Компартмент синдром что это такое

Компартмент синдром что это такое thumbnail

#

&nbsp Компартмент-синдром возникает вследствие повышения давления в закрытом фасциальном или костно-фасциальном пространстве, которое приводит к локальной ишемии тканей. Результатом является нарушение нейромышечной деятельности.

Механизм и местная патология

&nbsp При закрытых переломах с повреждением мягких тканей угрозу компартмент-синдрома нельзя недооценивать.

&nbsp Он возникает в результате повышения внутримышечного давления в закрытом костно-фасциальном пространстве до уровня, превышающего критическое давление капиллярного кровотока. Причиной может быть экзогенное давление (напр. тугая гипсовая повязка), либо эндогенное давление вследствие увеличения объема в пределах компартмента.

&nbsp Последнее может возникать как результат кровотечения, периваскулярньк инфузий или отека, вызываемого анормальной проницаемостью капилляров, которая в свою очередь является следствием длительной ишемии или реперфузии.

&nbsp При сохранении нарушении микроциркуляции, вызвагаша повышением тканевого давления, наступает тяжелая и необратимая дисфункция нервно-мышечшлх образований выедсгвие гипоксии с возникновением некроза мышц и аксонотмезиса.

&nbsp Ранее считалось, что критическим для возникновения компартмент-синдрома является постоянное внугримышечное давление более 30 мм ртутного столба. Однако в настоящее время выявлено, что ключевым фактором является разница между диасголическим артериальным давлением и внутримышечным давлением. Она определяет среднее давление мышечной перфузии

&nbsp При давлении мышечной перфузии менее 30 мм ртутного столба наблюдается ишемия, и происходит анаэробный клеточный метаболизм. Важно отметить, что артериальное давление оказывает непосредственное влияние на давление перфузии.

&nbsp Поэтому пациенты с политравмой, сопровождающейся гипотензией и гипоксией, предрасположены к развитию компартмент-синдрома.

&nbsp Другими повреждениями с высокой опасностью развития компартмент-синдрома являются:

  • повреждения сосудов с периферической ишемией,
  • высокоэнергетичная травма,
  • тяжелое размозжение мягких тканей и многооскольчатые переломы большеберцовой кости.

&nbsp Целью любого лечебного воздействия должна быть немедленная декомпрессия мышечного отсека путем дерматофасциотомии для достижения реперфузии капиллярного ложа.

Клинические проявления

&nbsp Компартмент (фасциальный футляр) — это анатомическое пространство, ограниченное со всех сторон костью или глубокой фасцией, в котором находится одно или более мышечное брюшко. Окружающие эпимизий, кожа или сдавливающие повязки также могут создавать такой футляр с ограниченными границами. Относительная неэластичность стенок футляра означает, что при возникновении отека мышечной ткани давление в костно-фасциальном футляре будет повышаться.

&nbsp Диагноз компартмент-синдрома у пациента в сознании обычно основывается на клинических проявлениях в виде неослабевающей ишемической мышечной боли, которая не купируется адекватными дозами аналгетиков. Нервы, проходящие через вовлеченный футляр, также испытывают ишемию, что проявляется онемением и пощипыванием в зоне иннервации вовлеченного нерва. Выявление этих симптомов возможно у адекватного и взаимодействующего, находящегося в сознании пациента, чьи ощущения и восприятие не были нарушены тяжелым повреждением, приемом алкоголя или медикаментов.

&nbsp При клиническом обследовании будет выявляться напряженный и отечный мышечный футляр, пальпация будет вызывать боль, пассивное натяжение мышц вовлеченного футляра также будет усиливать боль. Этот признак может быть полезен, хотя не всегда специфичен. Дефицит чувсгвительной иннервации проходящего через компартмент нерва наблюдается не всегда. Двигательная слабость является поздним признаком, при компартмент-синдроме пульс всегда сохранен, так как у пациента с нормальным артериальным давлением давление мышечного ложа редко превышает систолический уровень. Персистирующая тахикардия неясного генеза также должна рассматриваться как возможный признак компартмент-синдрома, если другие причины (напр. гиповолемия) исключены.

