные механизмы – эпидуральная гематома, химическое повреждение, синдром передней спинномозговой артерии и менингит соответственно.

Поясничная эпидуральная блокада становилась причиной в четыре раза чаще, чем субарахноидальная блокада, и в восемь раз чаще, чем торакальная эпидуральная блокада (это частично связано с количеством выполняемых блокад).
Повреждение чаще встречается при блокадах, выполняемых по поводу хронической боли, и при наличии системной антикоагуляции (фракционированный гепарин, внедренный в США в 1993 г).

Отмечено значительное запаздывание в диагностике компрессии спинного мозга или нерва. Стойкая слабость или онемение расценивались как следствие эпидуральной инфузии. Следует исследовать все подозрительные повреждения при наличии соответствующего анамнеза и выполнить по возможности МРТ особенно при наличии антикоагуляции.

Трудно оценить истинную частоту серьезных неврологических повреждений после спинальной/эпидуральной блокады. Скотт предполагает, что в акушерской практике частота стойкой утраты трудоспособности составляет 1 на 100000. Эпидуральная гематома в присутствии ГНМВ может выявляться с частотой от 1 на 1000 до 1 на 10 000, но другие исследователи оценивают риск как от 1 на 150 000 до 1 на 220 000 (после эпидуральной и спинальной блокады соответственно). Эпидуральный абсцесс встречается реже, но его следует подозревать у пациентов с нарушенным иммунитетом и антикоагуляцией, при длительном стоянии эпидурального катетера.

При синдроме передней спинномозговой артерии обычно наблюдается спастический паралич нижних конечностей ниже уровня поражения, вялый паралич на уровне поражения, различная по характеру потеря чувствительности и нарушение функции сфинктеров. Эта патология может быть связана с общей или региональной анестезией, обычно развивается при продолжительной гипотензии. Остальные причины, не связанные с анестезией, — пережатие аорты, тромбоз, эмбол, расслаивающая аневризма брюшной аорты, узелковый периартериит, СКВ и операции на позвоночнике.

Редкая причина параплегий — арахноидит, эффективное лечение которого не разработано. Обычно он характеризуется постепенно нарастающей слабостью и потерей чувствительности, возникающей через несколько дней или месяцев после проведения спинальной анестезии, иногда приводит к полной параплегии или смерти. Причины — менингит, кровотечение, операция на спинном мозге, также может быть связан с препаратами, вводимыми в спинальное или эпидуральное пространство, например, консервантами, ошибочным введением препарата и т. д.

Переходящие неврологические симптомы (ПНС) — это боль в спине или дизестезия, билатерально иррадиирующая по ногам или ягодицам после полного восстановления от спинальной анестезии и начинающаяся в течение 24 ч. Обычно какие-либо объективные неврологические знаки отсутствуют. Боль умеренная и может быть купирована с помощью НПВС. Симптомы обычно исчезают через нескольких дней. Клиническая значимость неясна, данные достаточно противоречивы, хотя, по всей вероятности, ПНС чаще развиваются после применения спинального 5% гипербарического лидокаина (лигнокаина)/адреналина. В некоторых исследованиях показано, что ПНС часто наблюдается после применения чистого спинального лидокаина (лигнокаина).

Синдром конского хвоста (СКХ) характеризуется болью в нижней части спины, седалищной анестезией, нарушением функции сфинктеров и двигательными или сенсорными симптомами ниже колен. Есть ряд сообщений о развитии СКХ после применения спинальных микрокатетеров (28 G) и 5% гипербарического лидокаина (лигнокаина). Это было расценено как следствие затекания гипербарического местного анестетика и привело в результате к тому, что Администрацией по пищевым продуктам и медикаментам в США в 1992 г. было запрещено использовать спинальные катетеры тоньше 24G.

Профилактика

Необходимо знать об осложнениях и наиболее частых причинах повреждений (например, тщательная укладка пациента).
Тщательный сбор анамнеза, объективное обследование и документирование в истории болезни о всех имевшихся до операции неврологических нарушениях.
Аккуратное ведение анестезиологических записей обо всех особенностях региональной техники (включая тип иглы, парестезию, используемый препарат и т. д.).
Выполнение блокады пациенту в сознании либо с предварительным введением седативного средства (не практикуется у детей).
Не выполнять региональную блокаду при отказе пациента.
Всегда прекращать инъекцию при появлении боли или парестезии.

