Коды по мкб 10 порок
ППС – приобретенные пороки сердца (клапанные пороки) – группа хронических заболеваний, характеризующаяся структурными и функциональными изменениями в клапанном аппарате сердца в результате инфекционно-воспалительного или аутоиммунного заболевания.
В отличие от врожденных пороков, ППС не связаны с генетическими аномалиями и характеризуются медленным прогрессирующим течением.
Приобретенные пороки сердца обнаруживают у взрослых обоего пола в возрасте 25-40 лет. Мужчины болеют в 1.5-2 раза чаще женщин: заболеваемость у мужчин составляет 3,4%, у женщин — 1.7-2%.
Причины и механизм развития
Клапанные пороки никогда не развиваются первично. Причинами приобретенных пороков сердца обычно служат ревматизм (основная причина, самая частая), инфекционный эндокардит, сифилис и атеросклероз. Поражение клапана начинается с отложения на нем специфических структур: холестериновой бляшки, бактериальной колонии или ауто-антител, которые оказывают на него прямое повреждающее влияние.
Результатом разрушения являются отложения кальция и соединительных волокон (фиброзирование), вследствие чего клапан теряет эластичность и правильную конфигурацию — его складки уменьшаются и смещаются. Это приводит к постепенной утрате его функции и нарушению работы сердца.
Обычно эта болезнь касается митрального клапана, остальные (трехстворчатый, аортальный и клапан легочной артерии) поражаются реже. Чаще всего встречаются ревматические пороки сердца.
Классификация
Локализация | Вид | Частота случаев на 100 000 населения |
Порок митрального клапана | Стеноз | 1500 |
Недостаточность | 400 | |
Порок аортального клапана | Стеноз | 2000 |
Недостаточность | 1000 | |
Трикуспидальный клапан | Стеноз | 300 |
Недостаточность | 400 | |
Клапан легочной артерии | Стеноз | 200 |
Недостаточность | 300 | |
Комбинированные пороки | Стеноз 2 или 3 клапанов | 25-30 |
Недостаточность 2 или 3 клапанов | Единичные случаи | |
Сочетание стеноза и недостаточности 2 или 3 клапанов | ||
Сочетание стеноза и недостаточности в 1 клапане | 400-1000 |
Коды МКБ-10 и описание
Неревматические пороки (коды остальных — ниже в описании):
- Митральные: I34.0, I34.1, I34.2.
- Аортальные: I35.0, I35.1, I35.2.
- Трикуспидальные: I36.0, I36.1, I36.2.
- Неревматические поражения легочной клапана: I37.0, I37.1, I37.2.
Описание распространенных пороков:
- Митральная недостаточность (I05.1). Характеризуется неполноценным смыканием двустворчатого клапана, результатом чего является возвращение крови в левое предсердие. Синий порок с избыточным кровенаполнением легких, проявляющийся посинением кожных покровов, учащением дыхания и быстрым истощением.
- Митральный стеноз (I05.0). Порок представлен уменьшением митрального отверстия, в результате чего в левый желудочек поступает недостаточно крови. Предсердие испытывает повышенное давление и гипертрофируется. Синий порок с обогащением легочного кровенаполнения, проявляющийся цианозом, одышкой, головокружениями.
- Аортальная недостаточность (I06.1). Порок, обусловленный неплотным соединением полулунных аортальных складок, из-за чего в момент диастолы кровь движется обратно в левый желудочек, вызывая его переполнение и гипертрофию. Белый порок с обеднением кровенаполнения внутренних органов, артериальной гипертензией, зябкостью.
- Аортальный стеноз (I06.0). Представлен сужением аортального отверстия. Поражение проявляется недостаточным поступлением крови в аорту в момент систолы, что приводит к гипертрофии левого желудочка. Белый порок с обеднением большого круга, гипертензией, зябкостью, физической слабостью.
- Трискупидальная недостаточность (I07.1). Проявляется неполным или несвоевременным соединением створок правого предсердно-желудочкового клапана, результатом чего является заброс крови в правое предсердие. Синий порок, проявляющийся посинением кожи, отечностью голеней, набуханием шейных вен, слабостью.
- Трискупидальный стеноз (I07.0). Представлен сужением трикуспидального кольца и плохим кровенаполнением правого желудочка в момент сердечного расслабления. Синий порок с недостаточным кровенаполнением легких, одышкой, увеличением печени.
- Недостаточность клапана легочного ствола (I37.1). Порок обусловлен неполным соединением створок клапана между правым желудочком и легочной артерией, вследствие чего кровь частично возвращается в желудочек, вызывая его гипертрофию. Синий порок с обеднением легочного кровенаполнения, одышкой, цианозом, обмороками.
- Стеноз клапана легочного ствола (I37.0). Поражение состоит в суженном отверстии легочного клапана, в результате чего в легкие поступает недостаточно крови. Синий порок, сопровождающийся гипертрофией правого желудочка, гипоксией головного мозга, отеками, увеличением печени.
Что такое синдром Эйзенмейгера?
