Копрологический синдром при недостаточности панкреатического переваривания

Копрологическими синдромами принято называть сочетание свойств кала, характерных для той или иной патологии ЖКТ. Копрологические синдромы могут развиться вследствие недостаточности функции разных отделов ЖКТ: желудка (гастрогенный синдром), поджелудочной железы, желчевыделительной системы, тонкого и толстого кишечника при бродильной и гнилостной диспепсии, а также при воспалительных заболеваниях слизистой кишечника.

Гастрогенный синдром.Изменения свойств кала при гастрогенном синдроме обусловлены снижением секреторной функции желудка, то есть ахлоргидрией и ахилией. При недостаточности желудочного пищеварения выявляется креаторея с характерным расположением непереваренных мышечных волокон пластами, а также наличие в кале переваримой клетчатки и соединительной ткани. Кроме того, в кале обнаруживаются кристаллы оксалата кальция, так как при отсутствии соляной кислоты они не превращаются в хлориды кальция и не всасываются.

Недостаточность поджелудочной железынаблюдается при остром и хроническом панкреатите, опухоли поджелудочной железы. Проявляется уменьшением количества выделяемых ею ферментов. Это приводит к резкому нарушению процессов переваривания в основном белков и жиров и относительно мало сказывается на переваривании крахмала, так как недостаток панкреатической амилазы компенсируется амилолитическими ферментами кишечника и кишечных бактерий. При недостаточности функции поджелудочной железы наблюдается полифекалия, кал имеет мазевидную консистенцию, при остывании твердеет. При микроскопическом исследовании кала выявляетсякреатореяи стеаторея при отсутствии жирных кислот.

Недостаточность функции желчевыделительной системы.Недостаточное поступление в кишечник желчи или её полное отсутствие может наблюдаться при паренхиматозных и механических желтухах и приводит к резкому нарушению процессов переваривания и всасывания жиров, а также пигментного обмена. При этом выделяется ахолический кал, в котором отсутствует стеркобилин. При микроскопии обнаруживается стеаторея и наличие в кале большого количества жирных кислот.

Недостаточность переваривания в тонком кишечникенаблюдается при энтеритах и связана с ускоренным продвижением пищевой массы по кишечнику, в результате чего пища не успевает подвергнуться достаточному воздействию ферментов и, значит, не происходит полноценного переваривания и всасывания питательных веществ всех видов (белков, жиров и углеводов). Выделяется неоформленный кал жидкой или кашицеобразной консистенции желтого цвета, дающий положительную реакцию на билирубин и отрицательную – на стеркобилин. При микроскопии обнаруживают остатки всех видов пищи: мышечные волокна разной степени переваренности в значительных количествах, большое количество переваримой клетчатки и крахмала, значительное количество остатков жира всех видов – нейтрального жира, жирных кислот и их солей.

Бродильная диспепсия.Диспепсией называют нарушение процессов переваривания пищи [от лат. dys нарушение + pepsis пищеварение]. Диспепсия возникает вследствие нерационального питания (алиментарная) или при недостаточности выделения пищеварительных соков. Алиментарная диспепсия развивается в результате употребления в течение длительного времени избыточного количества одного вида питательных веществ (белков, жиров, углеводов). Из-за слишком большого количества питательные вещества полностью не перевариваются, а остаются в кишечнике, где подвергаются бактериальному разложению. Различают бродильную, гнилостную и жировую диспепсию. Бродильная диспепсия отмечается при чрезмерном употреблении в пищу углеводов (сахара, хлеба, фруктов, бобовых, капусты и т.п.), а также бродильных напитков (кваса), в результате чего в кишечнике создаются условия для развития бродильной (йодофильной) микрофлоры. Изменения кала при бродильной диспепсии проявляются выделением неоформленного кала пенистой консистенции резко кислой реакции. При микроскопическом исследовании обнаруживают очень большое количествопереваримой клетчатки и крахмала, а также йодофильную флору.

Гнилостная диспепсиявозникает в случае преобладания в пище белковых продуктов, особенно бараньего и свиного мяса, которые медленно перевариваются в кишечнике, а также при использовании несвежих мясных продуктов. В этих условиях не переваренные белки подвергаются процессу гниения с выделением токсичных продуктов — аммиака, индола и скатола. Изменения при этом заключаются в выделении кала жидкой консистенции, с резким гнилостным запахом и резко щелочной реакцией. При микроскопии выявляется креаторея и наличие кристаллов трипельфосфатов.