Диагностика и лечение

Нейрофизиологические тесты, такие как ЭМГ и исследование проводимости нерва, вкупе с МРТ часто помогают точно определить место повреждения, которое может указать на причину и возможную ответственность.
Лечение и прогноз зависят от тяжести повреждения, лучше оставить их неврологам и нейрохирургам.
Компрессия спинного мозга или синдром конского хвоста требуют экстренного нейрохирургического вмешательства и декомпрессии.

Применяемые при нейропатической боли лекарства — трициклические антидепрессанты (амитриптилин в дозе до 150 мг/сут, начиная с 25 мг на ночь) или противоэпилептические средства (карбамазепин 100 мг 1- 2 раза в день вплоть до 200 мг 4 раза в день, или габапентин, лучше переносимый, 300 мг 1 раз в день вплоть до 600 мг 3 раза вдень).

Источник

International Journal of Obstetric Anesthesia (1995) 5, 32-35

Fenerty J., Sonner J., Sakura S., Drasner K.

Резюме

Настоящее сообщение — о транзиторных корешковых болях после интратекального введения 5% лидокаина на 7,5% декстрозе. Это препарат выбора во многих акушерских центрах, применяется в качестве однократной инъекции местного анестетика, что может приводить к транзиторной неврологической симптоматике, вследствие его токсичности. Многие пропагандируют разведение этого раствора анестетика перед субарахноидальным введением. Настоящее сообщение описывает случай, при котором транзиторные неврологические симптомы отмечены после интратекального введения раствора, содержащего почти 2% лидокаина. Схожесть настоящего случая с теми, о которых сообщалось ранее, предполагает обычную этиологию и также подтверждает, что риск не ограничивается применением 5% лидокаина с 7,5% глюкозой. Это подчеркивает необходимость проведения тщательно контролируемого проспективного исследования факторов, которые вызывают транзиторные неврологические нарушения после спинальной анестезии.

Введение

Исследования, проводимые в анестезиологической практике, подтверждают растущую популярность спинальной анестезии при операции кесарева сечения в течение последних десяти лет. Эта тенденция, вероятно, продолжится, так как современные условия предполагают, что спинальная анестезия обеспечивает лучшую защиту при более эффективной стоимости, чем эпидуральная анестезия при неосложненной плановой операции кесарева сечения. 5% лидокаин с 7,5% декстрозой является одним из наиболее часто используемых растворов при этой процедуре. Однако современное исследование Schneider с соавт. четырех случаев раздражения корешков после интратекального назначения этого раствора анестетика предполагает, что он может проявляться токсическими эффектами [1]. Этот интерес повышается в ответ на сообщение о шести дополнительных случаях [2] и предварительные результаты проспективного исследования [3]. Мы описали случай, при котором симптомы относились к транзиторному корешковому синдрому после применения растворов, содержащих 2% лидокаин, и провели обзор литературы по этой противоречивой теме в акушерской анестезиологической практике.

Описание случая

55-летний мужчина с массой тела 74 кг был подготовлен для проведения трансуретральной резекции опухоли мочевого пузыря в плановом порядке. Физикальный осмотр и лабораторные данные были без особенностей. В анамнезе имели место язвенная болезнь желудка (больной получал лечение фамотидином), курение, длительное течение мочекаменной болезни и аллергическая реакция на пенициллин. Ранее у пациента не было оперативных вмешательств, и не отмечено семейного анамнеза анестезиологических осложнений. После обсуждения выбора метода обезболивания больному была запланирована спинальная анестезия.

