Комплексный регионарный болевой синдром 2 типа

[читать] (или скачать)
статью в формате PDF

Комплексный региональный болевой синдром [КРБС] (альгонейродистрофия, синдром Зудека) – симптомокомплекс, который характеризуется гиперфункцией регионарной симпатической нервной системы, и который (вне зависимости от интенсивности и локализации этиологического фактора) характеризуется болью в дистальном или дистальном и проксимальном отделах конечности, нарушением ее функции (вплоть до полной обездвиженности) и вегетативно-трофическими нарушениями (вазомоторная нестабильность, изменения со стороны кожи и подкожно-жирового слоя, деминерализация кости [остеопороз]).

По данным одного из первых европейских эпидемиологических исследований, распространенность КРБС составляет 26 случаев на 100 тыс. населения. Соотношения по полу, возрасту, параметрам течения КРБС довольно противоречивы. Большинство публикаций свидетельствует о преобладании среди больных КРБС женщин (3 : 1). Возрастной диапазон колеблется от 4 до 80 лет. КРБС на нижних конечностях встречается в 58%, на верхних – в 42% случаев. Вовлечение нескольких зон наблюдается в 69%. описаны случаи локализации синдрома на лице. Есть редкие указания на семейный характер заболевания. Выделяют следующие типы КРБС:

КРБС I типа (соответствует ранее употреблявшийся термин – «рефлекторная симпатическая дистрофия» [РСД]) — развивается после любых повреждениях конечности (преимущественно кости или мягких тканей), не затрагивающих при этом периферические нервы: травма мягких тканей конечности, переломы (существенную роль в возникновении дистрофического процесса играют дополнительные этиологические компоненты, к которым относят дефекты лечения переломов костей конечностей на этапах проведения репозиции и иммобилизации: недостаточная анестезия, неправильная репозиция, тугая гипсовая повязка, продолжительная иммобилизация), вывихи, растяжения, фасциит, вагинит, бурсит, лигаментит, тромбозы вен и артерий, васкулит, герпес;

КРБС II типа (соответствует ранее употреблявшийся термин — «каузалгия») — развивается при верифицированном (по данным электронейромиографии) поражении периферического нерва: травма нерва, синдром сдавления, туннельные синдромы, радикулопатии, плексопатии, переломы костей с повреждением нерва;

КРБС III типа развивается при поражении центральной нервной системы: церебральные инсульты, опухоли головного мозга, ЧМТ, травма спинного мозга, сирингомиелия, БАС, рассеянный склероз, менингоэнцефалит (также к КРБС III типа относят все те случаи, которые не соответствуют клиническим диагностическим критериям КРБС I и II типов).

Скорее всего, КРБС не имеет единой причины, а является результатом воздействия нескольких факторов, которые индуцируют сходные симптомы. К факторам риска КРБС относятся нарушение состояния сердечно-сосудистой и костно-мышечной систем, желудочно-кишечного тракта (коронаросклероз, гипертоническая болезнь, заболевания желчного пузыря, шейный остеохондроз и возрастные дегенеративные процессы в мышечно-сухожильных и периартикулярных тканях). Возникающие патологические висцеральные рефлексы повреждают вегетативные центры в головном и спинном мозге. Значительную роль в возникновении КРБС играют психосоматические нарушения, стресс: исследования по казали, что 80% пациентов с КРБС перенесли стрессовые ситуации, пред шествовавшие развитию синдрома. Также имеет значение гормональный дисбаланс. Заболеванию подвержены преимущественно женщины старше 50 лет, вероятно, из-за неудовлетворительного функционирования у них механизмов регуляции минерального обмена. Лица, у которых развивается КРБС, имеют некоторые конституционально-генетические особенности: низкое содержание костной массы (масса тела менее 60 кг), низкорослость, хрупкое астеническое телосложение. КРБС чаще развивается у лиц пожилого возраста, что, вероятно, связано с развитием инволютивного остеопороза и гормональной перестройкой.