&nbsp Если интерстициальное давление превышает индивидуальную пороговую величину в течение достаточно длительного времени, наступает некроз тканей. У пациентов с нелеченным или невыявленным компартмент-синдромом развивается ишемическая контрактура. Она приводит к контрактурам и нефункциональное™ конечносги. Хирург должен знать, что все повреждения конечностей опасны возможностью развития компартмент-синдрома.

&nbsp Синдром чаще встречается при высокоэнергетичных переломах и размозжениях, но также может наблюдаться при просгьк повреждениях и даже без перелома. Опасносгь его развития высока у пациентов, получающих антикоагулянтную терапию, и еще более высока у молодых мужчин, возможно, из-за того, что их фасции сравнительно толще и менее эластичны. Компартмент-синдром также может развиваться после реперфузии ишемизированной конечности, что наблюдается у пациентов, которые находились в бессознательном состоянии в течение нескольких часов (напр. наркоманы), а также после воссгановления повреждений артерий. Поэтому у большинства травматологических пациентов после восстановления артерий необходима профилактическая фасциотомия.

Читайте также:  Читать мама почему у меня синдром дауна

Диагностика

&nbsp Дифференциальный диагноз проводится с повреждением артерии и периферического нерва. Отсутствие пульса указывает на артериальное повреждение; диагноз периферического повреждения нерва ставится путем исключения. От хирурга требуется повышенное внимание и бдительность, чтобы не пропустить компартмент-синдром, так как его симптомы и признаки бывают слабо выраженными. Медицинский и ухаживающий персонал должны знать, что аналгетики могут оказывать маскирующее действие на симптомы, что представляет проблему при пациент-контролируемой аналгезии (ПКА). При широком применении ПКА следует контролировать возможносгь возникновения компартмент-синдрома.

&nbsp Компартмент-синдром можно диагностировать с помощью измерения тканевого давления. Это особенно важно в ситуациях, когда данные клинического осмотра ненадежны, как при черепно-мозговой травме или интоксикации пациента.

&nbsp Давление тканей обычно повышается до появления клинических признаков и симптомов, поэтому измерение давления может применяться для диагностики угрозы компартмент-синдрома, а также для мониторинга у пациентов с высоким риском данного осложнения после операций. Измерение давления осущесгвялется различными методами.

&nbsp Инфузионный метод прост и стабилен, но может ухудшить течение синдрома и обычно имеет более высокую пороговую величину чувствительности, чем другие методы. Фитильная техника предполагает использование некоторого количества тонкого материала внутри катетера, чтобы он оставался открытым для обеспечения динамического мониторинга. Пункционный метод надежен и достоверен, но требует соответствующего оборудования. В течение последних нескольких лет появились тонкопроволочные внугрифутлярные датчики. Они просты в обращении, надежны и позволяют производить продолжительный мониторинг давления в периоперационном периоде.

Лечение

&nbsp Начальное лечение должно включать разрезание всех циркулярных повязок и поднятие конечности до уровня сердца (для достижения максимального давления тканевой перфузии).

  • Компартмент-синдром — это неотложное состояние, и методом выбора при его лечении является немедленная фасциотомия.
  • При травме подкожная фасциотомия не показана, так как кожа, пока она остается интактной, функционирует как ограничивающая мембрана и может поддерживать компартмент-синдром.

&nbsp Компартмент-синдром чаще всего возникает на голени. Необходимо выполнить декомпрессию всех четырех футляров с применением либо метода двух разрезов, предложенного Mubarak, либо парафибулярной дерматофасциотомии по Matsen. Фасциотомия с удалением малоберцовой кости, популяризуемая в сосудистой хирургии, у пациентов с травмой противопоказана.

&nbsp Даже если давление повышено только в одном или двух футлярах, обязательным является полная декомпрессия всех. Это одинаково относится ко всем возможным локализациям компартмент-синдрома на верхней или на нижней конечности.

h2text

Переломы лучевой кости в «типичном месте»

Переломы дистального отдела лучевой кости руки являются наиболее распространенными переломами предплечья и составляет около 16% от всех переломов костей скелета. Как правило, вызваны падением на вытянутую руку…

Подробнее…

Остались вопросы?
Нужен совет врача?

