Комплексный регионарный болевой синдром это

Под термином «комплексный регионарный болевой синдром» (КРБС) подразумевают синдром, проявляющийся выраженной хронической болью в конечности сочетании с локальными вегетативными расстройствами и трофическими нарушениями, возникающий, как правило, после различных периферических травм. Клиническая картина КРБС знакома практически каждому врачу, но в то же время вопросы терминологии, классификации, патогенеза и лечения этого синдрома во многом остаются дискуссионными.

СИМПТОМЫ

Клинические проявления КРБС всех типов идентичны и складываются из 3 групп симптомов: болей, вегетативных вазо- и судомоторных нарушений, дистрофических изменений кожи, подкожной клетчатки, мышц, связок, костей.
• ДЛЯ КРБС типичны спонтанные интенсивные жгучие, колющие, пульсирующие боли. Весьма характерен феномен аллодинии. Как правило, зона боли
выходит за рамки иннервации какого-либо нерва. Часто интенсивность боли намного превышает тяжесть повреждения. Усиление боли отмечают при эмоциональном стрессе, движении.
• Вегетативные нарушения при КРБС включают вазо- и судомоторные расстройства.
К первым относят отёк, выраженность которого может варьировать, а также нарушения периферического кровообращения (вазоконстрикторные и
вазодилатационные реакции) и кожной температуры, изменения цвета кожи.
Судомоторные расстройства проявляются симптомами локального повышенного (гипергидроз) или сниженного потоотделения (гипогидроз) .
• Дистрофические изменения при КРБС могут охватывать практически все ткани конечности. Отмечают снижение эластичности кожи, гиперкератоз,изменения волосяного покрова (локальный гипертрихоз) и роста ногтей, атрофию подкожной клетчатки и мышц, мышечные контрактуры, тугоподвижность
суставов. Характерны для КРБС деминерализация костей и развитие остеопороза.

ДИАГНОСТИКА

КРБС I типа характеризуется постоянной болью в определённой части конечности после травмы, не воздействующей на крупные нервные стволы. Боль
обычно наблюдают в дистальном отделе конечности, прилежащем к травмированной области, а также в колене и бедре, в I-II пальцах кисти или стопы. Жгучие
постоянные боли, как правило, возникают через несколько недель после первоначальной травмы, усиливаются при движениях, кожной стимуляции и стрессе.

КРБС II типа сопровождается жгучей болью, аллодинией и гиперпатией в соответствующей руке или стопе. Обычно боли возникают сразу после
ранения нерва, но могут проявиться И спустя несколько месяцев после травмы. Вначале спонтанные боли локализуются в зоне иннервации повреждённого нерва, а затем могут охватывать и более обширные зоны.

С помощью термографии можно выявить изменения кожной температуры на поражённой конечности, отражающие периферические вазо- и судомоторные нарушения. Рентгенологическое исследование костей обязательно для всех больных с КРБС. На ранних этапах болезни обнаруживают «пятнистый» околосуставной остеопороз, по мере прогрессирования заболевания он становится диффузным.

ПРИЧИНЫ

Выделяют 2 типа КРБС. При повреждениях, не сопровождающихся поражением периферических нервов, формируется КРБС Iтипа. КРБС II типа диагностируют
при развитии синдрома после поражения периферического нерва и рассматривают как вариант невропатической боли. Причинами КРБС I типа могут быть травмы мягких тканей конечности, переломы, вывихи, растяжения, фасцииты, бурситы, лигаментиты, тромбозы вен и артерий, васкулиты, герпетическая инфекция. КРБС II типа развивается при поражении нервов вследствие сдавления, при туннельных синдромах, радикулопатиях, плексопатиях и др.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение должно производиться исключительно врачом-неврологом. Самолечение недопустимо. Терапия при КРБС направлена на устранение болей, нормализацию вегетативных симпатических функций. Важное значение имеет и лечение фонового заболевания или нарушения, вызвавшего КРБС.

Источник

Комплексный регионарный болевой синдром – это хроническое болевое заболевание, сопровождающееся локальными вегетативными расстройствами и трофическими нарушениями в конечностях. Исследователи считают, что КРБС возникает из-за нарушений в работе центральной и/или периферической нервных систем.

Что такое комплексный регионарный болевой синдром?
Причины и симптомы комплексного регионарного болевого синдрома
Диагностика и лечение комплексного регионарного болевого синдрома

Что такое комплексный регионарный болевой синдром?