Как правило, стартовым фактором, запускающим в действие механизм развития КРБС, является травма (наиболее распространенным инициирующим КРБС событием является перелом дистальных отделов предплечья, в частности перелом Colles). К патогенетическим составляющим КРБС относятся автономная (вегетативная) дисфункция, нейрогенное воспаление, нейропластические изменения в центральной нервной системе. При КРБС происходит нарушение функции вегетативных центров, желез внутренней секреции и активности местных тканевых гормонов. Это ведет к стойким расстройствам местного кровообращения, которые на ранней стадии заболевания представлены нейрогенной вазоконстрикцией, а также дилатацией прекапиллярных сфинктеров. На следующей стадии, характеризующейся функциональным истощением симпатической нервной системы, происходит нейрогенное падение тонуса микрососудов (в особенности венул). Развивающаяся сосудистая дистония ведет к нарушению проницаемости стенок капилляров. В пораженном сегменте развиваются микроциркуляторные нарушения, тканевая гипоксия и ацидоз. Изменяется ионное равновесие в экстра-целлюлярной жидкости, что в свою очередь приводит к функциональным нарушениям остеоцитарных агрегаций, усиленному распаду фосфорно-кальциевых соединений. Все это обусловливает развитие лакунарного рассасывания кости, что проявляется рентгенологически в виде пятнистого остеопороза, и раздражение чувствительных нервных окончаний с возникновением болевого синдрома.

Клинические проявления КРСБ всех трех типов идентичны и складываются из трех группы симптомов: [1] боль (является абсолютным признаком для диагностики КРБС и по своей природе является нейропатической); [2] вегетативные вазомоторные и судомоторные нарушения; [3] дистрофические изменения кожи, подкожной клетчатки, мышц, связок, костей. В зависимости от распространенности КРБС выделяют три основных клинических варианта его течения: [1] дистальный (синдром Зудека), [2] распространенный (синдром плечо — кисть Штейнброккера) и [3] проксимальный (шейно-плечевой).

Диагностические критерии КРБС (согласительная группа при Международной ассоциации изучения боли, 2004):

Таким образом, диагностика КРБС основана преимущественно на клинической картине и типичной стадийности (см. далее) течения заболевания. Каких-либо биомаркеров или «золотого стандарта» диагностики КРБС на сегодняшний день нет. Большое значение придается рентгенологическому исследованию, радиоизотопному сканированию и магнитно-резонансной томографии (МРТ). При этом изображение, полу ченное при МРТ, помогает определить стадию процесса.

Болевой синдром (абсолютный диагностический признак) при КРБС представлен 2 основными компонентами: [1] спонтанной (стимулонезависимой) болью (от средней до высокой степени интенсивности) — постоянной, жгучей, ноющей, пульсирующей; [2] вызванной (стимулозависимой) гипералгезией, механической и термической аллодинией (возникновение боли вследствие воздействия раздражителей, обычно ее не вызывающих? т.е. восприятие стимуляции любой модальности как болевой), гиперпатией (повышение чувствительности, характеризующееся возникновением неприятных ощущений [зуд, тяжесть и др.] в ответ на обычно безвредные раздражители).

Вегетативно-трофические расстройства — неотъемлемый компонент клинических проявлений КРБС. Описаны 2 основных их типа: [1] кожа багрового или красного цвета, отек, гипертермия, гипергидроз, ускорение роста ногтей, волос; [2] белая или синюшная окраска кожи, гипотермия, гипо- или ангидроз, гипотрофия мягких тканей, дисхромия кожных покровов, замедление роста ногтей и волос (при длительности заболевания до 6 месяцев чаще отмечается 1-й тип нарушений, нарушения 2-го типа чаще развиваются в поздние сроки).