Врачи всех специальностей ответят на беспокоящие Вас вопросы! бесплатно!

Внимание! информация на сайте не является медицинским диагнозом, или руководством к действию и предназначена только для ознакомления.

Источник

Абдоминальный компартмент-синдром

Абдоминальный компартмент-синдром – это комплекс патологических изменений, которые возникают на фоне стойкого повышения внутрибрюшного давления (ВБД) и вызывают развитие полиорганной недостаточности. Наблюдается после операций, при тяжелых повреждениях и заболеваниях органов брюшной полости, забрюшинного пространства, реже – при экстраабдоминальной патологии. Проявляется сердечной, почечной, дыхательной недостаточностью, нарушениями работы печени и ЖКТ. Основу ранней диагностики составляют повторные измерения ВБД, дополнительно используются данные инструментальных и лабораторных исследований. Лечение – срочная оперативная декомпрессия, инфузионная терапия, ИВЛ.

Общие сведения

Абдоминальный компартмент-синдром (АКС) – грозное осложнение, встречающееся при тяжелых заболеваниях, травматических повреждениях и хирургических вмешательствах. Первые сообщения об отрицательном влиянии увеличенного интраабдоминального давления на состояние больных появились в конце XIX века, но патогенез АКС и значение синдрома как причины смертности были установлены только в 80-х годах прошлого века.

По разным данным, патология диагностируется у 2-30% больных, прооперированных по поводу травм живота. Среди пациентов, находящихся на момент поступления в критическом состоянии и нуждающихся в проведении реанимационных мероприятий, значимое повышение внутрибрюшного давления обнаруживается более чем в 50% случаев, клинические признаки АКС выявляются примерно в 4% случаев. Без лечения летальность составляет 100%.

Читайте также:  Признак синдрома дауна у плода в 30 недель

Абдоминальный компартмент-синдром

Абдоминальный компартмент-синдром

Причины

Брюшная полость представляет собой замкнутое пространство, ограниченное костными и мягкотканными структурами. В норме давление в ней близко к нулю. При ожирении и в период беременности данный показатель повышается, однако из-за медленного развития изменений организм больного постепенно приспосабливается к этому состоянию. При быстром увеличении ВБД организм пациента не успевает адаптироваться к изменениям, что влечет за собой нарушения деятельности различных органов. Вероятность формирования АКС возрастает при наличии следующих факторов:

  • Уменьшение растяжимости брюшной стенки. Обнаруживается при обширных грубых рубцах, интенсивных абдоминальных болях, мышечном спазме, после пластики крупных грыж, при плевропневмонии, в период проведения ИВЛ, особенно – на фоне некорректных настроек параметров искусственного дыхания.
  • Увеличение объема содержимого брюшной полости. Отмечается при крупных новообразованиях, кишечной непроходимости, больших гематомах в области забрюшинной клетчатки, аневризмах брюшной аорты.
  • Скопление жидкости либо газа. Причиной скопления жидкости может стать перитонит, гемоперитонеум при травмах, асцит при опухолях, циррозе печени и других заболеваниях. Значимый пневмоперитонеум обычно возникает при торакоабдоминальных повреждениях с нарушением целостности легкого и диафрагмы. Определенную роль может играть нагнетание воздуха в брюшную полость при эндоскопических вмешательствах.
  • Синдром капиллярной утечки. Характеризуется повышением проницаемости капилляров и выходом жидкости в ткани из сосудистого русла. Наблюдается при сепсисе, обширных ожогах, ацидозе, коагулопатии, переохлаждении, массивном переливании крови и кровезаменителей, растворов для внутривенных инфузий.

Разнородность провоцирующих факторов является причиной возникновения компартмент-синдрома при широком круге заболеваний и состояний, в том числе, не связанных с абдоминальной патологией. Наиболее частыми причинами АКС становятся тяжелые травмы живота, внутрибрюшные кровотечения различного генеза, пересадка печени, перитонит, острый деструктивный панкреатит, множественные переломы тазовых костей, обширные ожоги, инфузионная терапия шоковых состояний. Реже синдром наблюдается при кишечной непроходимости, после пластики грыжи, при проведении перитонеального диализа.