КРБС чаще всего развивается у людей в возрасте от 25 до 50 лет, однако он может возникать и у детей. Женщины составляют около 75% пациентов с КРБС, а значит, являются более чувствительными к этому заболеванию. При этом среди подростков с комплексным регионарным болевым синдромом девочек больше примерно в четыре раза.

Впервые термин «комплексный регионарный болевой синдром» появился в 1994 году, когда группа экспертов, собранная Международной ассоциацией по изучению боли, согласовала диагностические критерии КРБС, объединив под этим названием сразу два болевых расстройства – рефлекторную симпатическую дистрофию и каузалгию.

Причины и симптомы комплексного регионарного болевого синдрома

Комплексный регионарный симптом делится на два типа, которые имеют схожие симптомы, но развиваются по разным причинам:

КРБС I-ого типа – ранее известный как синдром рефлекторной симпатической дистрофии. Развивается после болезней и травм, которые непосредственно не повреждают нервы в пораженной конечности. Около 90% людей с КРБС имеют первый тип.

КРБС II-ого типа – ранее известный как каузалгия. Причиной КРБС является прямое повреждение нерва.

Большинство случаев комплексного регионарного болевого синдрома развивается после сложных травм конечностей – таких как переломы и ампутации. Запустить болезнь могут также инсульты, инфаркты, инфекции, операции и даже простое растяжение лодыжки. Считается, что эмоциональный стресс также может стать причиной КРБС.

Механизм развития КРБС остается неясным. Врачи пока не понимают, почему, к примеру, травма плеча становится причиной развития болевого синдрома в нижних конечностях, но предполагают, что это связно с неправильным взаимодействием центральной и периферической нервных систем.

Симптомы КРБС различаются по степени тяжести и продолжительности. Главным признаком развития синдрома считается жгучая боль, которая со временем только ухудшается. Если КРБС возникает после травмы, пациенту может показаться, что интенсивность боли не соответствует тяжести травмы. К примеру, при травме пальце боль распространяется на всю ногу или руку. В некоторых случаях болевой синдром развивается и на второй конечности, которая даже не была травмирована.

Другие симптомы КРБС:

чувство жжения в пораженной конечности;
отек суставов;
двигательная дисфункция, возникающая из-за невозможности передвигать пораженную конечность;
изменения в процессе роста волос и ногтей на пораженной конечности – они могут расти быстрее или не расти вообще;
изменения кожи – повышение ее температуры на пораженной конечности, кожа может приобрести фиолетовый или красный оттенок, а также покрыться пятнами. Со временем меняется текстура кожи – она становится блестящей и тонкой. Кроме того, люди с КРБС могут отмечать чрезмерную потливость пораженной конечности.
эмоциональный стресс усиливает симптомы КРБС.

Диагностика и лечение комплексного регионарного болевого синдрома

Для КРБС не существует специального диагностического теста, но определенные анализы и исследования позволят исключить другие возможные причины боли в конечностях. Сюда следует отнести трехфазное сканирование костей, которое покажет изменения в их структуре и в кровообращении.

Диагностика КРБС особенно непроста на ранних этапах развития болезни, когда симптомы только начинают проявляться. Поставить правильный диагноз врачу позволяет простая схема, состоящая из четырех обязательных условий:

присутствие травмы в анамнезе;
боль интенсивнее, чем должна была бы быть при такой травме;
пораженная конечность меняет свой внешний вид;
нет других очевидных причин такой боли и таких изменений.

Если на все четыре условия можно ответить утвердительно, пациенту диагностируют комплексный региональный болевой синдром.

Лечения для КРБС не существует. Целью врачей в таком случае является уменьшение боли в конечностях. Современная медицина предлагает для этого множество разнообразных методов – от психотерапии до хирургии.

Лечение КРБС включает:

сеансы психотерапии. Доказано, что эмоциональный стресс может запускать и ухудшать КРБС. Работа с психологом позволит избавиться от избыточного эмоционального напряжения, что, в свою очередь, отразится на состоянии пациента.
физиотерапию. Эффективность физических нагрузок в лечении КРБС не доказана, однако врачи рекомендуют пациентам не пренебрегать физкультурой хотя бы для того, чтобы как можно скорее избавиться от последствий травмы, послужившей причиной развития КРБС.
прием обезболивающих. Выбор препаратов зависит от интенсивности боли. Существуют данные об успешных результатах инъекций ботокса в пораженную конечность.
хирургическая симпатэктомия – операция, целью которой является прекращение передачи нервных импульсов по поврежденным нервным волокнам. Применима только в тех случаях, если врачам удается определить поврежденные нервы, из-за которых у пациента развивается КРБС.
стимуляция спинного мозга с помощью электродов. Этот метод широко используется в лечении хронических болей.