Для КРБС характерны также: [1] двигательные нарушения: расстройства движений разной степени выраженности (слабость, дистальный тремор, дистония, миоклонус, тугоподвижность суставов — формирование контрактур, парез); [2] изменения в костях — «пятнистый» остеопороз. Клинические проявления РСД характеризуются определенной стадийностью:

I стадия — острая (2 — 6 недель) — характеризуется постоянным болевым синдромом разной интенсивности (преимущественно в дистальном отделе конечностей) и вазомоторными нарушениями; вазомоторные нарушения проявляются отеком, гиперемией и гипертермией кожи; обычно наблюдается массивный тестообразный (при затяжном течении — плотный) отек тыльной поверхности кисти (стопы) и нижней трети предплечья (голени), исчезает рисунок кожи на наружной и внутренней поверхностях конечностей;

II стадия – дистрофическая (6 недель — 6 месяцев) — постепенное снижение интенсивности боли и усиление ригидности суставного аппарата конечности; при поражении кисти развиваются контрактуры в пястно-фаланговых и межфаланговых суставах, возможно вовлечение в процесс ладонного апоневроза с развитием контрактуры Дюпюитрена; при синдроме «плечо — кисть» на первый план выступают нарушения ротации и отведения в плечевом суставе; изменения кожи представлены гипертрофией, снижением эластичности, бледностью, цианотичностью; постепенно нарастают сухость, атрофия, кожа приобретает глянцевый вид, часто сочетается с гиперкератозом и гипертрихозом; при распространенном варианте КРБС характерно развитие зон мио-остеофиброза;

III стадия — атрофическая (6 месяцев — годы) — формирование атрофии тканей с контрактурами в суставах смешанного генеза, в тяжелых случаях и при отсутствии соответствующего лечения это приводит к фиброзному анкилозу; болевой синдром и вазомоторные расстройства на этой стадии, как правило, отсутствуют.

Лечение. Подходы к терапии КРБС представлены фармакотерапией, двигательной терапией, интервенционными методами лечения, психотерапией. На I стадии болезни используется комбинированное лечение, включающее: щадящий режим для больной конечности, медикаментозное лечение, блокады и инфильтрационную терапию, физиотерапевтическое лечение, криотерапию, психофармакотерапию. На II стадии наиболее эффективно сочетание медикаментозной терапии с рефлексотерапией, кинезо- и гидрокинезо- терапией. На III стадии терапия должна быть направлена на лечение остаточной ригидности, уплотнения апоневрозов, грубой диффузной гипотрофии кожи, подкожной жировой клетчатки и мышц и на хотя бы частичное восстановление функции конечности. В комплекс лечебного воздействия включают инфильтрационную терапию с применением протеолитических ферментных препаратов, ультразвуковую терапию, грязевые аппликации, радоновые ванны. Обосновано применение оперативных вмешательств.

Группы лекарственных средств, используемых для лечения КРБС: нестероидные противо-воспалительные препараты (НПВП), глюкокортикостероиды, антидепрессанты и/или анксиолитики, антиконвульсанты, антагонисты ионотропных рецепторов глутамата (NMDA-рецепторов), блокаторы медленных кальциевых каналов, α-адреномиметики, наркотические анальгетики, кальцитонин, фосфонаты, капсаицин и/или диметилсульфоксид (местно).

Библиотека:

статья «Рефлекторная симпатическая дистрофия в практике врача-интерниста» Н.А. Шостак, Кафедра факультетской терапии им. акад. А.И. Нестерова ГОУ ВПО РГМУ Росздрава, Москва (журнал «Клиницист» № 4, 2006) [читать];

статья «Комплексный региональный болевой синдром — клиника, диагностика, лечение» Н.А. Шостак, Н.Г. Правдюк, А.А. Клименко, Кафедра факультетской терапии им. акад. А.И. Нестерова ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России, Москва (журнал «Клиницист» № 1, 2013) [читать];

статья «Комплексные болевые синдромы в практике врача-интерниста: диагностика, лечение» Н.А. Шостак, ГОУ ВПО Российский государственный медицинский университет Росздрава, Москва (журнал «Современная ревматология» №1, 2009) [читать];

статья «Болевые синдромы в практике интерниста» Н.А. Шостак, доктор медицинских наук, профессор, Н.Г. Правдюк, кандидат медицинских наук РНИМУ им. Н.И. Пирогова (журнал «Врач» №5, 2012) [читать];