Воспалительное поражение слизистой оболочки толстого кишечникавстречается при дизентерии, язвенном колите. Для этих заболеваний характерно наличие в кале видимых на глаз примесей: слизи, крови, гноя в разных соотношениях. Микроскопически обнаруживают в слизи большое количество лейкоцитов, эритроцитов, кишечного эпителия.

Меконий (первородный кал)выделяется у новорожденных первых 2-3 дней жизни. Он состоит из секрета пищеварительных желез, слущенного эпителия кишечника, слизи, проглоченных околоплодных вод. Меконий имеет вид вязкой, густой неоформленной массы темно-зеленого цвета, без запаха, кислой реакции. Пробы на билирубин положительны. Микрофлора отсутствует – меконий стерилен.

4.4. ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНЫЕ КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ К ГЛАВЕ «ИССЛЕДОВАНИЕ КАЛА»

Установите соответствие между элементами в столбцах. Одному элементу в левом столбце соответствует только один элемент в правом столбце.

1. Количество кала при заболеваниях (г/сутки):

1) панкреатит а) меньше 100

2) запор б) 100-250

в) 500-1000.

2. Патологические процессы желудочно-кишечного тракта и цвет кала при них:

1) дисбактериоз а) красно-коричневый

2) механическая желтуха б) коричневый

3) желудочное кровотечение в) желтый

г) черный

д) серовато-белый.

3. Варианты цвета кала в норме:

1) светло-коричневый а) у грудных детей

2) черный б) прием препаратов железа

3) желтый в) преимущественно животная пища

г) молочная диета

д) смешанная диета.

4. Консистенция кала при патологии:

1) твердая а) дизентерия

2) пенистая б) панкреатит

3) мазевидная в) запор

г) холера

д) бродильная диспепсия.

5. Видимые на глаз примеси в кале и причины их появления:

1) слизь а) кровотечение из желудка

2) алая кровь б) недостаточность поджелудочной железы

в) кровотечение из прямой кишки

г) воспалительные процессы кишечника.

6. Содержание стеркобилина в кале при желтухах:

1) механической а) в норме

2) гемолитической б) увеличено

в) уменьшено

г) отсутствует.

7. Остатки жира и причины их появления в кале в большом количестве:

1) нейтральный жир а) ахилия

2) жирные кислоты б) панкреатит

в) недостаточность желчи

г) дисбактериоз.

8. Препараты для микроскопического исследования кала и обнаруживаемые в них элементы:

1) с раствором Люголя а) нейтральный жир

2) с суданом III б) яйца гельминтов

3) с глицерином в) крахмал

г) микобактерии туберкулеза.

9. Характерные копрологические признаки патологии:

1) стеаторея а) бродильная диспепсия

2) амилорея б) панкреатит

в) недостаток желчи

г) гнилостная диспепсия.

10. Непереваренные остатки пищевых веществ выделяются с калом в виде:

1) белки а) глицерина

2) жиры б) крахмала

3) углеводы в) триглицеридов

г) мышечных волокон.

Глава 5

Источник

Копрологические синдромы патологии ЖКТ

Копрологическое исследование — макро- и микроскопическое исследование фекалий с оценкой остатков непереваренной пищи, слизи и крови поиском яиц гельминтов, простейших.

Качественному исследованию кала должна предшествовать специальная подготовка больного. Желательна стандартизированная диета (например, для детей старше 3 лет — стол №5) в течение 3 сут. и более, целесообразно (по возможности) отменить такие лекарственные средства, как адсорбенты, ферментативные препараты, пробиотики. Важную роль играют время сбора кала (лучше утром), время и условия его хранения (оптимально — «свежий» кал либо хранимый в течение короткого времени при температуре 4°С), а также условия транспортировки.

При трактовке копрологических данных следует учитывать возрастные особенности пищеварения (см. разд. 1.1) и особенности питания ребенка.