Существует мнение, что снизить риск развития КРБС после травмы может витамин С. Кроме того, пациентам, пережившим инсульт, который также может спровоцировать развитие болевого синдрома, рекомендуется как можно раньше встать с постели. Мо мнению исследователей, ранняя физическая активность после инсульта снижает риск возникновения КРБС.

Смотрите также:

У нас также читают:

Источник

Комплексный регионарный болевой синдром объединяет чувствительные, двигательные и вегетативно-трофические расстройства, которые ранее описывались под названием «рефлекторная симпатическая дистрофия» и «каузалгия».Комплексный регионарный болевой синдром прекращается после проведения симпатической блокады. Однако в последнее время выяснилось, что большое число больных наряду с «симпатически поддерживаемой болью» имеют «симпатически независимую боль», что и побудило экспертов Международной ассоциации по изучению боли в классификации болевых синдромов в 1994 г. предложить термин «комплексный регионарный болевой синдром». Выделяют комплексный регионарный болевой синдром I и II типов. Комплексный регионарный болевой синдром I типа обычно развивается после микротравмы или воздействия в форме длительной иммобилизации (наложение лонгеты, гипса, yшиб, травма мягких тканей конечности и др.), не ограниченного повреждением одного периферического нерва и явно диспропорционального последствиями величине этого воздействия. Считается, что II тип комплексного регионарного болевого синдрома диагностируется при повреждении периферического нерва или одной из его ветвей, которое часто сопровождается явлениями каузалгии.

Основные проявления

комплексного регионарного болевого синдрома, лежащие в основе диагностических критериев, заключаются в развитии в пределах одной конечности (чаще в дистальных ее отделах) болевого синдрома: это ощущения жжения, ноющие или ломящие боли в сочетании с чувствительными нарушениями (гипо- или анестезией, гиперпатией, аллодинией, т.е. восприятием стимуляции любой модальности как болевой), вегетативно-трофическими расстройствами (отеком, изменением окраски кожных покровов, локальным изменением кожной температуры, нарушением потоотделения, изменением скорости роста ногтей и волос, локальным остеопорозом) и расстройствами движений в форме различной степени выраженности пареза.

Клинические проявления

комплексного регионарного болевого синдрома

Болевой синдром при

комплексном регионарном болевом синдроме по своей природе является нейропатической болью, которая представлена двумя основными компонентами: спонтанной (стимулонезависимой) болью и вызванной (стимулозависимой) гипералгезией.

Внутрикостные блокады позволяют уменьшить болевой синдром, клинические проявления

комплексного регионарного болевого синдрома и улучшить качество жизни пациентов.

Примеры эффективного лечения комплексного регинарного постравматического болевого синдрома внутрикотсными блокадами по методу профессора Сокова Е.Л.:

Пациентка с посттравматической нейропатией лучевого нерва и комплексным регионарным болевым синдромом
Пациент с отсутствием движений в правой руке и болью в кисти после перенесенной травмы

Письма пациентов избавившихся от посттравматических болей после курса внутрикостных блокад:

Письмо Ольги Всеволодовны С. — пациентки с травмой левой стопы

Письмо Оксаны Павловны С. — пациентки с травмой голеностопного сустава

Фотографии внутрикостных блокад применяемых для лечения комплексного регионарного болевого синдрома:

Внутрикостная блокада в подвздошную ость
Внутрикостная блокада области шиловидного отростка локтевой кости
Внутрикостная блокада в лодыжку
Внутрикостная блокада в большой вертел бедренной кости
Внутрикостная блокада в акромион
Внутрикостная блокада в остистый отросток поясничного отдела позвоночника
Внутрикостная блокада в головку лучевой кости
Внутрикостная блокада в большеберцовую кость
Внутрикостные блокады в остистые отростки позвонков шейного отдела позвоночника
Внутрикостная блокада в области локтевого сустава
Внутрикостная блокада в ость лопатки
Внутрикостная блокада в головку малоберцовой кости
Блокада области плечевого сустава

Источник

Комплексный региональный болевой синдром (КРБС) обычно развивается после травмы или хирургических вмешательств. Исследования показывают, что диагноз КРБС ставится достаточно поздно. При прогрессировании заболевания боль становится постоянной и интенсивной. Затем развиваются двигательные и трофические нарушения, а болезнь становится рефрактерной к простым анальгетикам, антиконвульсантам, антидепрессантам, симпатическим блокадам. При этом патогенетическая терапия способствует быстрому выздоровлению. В статье рассмотрены возможности современных лекарственных средств, используемых для лечения болевого синдрома.