статья «Комплексный региональный болевой синдром в клинической практике» О.Г. Морозова, д.м.н., профессор, Харьковская медицинская академия последипломного образования (медицинская газета «Здоровье Украины», 2009) [читать];

статья «Комплексный регионарный болевой синдром» В.А. Корячкин, ФГБУ «Российский научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии им. Р.Р. Вредена» Минздрава России (журнал «Травматология и ортопедия России» №3 (73), 2014) [читать];

статья «Синдром Зудека — рефлекторная симпатическая дистрофия, альгонейродистрофия (лекция)» И.А. Шамов, ГБОУ ВПО «Дагестанская государственная медицинская академия» Минздрава России, кафедра пропедевтики внутренних болезней, Махачкала (журнал «Вестник ДГМА» №3(4), 2012) [читать];

статья «Синдром Зудека с позиций медицинской экспертизы» источник: Е.В. Николаева, С.М. Смбатян (кафедра организации здравоохранения и общественного здоровья факультета усовершенствования врачей Московского областного научно-исследовательского клинического института им. М.Ф. Владимирского), С.Д. Абхази (амбулаторно-консультационное отделение медицинской экспертизы Городской поликлиники № 38 Департамента здравоохранения г. Москвы); журнал «Заместитель главного врача» №5, 2009 [читать];

статья «Современное состояние проблемы комплексного регионарного болевого синдрома при переломе лучевой кости в типичном месте» А.Х. Баховудинов (Муниципальное лечебно-профилактическое учреждение «Городская клиническая больница №1», г. Новокузнецк), В.А. Ланшаков, А.А. Панов, С.Ю. Кайдалов, А.Х. Ибрахимов (ГОУ ДПО «Новокузнецкий государственный институт усовершенствования врачей»); Сибирский медицинский журнал, №3, 2009, (выпуск 1) [читать];

статья «Комплексный региональный болевой синдром: возможности антирезорбтивных лекарственных средств» Е.Г. Зоткин, Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова (журнал «Эффективная фармакотерапия» №53, 2014) [читать];

статья «Значение сенсорных пептидергических волокон и нейрогенного воспаления в развитии посттравматического комплексного регионарного болевого синдрома» А.И. Крупаткин, ФГБУ «Центральный НИИ травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова» Минздрава РФ, Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №5, 2014) [читать];

статья «Комплексный регионарный болевой синдром — запредельная регионарная скелетно-мышечная» боль» Г.А. Иваничев, Н.Г. Старосельцева; Казанская государственная медицинская академия (журнал «Практическая медицина» №2, 2012) [читать];

статья «Комплексный регионарный болевой синдром в практике невролога как редкий вариант нейропатической боли» В.Б. Коржавина, Ал. Б. Данилов; ФГАОУ ВО Первый московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова Минздрава России, Москва (журнал «Терапия» №7, 2017) [читать].

Источник

Главная

Комплексный регионарный болевой синдром

Под термином «комплексный регионарный болевой синдром» (КРБС) подразумевают синдром, проявляющийся выраженной хронической болью в конечности в сочетании с локальными вегетативными расстройствами и трофическими нарушениями, возникающий, как правило, после различных периферических травм. Симптомы комплексного регионарного болевого синдрома знакомы практически каждому врачу, но в то же время вопросы терминологии, классификации, патогенеза и лечения этого синдрома во многом остаются дискуссионными.
krbs
В 1855 г. Н.И. Пирогов описал интенсивные боли жгучего характера в конечностях, сопровождающиеся вегетативными и трофическими нарушениями, возникающие у солдат через некоторое время после ранения. Эти расстройства он назвал «посттравматической гиперестезией». Спустя 10 лет С. Митчелл и соавт. (Mitchell S., Morehouse G., Keen W.) описали аналогичную клиническую картину у солдат, пострадавших в гражданской войне в США. Эти состояния S. Mitchell вначале обозначил как «эритромелалгия», а затем, в 1867 г., предложил термин «каузалгия». В 1900 г. П.Г. Зудек описал подобные проявления в сочетании с остеопорозом и назвал их «дистрофией». В дальнейшем разные авторы описывали схожие клинические состояния, неизменно предлагавшие свои собственные термины («острая костная атрофия», «альгонейродистрофия», «острый трофический невроз», «посттравматический остеопороз», «посттравматическая симпаталгия» и др.). В 1947 г. О. Steinbrocker описал синдром плечо-кисть (боль, отёк, трофические расстройства в руке, возникающие после инфарктов миокарда, инсультов, травм и воспалительных заболеваний). В том же году Эванс (Evans J.) предложил термин «рефлекторная симпатическая дистрофия», который до недавнего времени был общепринятым. В 1994 г. для обозначения локальных болевых синдромов, сочетающихся с вегетативными и трофическими нарушениями, был предложен новый термин — «комплексный регионарный болевой синдром».