У детей первых месяцев жизни при естественном вскармливании кал неоформленный, по консистенции однородный, кашицеобразный. Цвет его золотисто-желтый, иногда желто-зеленоватый. Запах кала кисловатый, реакция всегда кислая. При искусственном вскармливании кал более плотный, цвет его бледно-желтый, запах слегка гнилостный, иногда с аммиачным оттенком, реакция слабощелочная или нейтральная.

При микроскопии в кале ребенка, находящегося на естественном вскармливании, обнаруживают небольшое количество нейтрального жира (+), незначительное содержание кристаллов жирных кислот (+), умеренное присутствие кальциевых и магниевых солей жирных кислот (+), которые видны и невооруженным глазом в виде белесоватых комочков. В кале может присутствовать незначительное количество слизи (+).

У детей старших возрастных групп кал оформленный, с умеренным фекальным запахом. Цвет кала — от желтого до темно-коричневого. Реакция кала при адекватном возрасту питании слабощелочная, но иногда нейтральная или слабокислая. Кал включает большое количество детрита (++ или +++). Иногда в кале здорового ребенка имеются единичные неизмененные (+) и измененные мышечные волокна (+), внутри- (+) и внеклеточный крахмал (+), изредка обнаруживают нейтральный жир (+).

КОПРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ

Фрагменты непереваренной пищи указывают на нарушение механического измельчения пищи во рту, недостаточное переваривание пищевого субстрата под воздействием фермента слюны — птиалина. В этих случаях принято говорить о синдроме расстройства ротового пищеварения. При микроскопии кала при этом синдроме обнаруживают изобилие крахмальных зерен, неизмененных мышечных волокон, а также продуктов гниения белков, брожения углеводов и расщепления жиров.

Такие особенности кала обычно являются следствием того, что ребенок не приучен тщательно пережевывать пищу. Возможно, он спешит во время еды и заглатывает плохо разжеванные кусочки пищи. Нередко такого рода особенности кала обусловлены тем, что ребенок заглатывает пищу, не разжевывая ее при насильственном кормлении. В некоторых случаях нарушение жевания может быть обусловлено дефектами полости рта (целесообразна консультация стоматолога), неврологическими нарушениями.

Неустойчивый стул с остатками плохо переваренной пищи можно отметить при недостаточности секрето- и кислотообразующей функции желудка, а также при нарушении моторики желудка. При микроскопии кала обычно обнаруживают повышенное количество неизмененных мышечных волокон, внутриклеточного крахмала, соединительной ткани и переваримой клетчатки — синдром недостаточности желудочного пищеварения. При этом в случае наличия у ребенка абдоминальных болей, чувства тяжести в животе после еды, отрыжки тухлым можно предполагать хронический атрофический гастрит. Голодные или поздние (через 2-3 ч после еды) боли в животе в сочетании с таким копрологическим синдромом могут указывать на наличие у ребенка дуоденогастралъного рефлюкса либо ускоренной эвакуации из желудка — функциональной диспепсии.

Неустойчивый, разжиженный стул сероватого цвета возможен при ускоренном транспорте пищи через привратник и двенадцатиперстную кишку и выпадении ферментативного расщепления пищевого субстрата в этих отделах пищеварительного тракта. При микроскопии в кале обнаруживают повышенное содержание измененных мышечных волокон, внутриклеточного крахмала, соединительной ткани, переваримой клетчатки, волокна которой хотя и разъединены, но не увеличены в объеме и не изменены. В этом случае говорят о синдроме недостаточности пилородуоденального пищеварения.

Такой синдром развивается при демпинг-синдроме и возможен при Функциональной диспепсии (КЗО), гастродуодените, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки пр. При наличии у ребенка такого синдрома целесообразны консультация гастроэнтеролога и гастроэнтерологическое обследование.

Черно-коричноевое (дегтеобразное) окрашивание кала может быть следствием кровотечения их верхних отделов пищеварительного тракта. Такую же окраску стулу может придавать кровь, проглоченная при носовых и легочных кровотечениях, кровотечениях из лунки зуба. Цвет в этих случаях обусловлен окислением гемоглобина в желудке с образованием солянокислого гематина.

Если у ребенка с дегтеобразным стулом при осмотре выявлена гепатоспленомегалия, можно предположить кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода. Если наряду с темным стулом у ребенка отмечалас рвота «кофейной гущей», беспокоили голодные и ночные боли в живоге весьма вероятны кровотечение из язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, острый геморрагический гастрит.