Комплексный региональный болевой синдром (КРБС) – это патологическое состояние, характеризующееся длительно существующим болевым синдромом в сочетании с несколькими клиническими признаками – чувствительными (аллодиния, гипералгезия, дизестезия), моторными и трофическими нарушениями. Указанные симптомы могут по-разному сочетаться и иметь разную степень тяжести – от умеренной до ярко выраженной. В Международной классификации болезней 10-го пересмотра данный синдром указан в разделе «Другие остеопатии» (код М 89.0). К другим остеопатиям относят три нозологии: синдром «плечо – кисть», атрофию Зудека и симпатическую рефлекторную дистрофию.

Вопросы терминологии

В зависимости от факторов, способствующих развитию КРБС, страны, в которой публикуется статья, или врачебной специальности данный синдром называли по-разному. Так, в англоязычной литературе чаще использовались термины «рефлекторная симпатическая дистрофия», в немецкой – «атрофия» или «синдром Зудека», во Франции отдавали предпочтение термину «альгодистрофия». Если устанавливалась связь с повреждением периферического нерва, называли каузалгией. В кардиологии – постинфарктной склеродактилией, в неврологии – периферическим трофоневрозом или симпатическим параличом Бабинского – Фромента. Реже употребляют такие термины, как альгонейродистрофия, посттравматический остеопороз, преходящий остеопороз, синдром «плечо – кисть», нейротрофический ревматизм, рефлекторная нейро-сосудистая дистрофия и т.д.

В 1864 г. S.W. Mitchell подробно описал указанный симптомокомплекс, развившийся после повреждения периферических нервов. Он же впервые использовал термин «каузалгия» [1]. Характерные рентгенологические признаки (разрежение костной ткани) при некоторых воспалительных ревматических заболеваниях с быстро наступающей костной атрофией описал P. Sudeck в 1900 г. [2]. Автор использовал термин «острая трофоневротическая костная атрофия», отметив таким образом ведущую роль в патогенезе местных вегетативных нарушений. Позже данный клинико-рентгенологический синдром был подробно описан R. Leriche. Именно поэтому КРБС иногда называли синдромом Зудека – Лериша. С середины XX в. наиболее распространенным стал термин «рефлекторная симпатическая дистрофия», отражающий гипотезу о ведущей роли симпатической нервной системы в развитии и поддержании стойкого болевого синдрома. К концу 1990-х гг. было установлено, что не у всех пациентов имеет место активация симпатической нервной системы. Симпатические блокады не всегда оказывают какое-либо существенное клиническое действие, дистрофические процессы развиваются не у всех пациентов.

Такое разнообразие трактовок не позволяло разработать эффективные методы лечения на основе доказательной медицины. Именно поэтому в 1994 г. Международная ассоциация по изучению боли (International Association for the Study of Pain – IASP) приняла решение об использовании термина КРБС, разделив заболевание на несколько фенотипов [3]. Рефлекторная симпатическая дистрофия была заменена на КРБС типа I, а каузалгия, при которой прослеживалась связь с повреждением периферических нервных стволов, – на КРБС типа II. В последнем случае повреждение нерва должно быть подтверждено электронейромиографией. КРБС типа III включает заболевания с преимущественно центральными патогенетическими механизмами, которые развиваются после перенесенных инфарктов миокарда, инсультов, черепно-мозговых травм, опухолей и другой патологии головного или спинного мозга.

В 2001 г. B. Alvarez-Lario и соавт. отметили, что принятый консенсусом IASP термин не получил в научной литературе широкого распространения [4], предпочтение отдавалось термину «рефлекторная симпатическая дистрофия». В 2013 г. J. Todorova и соавт. проанализировали частоту употребления термина КРБС [5]. За 2001–2012 гг. его использовали в научных публикациях в 72,3% случаев. Больше всего работ по КРБС публиковалось в специализированных журналах по боли и анестезиологии, затем по неврологии, реабилитации и внутренним болезням, реже по ортопедии и травматологии и ревматологии.