Патогенез

При повышении интраабдоминального давления нарушается кровоток в брюшной полости, это провоцирует повреждение слизистой желудка и кишечника вплоть до формирования участков некроза, прободения полого органа и развития перитонита. Расстройства кровообращения в сосудах печени становятся причиной омертвения более чем 10% гепатоцитов и соответствующих изменений печеночных проб.

Страдает барьерная функция кишечника, что проявляется контактным, лимфогенным и гематогенным распространением бактериальных агентов. Увеличивается вероятность возникновения инфекционных осложнений. Сдавление прооперированных органов потенцирует несостоятельность анастомозов.

Диафрагма смещается кверху, это вызывает повышение давления в плевральной полости и расстройства воздухообмена. Возникает дыхательный, а в последующем – метаболический ацидоз. Формируется респираторный дистресс-синдром. Нарушается снабжение миокарда кислородом. Из-за сдавления крупных венозных стволов повышается центральное венозное давление, уменьшается венозный возврат к сердцу, развивается внутричерепная гипертензия, обусловленная затруднением оттока крови из головного мозга.

Вследствие сдавления почек ухудшается кровообращение в почечной паренхиме, нарушается клубочковая фильтрация, образуются очаги некроза. Поражение почечной ткани провоцирует повышение содержания гормонов, участвующих в регуляции функции почек. У части больных наблюдается острая почечная недостаточность с олигурией или анурией.

Классификация

Устойчивое повышение ВБД носит название интрабрюшной гипертензии. Для определения тактики лечения используют классификацию Берча с соавторами, в которой выделяется четыре степени этого состояния: 12-15, 16-20, 21-25 и более 25 мм рт. ст. АКС ассоциируется с интраабдоминальным давлением, составляющим 20 мм рт. ст. или более, точные показатели, при которых наступают жизнеугрожающие изменения, пока не установлены. С учетом этиологического фактора различают три варианта абдоминального компартмент-синдрома:

  • Первичный. Провоцируется патологическими процессами в полости живота и забрюшинном пространстве. Обнаруживается при травмах, перитоните, панкреатите, разрыве аневризмы брюшной аорты, обширных абдоминальных операциях, крупных гематомах забрюшинной клетчатки.
  • Вторичный. Формируется при экстраабдоминальных патологических процессах. Диагностируется при тяжелых ожогах, сепсисе, массивных инфузиях.
  • Третичный. Характеризуется повторным возникновением симптоматики у больных, перенесших первичный либо вторичный варианты синдрома. Причиной обычно становится изменение факторов, влияющих на ВБД, например, ушивание лапаростомы. Показатели смертности выше, чем при других формах.

Симптомы АКС

Клинические проявления патологии неспецифичны, включают нарушения со стороны разных органов и систем, свидетельствующие о развитии и прогрессировании полиорганной недостаточности. Данные о первых симптомах разнятся. Одни исследователи указывают, что синдром манифестирует напряжением брюшных мышц, увеличением объема живота, которые сочетаются с дыхательными расстройствами, уменьшением диуреза. Другие специалисты полагают, что дыхательные нарушения и олигурия опережают абдоминальную симптоматику.

Читайте также:  Синдром аргайла робертсона наблюдается при

Дыхание частое, поверхностное. Олигурия сменяется анурией. Отмечается учащение сердцебиения, снижение артериального давления при неизмененном либо повышенном ЦВД. Явления дыхательной, сердечной и почечной недостаточности быстро нарастают, при самостоятельном дыхании возникает необходимость перевода пациента на ИВЛ, требуется стимуляция диуреза, но использование диуретиков нередко не обеспечивает желаемого результата. При отсутствии декомпрессии наступает смерть от прогрессирующего нарушения деятельности жизненно важных органов.

Осложнения

Характерными осложнениями компартмент-синдрома, возникшего после хирургических вмешательств, являются несостоятельность швов и анастомозов, нагноение ран. Возрастает вероятность образования внутрибрюшных абсцессов, перитонита, сепсиса. После проведения декомпрессионной лапаротомии у 90% больных формируются грыжи и кишечные свищи, у 22% образуются множественные лигатурные свищи.