Темный характер стула может быть обусловлен приемом некоторых медикаментов: препаратов железа, висмутсодержащих средств, активиро. ванного угля.

Синдром нарушения тонкокишечного пищеварения развивается вследствие нарушения расщепления пищевого субстрата и всасывания продуктов гидролиза в тонкой кишке. Причинами такого рода расстройств могут служить отсутствие или дефицит ферментов полостного пищеварения, дефицит ферментативных систем, участвующих в пристеночном пищеварении, а также нарушение всасывания вследствие повреждения транспортных систем слизистой оболочки. Причиной развития такого синдрома также может стать ускоренный транзит пищевого субстрата.

При ускорении транспорта химуса и/или снижении ферментирования и всасывания субстратов в тонкой кишке характерно появление неоформленного водянистого стула с жирным блеском. Кал при этом обычно имеет нейтральную или слабокислую, реже — щелочную реакцию. Слизь равномерно смешана с каловыми массами. При микроскопии в кале обнаруживают значительное количество измененных мышечных волокон, внеклеточного крахмала, много эпителия, мыл и кристаллов жирных кислот (стеаторея II типа), жировой детрит.

Если такой синдром отмечают у ребенка с болями в животе, частым неоформленным стулом, урчанием и вздутием живота, повышением температуры тела, это позволяет предполагать наличие острого энтерита. В этом случае следует направить кал на бактериологическое исследование (сальмонеллез, иерсиниоз, эшерихиоз, кампилобактериоз и т.д.).

Длительное течение синдрома нарушения тонкокишечного пищеварения, сочетающегося с признаками белково-энергетической недостаточности, трофическими расстройствами, анемизацией, признаками полигиповитаминоза, позволяет предполагать наличие у ребенка мальабсорбции. В случае, когда синдром нарушения тонкокишечного пищеварения выявляют у ребенка с полифекалией, задержкой роста, прогрессирующей ги-потрофией и признаками гиповитаминоза, можно заподозрить целиакию. Морфологическое исследование биоптата слизистой оболочки тонкой кишки позволит провести дифференциальный диагноз с аллергической энтеропатией, аутоиммунной энтеропатией, врожденной атрофией микроворсинок, интестиналъной эпителиальной дисплазией.

Копрологический синдром нарушения тонкокишечного пищеварения в сочетании с признаками мальабсорбции и высокими уровнями лейкоцитов, что говорит о высокой активности воспалительного процесса позволяет предполагать б.Крона.

Синдром нарушения толстокишечного пищеварения характерен для воспалительных процессов и нарушений моторики толстой к и предполагает повышенное содержание в кале слизи и слущенного эпителия, появление лейкоцитов и/или эритроцитов.

Присутствие небольшого количества слизи (+) в кале — физиологическое явление. Увеличение содержания слизи характерно для воспалитеных процессов и нарушений моторики толстой кишки. Появление на поверхности фрагментированных каловых масс большого количества вязкой слизи, содержащей скопления слущенного кишечного эпителия и единицные лейкоциты, характерно для спастических процессов в толстой кищКе Появление в кале обилия слизи, в которой содержатся в большом количестве гнойный детрит, измененный слущенный кишечный эпителий много лейкоцитов (нейтрофилов), иногда эритроциты, типично для воспалительных поражений слизистой оболочки толстой кишки — колитический синдром. В некоторых случаях при этом в кале обнаруживают прожилки или даже сгустки крови.

Колитический синдром в сочетании с инфекционно-воспалительным и токсическим синдромами типичен для острых энтероколитов, дизентерии и пр.

Рецидивирующее течение сочетания указанных синдромов дает основания предполагать наличие у ребенка НЯК, некоторых форм болезни Крона. Кровь в стуле может появиться либо вследствие нарушения целости слизистой оболочки толстой кишки или аноректальной области, либо, реже, вследствие диапедеза. Кровь может быть видимой невооруженным глазом либо скрытой, выявляемой при микроскопии или при помощи бензидиновой пробы (реакция Грегерсена).

Если кровь в кале появляется после болезненной дефекации, можно предположить анальную трещину, наличие инородного тела прямой кишки, геморроидальные узлы.