Эпидемиология

Изучение эпидемиологии КРБС было затруднено из-за использования специалистами разных терминов, а также из-за того, что заболевание редко диагностируется в первичном звене здравоохранения. Несмотря на то что причиной КРБС могут быть различные факторы, чаще всего он развивается после травмы или хирургических вмешательств. Так, за два года наблюдения за 140 пациентами КРБС развился в 16% случаев после хирургических вмешательств, в 2,3–4% – артроскопии коленного сустава, в 2,1–5% – операций по поводу синдрома карпального канала, в 13,6% – хирургических операций на коленном суставе, в 0,8–13% – тотальной артропластики коленного сустава, в 7–37% – перелома лучевой кости и до 40% – после фасциэктомии при контрактуре Дюпюитрена [6].

Клинические проявления

Основным и наиболее часто встречающимся симптомом КРБС является боль – 93% случаев [7]. При длительной боли у пациентов чаще появляются сенсорные нарушения (гипералгезия, аллодиния, гиперестезия), реже – вазомоторные симптомы (изменение цвета кожи и местной температуры). Развивающийся болевой синдром расценивается как отдельный вид нейропатической боли (интенсивная, длительная, пульсирующая, жгучая). Аллодиния (боль, развивающаяся в ответ на незначительное в обычных условиях раздражение, например механическое прикосновение) также относится к наиболее частому симптому – 90% случаев. Жгучая, мучительная боль распространяется за пределы зоны иннервации. Боль, как правило, начинается с дистальных отделов конечностей, затем переходит на проксимальные отделы, иногда захватывает симметричную конечность. Она провоцируется физической нагрузкой, а также движением, давлением, чрезмерным теплом или холодом, иногда волнением. Часто наблюдается гиперпатия (отсроченная во времени после раздражения иррадиирующая жгучая боль) или дизестезия (болезненное ощущение при уколе).

Возможны трансформации преимущественно «теплого» КРБС (когда боль провоцируется теплом) в «холодный» КРБС (провокация холодом боли или побледнения и посинения кожи). В дальнейшем на первое место выходят трофические нарушения, а также расстройства движения, мышечный спазм или даже псевдопаралич. Тремор наблюдается в 49% случаев, а некоординированность движений – в 54% случаев. Активация симпатической нервной системы в виде гипергидроза встречается редко и не имеет диагностического значения.

Диагностика

Диагностика КРБС основывается на использовании кластера клинических критериев, указывающих на наличие соматосенсорных, двигательных и трофических признаков болезни. Классификационные критерии включают проявления как нейропатического, так и других патофизиологических процессов. Каких-либо специфических тестов для диагностики КРБС не существует.

Рентгенография выявляет истончение кортикального слоя трубчатых костей и локальный остеопороз (диффузный или очаговый, так называемый пятнистый). Однако наиболее объективным методом является определение разницы температуры кожи на симметричных конечностях.

В 2003 г. IASP пересмотрела диагностические критерии КРБС (симптомы, на которые жалуется пациент, и признаки, выявленные врачом при осмотре) [8]. Перечислим основные диагностические критерии:

1) длительная боль, несоизмеримая с провоцирующим событием;

2) указание на три симптома и более из перечисленных:

чувствительные нарушения: гиперестезия и/или аллодиния;
вазомоторные нарушения: асимметрия температуры и/или изменение цвета кожи и/или асимметрия;
отек и/или повышенное потоотделение;
моторная дисфункция (слабость, тремор, дистония) и/или трофические нарушения (волосы, ногти, кожа);

3) наличие не менее двух признаков на момент обследования из перечисленных:

чувствительные нарушения: гипералгезия (при уколе иглой) и/или аллодиния (при легком прикосновении и/или глубоком надавливании и/или при движении в суставе);
вазомоторные нарушения: асимметрия температуры и/или цвета кожи;
отек и/или повышенное потоотделение и/или асимметрия;
моторная дисфункция (слабость, тремор, дистония) и/или трофические нарушения (волосы, ногти, кожа);

4) отсутствие какого-либо другого заболевания, которое могло объяснить наличие данных признаков и симптомов.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика КРБС проводится с периферической нейропатией при аутоиммунной патологии или метаболических заболеваниях, радикулопатией, тоннельными синдромами, диабетической периферической нейропатией, посттравматической невралгией, односторонними сосудистыми поражениями. Пациенты с КРБС типа I, как правило, моложе (35 ± 15 лет) пациентов с КРБС типа II (54 ± 15 лет). КРБС типа I чаще развивается у женщин. В патологический процесс чаще вовлечены верхние конечности – 60% случаев [9].