Из-за нарушения функции легких повышается риск пневмонии. У некоторых пациентов с явлениями ОПН в отдаленном периоде развивается хроническая почечная недостаточность. Увеличивается продолжительность лечения основных заболеваний, отмечаются худшие функциональные исходы при травмах.

Диагностика

Из-за неспецифичности проявлений и других возможных причин полиорганной недостаточности диагностика данного состояния на основании клинических симптомов вызывает существенные затруднения. С учетом тяжести патологии и ее угрозы для жизни больного оптимальным вариантом считается периодическое профилактическое измерение ВБД у лиц с риском развития компартмент-синдрома.

В случае наличия лапоростомы, дренирования брюшной полости, выполнения перитонеального диализа либо лапароскопии возможны прямые измерения показателя, но из-за сложности и инвазивности эти методы применяются редко. Обычно используются следующие диагностические процедуры:

  • Измерение давления в мочевом пузыре. Является наиболее распространенным исследованием. Производится путем катетеризации после выведения мочи и введения 20-25 мл теплого раствора.
  • Другие варианты измерения ВБД. Для оценки показателя используется желудок (через назогастральный зонд) и нижняя полая вена. Показатели измерений могут несколько расходиться с реальным ВБД, однако корректно проведенные повторные процедуры позволяют получить достаточно точную картину изменения внутрибрюшного давления.
  • Лабораторные исследования. При анализе газов артериальной крови определяется острый дыхательный алкалоз. В крови обнаруживается повышение уровня лактата, мочевины, креатинина, аланинаминотрансферазы, щелочной фосфатазы, снижение pH крови. В анализах мочи выявляется протеинурия, эритроцитурия, цилиндрурия.
  • Рентгенография грудной клетки. На рентгенограммах отмечается подъем куполов диафрагмы.

Лечение абдоминального компартмент-синдрома

Основным методом лечения АКС считается хирургическая декомпрессия, но показания к вмешательству пока точно не определены. В клинической практике часто используется алгоритм, согласно которому при 1 и 2 степени интраабдоминальной гипертензии рекомендуется наблюдение и коррекция инфузионной терапии, при 3 – декомпрессивная лапаротомия на фоне интенсивной терапии, при 4 – неотложная оперативная декомпрессия и реанимационные мероприятия.

При наличии асцита на начальном этапе возможно проведение пункции брюшной полости, лапароцентеза либо лапароскопии с последующим дренированием. Хирургическую декомпрессию выполняют в условиях операционной или отделения интенсивной терапии. Применяют поперечный или срединный разрез. В дальнейшем осуществляют ведение методом «открытого живота». При нормализации ВБД, отсутствии отека внутренних органов и окружающих тканей рану ушивают на 1-8 сутки. В остальных случаях производят отсроченное закрытие лапаростомы. Для снижения риска развития грыж устанавливают сетчатые трансплантаты.

Оперативные мероприятия осуществляют на фоне контроля жизненных показателей, ИВЛ, стимуляции диуреза, коррекции обменных расстройств, предупреждения сердечно-сосудистого коллапса вследствие снижения периферического сосудистого сопротивления, профилактики сердечных нарушений, обусловленных поступлением лактата и калия в кровоток после устранения ишемии.

Прогноз и профилактика

Прогноз при абдоминальном компартмент-синдроме определяется своевременностью проведения лечебных мероприятий. При оперативной декомпрессии в течение первых 6 часов после появления признаков АКС (до формирования развернутой картины полиорганной недостаточности) выживаемость составляет 80%. При поздних вмешательствах погибает 43-65% пациентов. При отсутствии мероприятий по декомпрессии летальность достигает 100%.

Профилактика включает врачебную настороженность при поступлении больных с риском формирования АКС, регулярное измерение ВГД, адекватную респираторную поддержку, корректную инфузионную терапию. Некоторые авторы предлагают не накладывать швы на апоневроз при тяжелых травмах живота и других патологиях, провоцирующих АКС, однако эта мера не всегда оказывается эффективной.

Источник