Появление свежей крови в кале у ребенка с болями в левой половине живота позволяет предполагать изъязвление дивертикула Меккеля, язву области заднего прохода и прямой кишки, полипоз, ангиомы или злокачественные новообразования толстой кишки. Большое количество крови в стуле, а также тахикардия, слабость, головокружение и подобные проявления возможны в случае массивной кровопотери.

Кровь после скудного стула или кровь на перчатке врача после ректального исследования ребенка, у которого возникли ритмичные интенсивные, но постепенно ослабевающие боли в животе, позволяет заподозрить илеоцекалъную или толстокишечную инвагинацию.

Кровь в кале в сочетании с острым колитическим и инфекционно-воспалительным синдромами, явлениями интоксикации типична для дизентерии.

Сходные проявления, но имеющие хроническое или рецидивирующее течение, могут быть симптомами НЯК или болезни Крона.

Относительно редко кровь в стуле может быть обнаружена у ребенка, имеющего в анамнезе повторные носовые кровотечения, склонность к образованию синяков и другие геморрагические проявления. Можно предположить идиопатинескую тромбоцитопеническую пурпуру; наследственные тромбоцитопатии, болезнь Виллебранда, гемофилии.

Выявление при микроскопии кала цист лямблий, яиц либо вегетативных форм гельминтов позволяет диагностировать кишечный паразитоз.

Обнаружение в кале грибов, йодофильной флоры, сапрофитов (например, карликовой амебы) следует расценивать как признак кишечного дисбиоза.

Копрологический синдром недостаточности желчеотделения обусловлен нарушением эмульгирования нейтрального жира в кишечнике, а также в связи с дефицитом в кишечнике желчных кислот, нарушением всасывания жирных кислот и образования стеркобилина.

Вследствие недостаточного или несвоевременного поступления в кишечник желчи кал приобретает серовато-белый цвет с жирным блеском. Нарушено переваривание и усвоение жиров, в кишечнике усилено маслянокислое брожение. Кал в таком случае имеет нейтральную или слабокислую реакцию. При микроскопии в кале в большом количестве обнаруживают мыла и кристаллы жирных кислот, реакция кала на стеркобилин отрицательная.

Если такой синдром сопровождается тошнотой, рвотой, увеличением и болезненностью печени, потемнением мочи, имеется иктеричность склер и кожи, а также в крови повышена активность трансаминаз — у ребенка, вероятно, острый вирусный гепатит.

Синдром недостаточности желчеотделения в сочетании с высокой температурой тела, рвотой и интоксикацией характерен для пищевых токсикоинфекций.

Сочетание такого копрологического синдрома с увеличением печени и болями в правом подреберье позволяет предполагать функциональное расстройство желчевыводящих путей либо хронический холецистит.

Нередко этот копрологический синдром развивается при паразитарных заболеваниях: лямблиоз, аскаридоз, тениидозы и др.

Копрологический синдром панкреатической недостаточности развивается вследствие недостаточной продукции ферментов поджелудочной железы либо как результат нарушения их поступления в кишечник.

Синдром характеризуется появлением у ребенка обильного, блестящего, жирного, мазевидного стула с запахом прогорклого масла. У детей раннего возраста такой стул может оставлять маслянистые пятна на подгузниках. В некоторых случаях мама отмечает на поверхности кала капли жира. При этом стул серо-желтый, реакция щелочная или нейтральная. При микроскопии в кале находят в большом количестве нейтральный жир (стеаторея I типа), измененные мышечные волокна, внеклеточный крахмал.

Этот синдром в сочетании с дыхательными расстройствами, признаками мальабсорбции (анемией, гиповитаминозом, задержкой развития и пр.) характерен для муковисцидоза.

Появление такого копрологического синдрома у ребенка с интенсивными опоясывающими болями и повторной рвотой возможно в случае острого или обострения хронического панкреатита.

Причиной развития синдрома панкреатической недостаточности также может быть ускоренный транзит пищевого субстрата по двенадцатиперстной кишке, который возможен при дуоденитах, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, а также при паразитозах (лямблиозе).

В связи с тем что в большинстве случаев проток поджелудочной железы впадает в общий желчный проток, дисфункция сфинктера Одди наряду с синдромом недостаточности желчеотделения может проявляться синдромом панкреатической недостаточности.