В операционной исходное АД и ЧСС составляли 150/90 мм рт. ст. и 84 удара в минуту соответственно. Пациента расположили в положении сидя. Поясничная область обработали йодсодержащим раствором, высушили, затем провели анестезию кожи 3 мл 1% раствора лидокаина на уровне L3-L4. С соблюдением правил асептики иглу Sprotte 24 G ввели в субарахноидальное пространство со второй попытки (при первой попытке было попадание в кость). Интратекальное расположение иглы было подтверждено свободным током цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). В шприц, содержащий 2 мл 5% лидокаина с 7,5% декстрозой, добавили 0,2 мл адреналина 1:1000. ЦСЖ была взята до общего объема 5 мл за 20 секунд. Полученный раствор ввели за 10 секунд. Не сообщается о парестезии при введении иглы или применении анестетика. Больного расположили в горизонтальное положение на спине, был подтвержден чувствительный блок до уровня T6, и пациент затем был перемещен в литотомическое положение. Операция прошла без особенностей и длилась в течение 17 минут. 6 мг мидазолама и 50 мкг фентанила были введены внутривенно для получения седативного эффекта. Кроме того, 5 мг эфедрина ввели внутривенно после того как АД снизилось до 98/52 мм рт. ст. примерно через 10 минут после субарахноидального введения.

Ранний послеоперационный период протекал без особенностей. Больной был переведен из восстановительного отделения в обычную палату через 4 часа после полного восстановления. Через 2 часа он пожаловался на боль в ягодицах с иррадиацией в ноги, оценив ее по 10 — балльной шкале в 9 баллов. Осмотр анестезиологом не выявил никаких неврологических нарушений. Боль не облегчилась введением 4 мг морфина внутривенно, но снизилась при введении 60 мг кеторолака внутримышечно. В течение ночи, потребовалось дополнительное введение 30 мг кеторолака. Больной был выписан на следующее утро, он не ощущал боли и легко передвигался. Однако боль вернулась в течение дня после выписки и не купировалась пероральным приемом ибупрофена. Больной был повторно осмотрен по поводу боли в крестце с иррадиацией в ноги, частично облегчающейся при ходьбе. Вновь боль была облегчена внутримышечным введением кеторолака, и он вновь поступил в стационар для купирования боли. Обследование консультирующим неврологом, включая тест Lasegue, не выявило никаких отклонений. Пациент был выписан через 36 часов после повторного поступления. Через 2 недели боль вновь периодически появлялась, особенно после сна или длительного пребывания в положении сидя, но проходила при активности и без применения препаратов. Полное восстановление отмечено в течение 1 месяца.

Обсуждение

Клиническое течение у этого больного явно схоже с четырьмя случаями, описанными Schneider с соавт. [1]. В их исследовании боль в области ягодиц и нижней части спины с иррадиацией по дорсолатеральной поверхности бедер и икр началась через 1-20 часов после операции и полного восстановления. Боль наиболее часто характеризовалась как тупая, ноющая или схваткообразная, хотя один больной также описывал острую, иррадиирущую боль. Дизестезия отличалась в двух случаях, но в оставшихся двух неврологическое исследование было полностью в пределах нормы. Как и в представленном случае, два пациента отметили облегчение боли при активности и трое были успешно пролечены нестероидными противовоспалительными препаратами. Во всех четырех случаях симптомы прошли в течение 1 недели. После обзора множества возможных этиологических факторов Schneider с соавт. сделали вывод, что боль и нарушение чувствительности, вероятно, наступили вследствие прямого токсического эффекта местного анестетика. Они также установили, что растяжение caud equin, вызванное литотомическим положением, также повышает уязвимость нервных волокон корешков.

Впоследствии были описаны шесть подобных случаев [2], вновь после интратекального введения однократного болюса 5% лидокаина на 7,5% глюкозе. Первичные данные из проспективного исследования, выполненного Hampl с соавт. [3], также обеспечили доказательствами связи между введением лидокаина и транзиторной неврологической дисфункцией. Последняя наблюдалась более чем у 1/3 акушерских и гинекологических больных, получивших 5% лидокаин на 7,5% глюкозе, и только у 1/80 больных после бупивакаина, и у 1/14 после интратекально введения морфина, включая больных, которые подвергались операции в литотомическом положении.

В данном случае симптомы, схожие с признаками корешкового раздражения, появились после назначения раствора, содержащего 2% лидокаин. Хотя здесь было много этиологических факторов, обстоятельства и клиническое течение в настоящем случае не сочетались с инфекцией, травмой, ишемией, кровотечением или сдавлением нерва. Положение больного или случайное введение инфицированного препарата могло вызвать эти симптомы. Если бы это были родильницы, можно было бы рассматривать неврологические нарушения после родов и родоразрешения [6].