Классификация комплексного регионарного болевого синдрома
Выделяют 2 типа комплексного регионарного болевого синдрома. При повреждениях, не сопровождающихся поражением периферических нервов, формируется КРБС I типа. КРБС II типа диагностируют при развитии синдрома после поражения периферического нерва и рассматривают как вариант невропатической боли.

Причины и патогенез комплексного регионарного болевого синдрома
Причинами комплексного регионарного болевого синдрома I типа могут быть травмы мягких тканей конечности, переломы, вывихи, растяжения, фасцииты, бурситы, лигаментиты, тромбозы вен и артерий, васкулиты, герпетическая инфекция. КРБС II типа развивается при поражении нервов вследствие сдавления, при туннельных синдромах, радикулопатиях, плексопатиях и др.
Патогенез комплексного регионарного болевого синдрома недостаточно изучен. В происхождении комплексного регионарного болевого синдрома II типа обсуждают возможную роль аберрантной регенерации между афферентными (сенсорными) и эфферентными (вегетативными) волокнами. Постулируют, что длительная боль может фиксироваться в памяти, обусловливая более высокую чувствительность к повторным болевым стимулам. Существует точка зрения, что участки повреждения нерва становятся эктопическими пейсмекерами с резко увеличенным количеством альфа-адренорецепторов, которые возбуждаются спонтанно и при действии циркулирующего или освобождающегося из симпатических окончаний норадреналина. Согласно другой концепции, при комплексном регионарном болевом синдроме особое значение имеет активация спинальных нейронов широкого диапазона, участвующих в передаче ноцицептивной информации. Полагают, что после травмы происходит интенсивное возбуждение этих нейронов, приводящее к их сенситизации. В дальнейшем даже слабые афферентные стимулы, действуя на эти нейроны, вызывают мощный ноцицептивный поток.
Вследствие расстройств микроциркуляции, приводящих к развитию гипоксии, ацидозу и накоплению в крови кислых продуктов метаболизма, происходит усиленный распад фосфорно-кальциевых соединений кости с развитием остеопороза. «Пятнистый» остеопороз, наблюдаемый обычно на первых этапах заболевания, связан с доминированием процессов лакунарного рассасывания костной ткани. Важным фактором в развитии остеопороза является иммобилизация. В одних случаях она обусловлена выраженной болью, в других — связана с основным заболеванием (например, парезом или плегией после инсульта) или лечебными манипуляциями (иммобилизация после переломов). Во всех случаях снижение физической нагрузки, длительная обездвиженность приводят к деминерализации костей и развитию остеопороза.

Симптомы комплексного регионарного болевого синдрома
Среди больных преобладают женщины (4:1). Заболевание может возникать практически в любом возрасте (от 4 до 80 лет). КРБС на нижних конечностях отмечают в 58%, на верхних — в 42% случаев. Вовлечение нескольких зон наблюдают у 69% больных. Описаны случаи комплексного регионарного болевого синдрома на лице.