Для исключения/подтверждения повреждения периферических нервов можно использовать методы визуализации (компьютерную и магнитно-резонансную томографию). Электромиография позволяет проводить дифференциальную диагностику с демиелинизирующими заболеваниями. Рутинные лабораторные исследования (клинические, биохимические) должны включать общий анализ крови плюс скорость оседания эритроцитов, определение уровней глюкозы, креатинина, аланинаминотрансферазы, белковых фракций, тиреоидных гормонов, гликированного гемоглобина.

Лечение

Многие исследователи показывают, что диагноз КРБС ставится достаточно поздно. При прогрессировании заболевания боль становится постоянной и интенсивной. Затем развиваются двигательные и трофические нарушения, а болезнь становится рефрактерной к простым анальгетикам, антиконвульсантам, антидепрессантам, симпатическим блокадам. При этом назначение патогенетической терапии способствует быстрому выздоровлению.

На сегодняшний день к препаратам, имеющим доказательную базу, относятся бисфосфонаты, кальцитонин, габапентин, глюкокортикостероиды, диметилсульфоксид (местно), ингибиторы фактора некроза опухоли альфа, иммуноглобулины (внутривенно); к препаратам, имеющим недостаточную доказательную базу, – нестероидные противовоспалительные средства, опиоиды, трициклические антидепрессанты, ингибиторы обратного захвата серотонина, блокаторы натриевых каналов.

Кальцитонин – полипептидный гормон, состоящий из 32 аминокислот, вырабатываемый преимущественно парафолликулярными клетками щитовидной железы. Основные эффекты кальцитонина – гипокальциемический и гипофосфатемический. Они реализуются за счет угнетения дифференцировки и активности остеокластов и, как следствие, замедления костной резорбции. В ходе применения кальцитонина в клинической практике выявлен аналгетический эффект, механизм которого до конца не ясен. Обсуждаются серотонинергический, катехоламинергический эффекты кальцитонина, его влияние на кальциевые каналы, фосфорилирование белков, продукцию эндорфинов, ингибицию циклооксигеназы.

Несколько клинических исследований, целью которых было изучение эффективности кальцитонина лосося, показали, что симптомы КРБС подверглись обратному развитию. Кальцитонин при подкожном или интраназальном применении в течение трех-четырех недель продемонстрировал разный эффект. В двух исследованиях достоверных различий между группами пациентов, получавших и не получавших кальцитонин, не было. Результаты двух других исследований доказали его эффективность [10, 11]. R. Perez и соавт. на основании результатов метаанализа рандомизированных клинических исследований сделали вывод: применение кальцитонина оказывает незначительный, но достоверный эффект в отношении болевого синдрома при КРБС [12].

Кальцитонин лосося для лечения различных остеопатий используется в клинической практике уже полвека. В настоящее время в России зарегистрирован аналог кальцитонина для интраназального применения – Вепрена (ООО «Натива», Россия, регистрационное удостоверение № ЛП 000017-261010). Вепрена может быть рекомендована при КРБС типа I в дозе 200 МЕ. Режим приема: ежедневно в течение двух-четырех недель. Возможно и более длительное применение (три-четыре месяца) при регрессе основных клинических симптомов КРБС.

Бисфосфонаты. За последние 20 лет были опубликованы данные пяти рандомизированных контролируемых исследований, а также нескольких открытых исследований по изучению эффективности бисфосфонатов при КРБС. Считают, что бисфосфонаты воздействуют на основные симптомы заболевания не столько за счет выраженного антирезорбтивного эффекта, сколько за счет подавления пролиферации и активации моноцитов и макрофагов, тем самым снижая продукцию фактора некроза опухоли альфа и других провоспалительных цитокинов и ингибируя пролиферацию и рост кератиноцитов [13]. Показано, что бисфосфонаты оказывают более выраженный эффект на ранних стадиях КРБС. Положительное воздействие отмечено в отношении четырех бисфосфонатов: алендроната (внутривенно, не зарегистрирован в России, и внутрь по 40 мг ежедневно в течение 12–16 недель), клодроната (внутривенно в дозе 300 мг в течение 10 дней), памидроната (внутривенно в дозе 60 мг в течение трех дней).

Заключение

Раннее применение лекарственных средств, обладающих антирезорбтивной активностью (кальцитонина и бисфосфонатов), при КРБС от нескольких недель до нескольких месяцев способствует уменьшению болевого синдрома и приводит к стойкой ремиссии заболевания. Следует также отметить, что лечение КРБС должно быть комплексным и учитывать наличие не только болевого синдрома, но и других нарушений: чувствительных, двигательных и трофических.

Источник