Схожесть со случаями, сообщенными Schneider с соавт. [1], и с данными Hampl с соавт. [3] предполагает, что прямой эффект анестетика был более вероятен. Кроме того, данный случай произошел в литотомическом положении, а ранее считалось [1], что растяжение caud equin может способствовать дисфункции, повышая уязвимость нервных волокон.

Интерес к тому, что местный анестетик может вызывать нейротоксическое повреждение корешков, вновь возник после сообщения о нескольких случаях синдрома caud equin после продленной спинальной анестезии, большинство из которых связаны с применением 5% лидокаина [4, 5]. Принято считать, что выраженные нарушения после продленной спинальной анестезии и эпизоды транзиторных корешковых болей и дизестезии после однократного введения местного анестетика отражают различные точки токсичности. Появление более значимой дисфункции при длительном методе сопровождает большее воздействие анестетика на нервные ткани сочетанием нарушенного распределения и повторяющегося применения анестетика [7, 8]. Если транзиторное нарушение и постоянное повреждение развивается по одному и тому же механизму, что является особенно значимым то транзиторная дисфункция может служить как заменитель клинической конечной точки более серьезного повреждения, обеспечивая неоценимый инструмент для оценки безопасности анестетического препарата и метода. Факторы, вызывающие транзиторную дисфункцию, должны быть исследованы с помощью модели нейротоксичности на животных.

Исследование неврологических нарушений, связанных с продленной спинальной анестезией, привело нас к выводам, что анестетики следует назначать в более эффективной меньшей концентрации [4]. Это мнение основывается на доказательствах, предполагающих, что нарушение является до некоторой степени зависимым от концентрации [9-11] и что концентрация, сейчас используемая для спинальной анестезии, превышает ту, что требуется для адекватного блока [12, 13]. Однако умеренное снижение концентрации явно не прерывает риска развития серьезных неврологических нарушений, о которых сообщается после случайного интратекального введения эпидуральной дозы 2% лидокаина [14, 15]. Кроме того, есть предварительные данные, полученные на животных и предполагающие, что функциональное повреждение может быть равным, когда такая же доза лидокаина назначается интратекально в виде 5% или 2% раствора [16]. Так как концентрация может быть снижена без потери эффективности [17, 18], отсутствует необходимость использовать концентрированный анестетик, такой как 5% лидокаин. Однако пределы такого риска токсичности интратекальной дозы анестетика могут быть снижены применением более низкой концентрации, что предстоит установить.

Возможно, что в данном случае разведение лидокаина в шприце было неадекватным и концентрация в действительности превысила 2%. С целью доказать данное предположение мы выполнили следующий простой эксперимент: 5 мл стеклянный шприц был частично заполнен 2 мл 5% лидокаина на 7,5% декстрозе и окрашен метиленовым синим красителем. К шприцу присоединена игла 24 G Sprotte и введена в пластмассовую модель субарахноидального пространства, содержащего искусственную ЦСЖ. 3 мл ЦСЖ было аспирировано за 20 секунд, затем иглу немедленно удалили и удерживали параллельно полу, пока содержимое вводилось последовательно в четыре кюветки. Введение провели за 10 секунд с постоянным давлением; была сделана попытка для приготовления примерно такого же объема кюветки. Концентрация лидокаина в каждой кюветке затем определили спектрофотометрическим методом со сравнением оптической плотности каждого образца на 675 нм по отношению к образцу неразбавленного 2% раствора. Рассчитанная концентрация лидокаина в четырех кюветках составляла 1,92, 2,03, 2,14 и 2,08% соответственно.

Мы представили случай, при котором транзиторная корешковая боль развилась после интратекального применения раствора, содержащего примерно 2% лидокаин. Клиническое течение у этого больного, очевидно, не соответствует состоянию, так как боль наступает в результате прямого воздействия раствора анестетика, либо одного, либо в сочетании с влиянием литотомического положения. Тем не менее схожесть с предыдущим случаем подразумевает обычную этиологию и предполагает, что риск не ограничивается применением 5% лидокаина на 7,5% глюкозе. Это подчеркивает необходимость тщательно контролируемого проспективного исследования факторов, которые влияют на транзиторные неврологические нарушения после спинальной анестезии.

Источник