Клинические проявления комплексного регионарного болевого синдрома всех типов идентичны и складываются из 3 групп симптомов: болей, вегетативных вазо- и судомоторных нарушений, дистрофических изменений кожи, подкожной клетчатки, мышц, связок, костей.
⦁ Для комплексного регионарного болевого синдрома типичны спонтанные интенсивные жгучие, колющие, пульсирующие боли. Весьма характерен феномен аллодинии. Как правило, зона боли выходит за рамки иннервации какого-либо нерва. Часто интенсивность боли намного превышает тяжесть повреждения. Усиление боли отмечают при эмоциональном стрессе, движении.
⦁ Вегетативные нарушения при комплексном регионарном болевом синдроме включают вазо- и судомоторные расстройства. К первым относят отёк, выраженность которого может варьировать, а также нарушения периферического кровообращения (вазоконстрикторные и вазодилатационные реакции) и кожной температуры, изменения цвета кожи. Судомоторные расстройства проявляются симптомами локального повышенного (гипергидроз) или сниженного потоотделения (гипогидроз).
⦁ Дистрофические изменения при комплексном регионарном болевом синдроме могут охватывать практически все ткани конечности. Отмечают снижение эластичности кожи, гиперкератоз, изменения волосяного покрова (локальный гипертрихоз) и роста ногтей, атрофию подкожной клетчатки и мышц, мышечные контрактуры, тугоподвижность суставов. Характерны для комплексного регионарного болевого синдрома деминерализация костей и развитие остеопороза.

КРБС I типа характеризуется постоянной болью в определённой части конечности после травмы, не воздействующей на крупные нервные стволы. Боль обычно наблюдают в дистальном отделе конечности, прилежащем к травмированной области, а также в колене и бедре, в I-II пальцах кисти или стопы. Жгучие постоянные боли, как правило, возникают через несколько недель после первоначальной травмы, усиливаются при движениях, кожной стимуляции и стрессе.

КРБС II типа сопровождается жгучей болью, аллодинией и гиперпатией в соответствующей руке или стопе. Обычно боли возникают сразу после ранения нерва, но могут проявиться и спустя несколько месяцев после травмы. Вначале спонтанные боли локализуются в зоне иннервации повреждённого нерва, а затем могут охватывать и более обширные зоны.

Дополнительные исследования
С помощью термографии можно выявить изменения кожной температуры на поражённой конечности, отражающие периферические вазо- и судомоторные нарушения. Рентгенологическое исследование костей обязательно для всех больных с комплексным регионарным болевым синдромом. На ранних этапах болезни обнаруживают «пятнистый» околосуставной остеопороз, по мере прогрессирования заболевания он становится диффузным.

Лечение комплексного регионарного болевого синдрома
Терапия при комплексном регионарном болевом синдроме направлена на устранение болей, нормализацию вегетативных симпатических функций. Важное значение имеет и лечение фонового заболевания или нарушения, вызвавшего КРБС.
Для устранения боли используют повторные регионарные блокады симпатических ганглиев местными анестетиками. При устранении боли нормализуются и вегетативные функции. Используют и различные местные анестетики (например, мази, кремы и пластины с лидокаином). Хорошим эффектом обладают аппликации диметилсульфоксида, оказывающего обезболивающий эффект. Более выраженный анальгетический эффект достигается при аппликации диметилсульфоксида с новокаином. Традиционно для уменьшения боли используют иглорефлексотерапию, чрескожную электронейростимуляцию, ультразвуковую терапию и другие виды физиотерапии. Эффективна гипербарическая оксигенация. Хорошие результаты получают при назначении преднизолона (100-120 мг/сут) на протяжении 2 нед. Для уменьшения симпатической гиперактивности применяют бета-адреноблокаторы (анаприлин в дозе 80 мг/сут). Также применяют блокаторы кальциевых каналов (нифедипин в дозе 30-90 мг/сут), препараты, улучшающие венозный отток (троксевазин, трибенозид). С учётом патогенетической роли центральных механизмов боли рекомендуют назначение психотропных препаратов (антидепрессантов, антиконвульсантов — габапентина, прегабалина) и психотерапии. Для лечении и профилактики остеопороза применяют бифосфонаты.

В заключение следует отметить, что КРБС остаётся недостаточно изученным синдромом и эффективность применяемых методов лечения ещё предстоит изучить в тщательных контролируемых исследованиях, соответствующих принципам доказательной медицины.

Источник