Это необратимо развивающаяся форма легочной гипертензии, приобретаемая из-за врожденной сердечной аномалии. Представляет собой комбинацию дефекта межжелудочковой перегородки, гипертрофию правого желудочка и обратное положение аорты.
Синдром Эйзенмейгера проявляется отеком легких и цианозом во взрослом возрасте у не оперированных лиц с выраженным сбросом крови справа налево.
Общая симптоматика
На ранней стадии заболевания симптомы могут быть незначительными или отсутствовать совсем, поэтому больной не принимает их во внимание. Вот список первых признаков нарушения работы сердечной мышцы:
- сердцебиение становится учащенным;
- появляется сухой кашель;
- голос становится хриплым;
- беспокоит одышка;
- боли и чувство распирания в груди;
- больной может харкать кровью;
- потеря сознания;
- головокружение;
- на щеках может появиться румянец;
- отечность ног.
ППС редко обнаруживают себя на начальной стадии. Яркие симптомы проявляются уже в период активного развития болезни, поэтому следует пройти обследование при первых признаках нарушения работы сердечной мышцы.
Методы диагностики приобретенных пороков
- Опрос: в анамнезе — перенесенное инфекционное заболевание или атеросклероз, жалобы на слабость и быструю утомляемость, перебои в работе сердца, одышку, обмороки.
- Осмотр: цианоз (синие пороки) или бледность (белые пороки) кожи; видимая пульсация и набухание вен шеи, учащенное дыхание, отеки ног, похолодание кожи.
- Измерение давления, пульса и частоты дыхания: показатели могут быть как измененными, так и в пределах нормы.
- Пальпация: смещенный верхушечный толчок, наличие сердечного толчка, плотные отеки ног.
- Перкуссия: увеличение сердечных и печеночных границ.
- Аускультация: выявление сердечных шумов, добавочных 3 и 4 тонов, «ритма галопа» или «ритма перепела», специфических шумов (систолический, диастолический, смешанный).
- Лабораторные данные: анемия, повышение уровня щелочной фосфатазы, аминотрансфераз, холестерина, сахара.
- ЭКГ: аритмии, блокады, удлинение реполяризации (изменение зубца Т), не одновременное возбуждение сердечных камер (раздвоенные и расширенные зубцы Р и R).
- Рентгенография: увеличение предсердий или желудочков, обеднение легочного рисунка, смещение сосудистого пучка и купола диафрагмы.
- Эхокардиография: расположение, вид и степень смещения клапана.
- Допплерография: регистрация силы и величины обратного кровотока.
- Зондирование, КТ и МРТ помогают подтвердить диагноз в спорных случаях.
Всегда ли обязательно лечение?
ППС могут быть компенсированными, субкомпенсированными и декомпенсированными.
Компенсированная форма выражена незначительно, в связи с чем лечение приобретенного порока сердца ограничивается приемом лекарственных средств. Субкомпенсация требует обязательного оперативного лечения, а декоменсация, как правило, неизбежно вызывает летальный исход (больные нуждаются в паллиативной терапии).
Случаи, когда лечение не требуется, крайне редки, так как все клапанные пороки характеризуются неуклонно прогрессирующим течением.
Хирургия приобретенных пороков
Виды оперативных вмешательств:
- Комиссуротомия – рассечение спаек между створками;
- Баллонная вальвулопластика – расширение клапана с помощью баллона под давлением;
- Протезирование – полная замена клапана.
Виды операций в зависимости от локализации поражения:
- Митральный стеноз – протезирование, комиссуротомия, вальвулопластика.
- Митральная недостаточность – вальвулопластика, протезирование.
- Аортальные пороки – установка протеза.
- Трикуспидальный стеноз – комиссуротомия, вальвулопластика, протезирование.
- Трикуспидальная недостаточность – вальвулопластика и протезирование.
- Пороки легочной артерии – протезирование.
Приобретенные пороки у детей
ППС может развиться в любом возрасте. У детей патология встречается гораздо реже (в 0.5% случаев), так как первичные заболевания более характерны для взрослого населения.
Клинические проявления приобретенного порока у ребенка такие же, как у взрослых (одышка, посинение или побледнение кожи, набухание вен, аритмия, увеличение печени), но проявляются ярче и сопровождаются плачем, отказом от еды, быстрым похуданием, дистрофией.
Обнаружение заболевания происходит быстрее (чаще — в первый год болезни, в то время как у взрослых – на 2-4 год).
Ведущие методы диагностики у детей – ЭКГ, рентгенография и УЗИ сердца.
Последствия ППС
- Отек легких;
- Гипоксия головного мозга;
- Аритмии и блокады;
- Фибрилляция желудочков;
- Острая декомпенсация;
- Сердечная недостаточность;
- Летальный исход.
Можно ли предупредить развитие?
Профилактика ППС:
- Контроль уровня холестерина;
- Исключение вредных профессиональных факторов;
- Обязательное лечение стрептококковой инфекции во избежание ревматизма;
- Терапия хронических болезней;
- Закаливание;
- Постановка на учет у кардиолога при наличии любого сердечного заболевания.
Прогноз
Прогноз без лечения неблагоприятный. Заболевание неизбежно приводит к сердечной недостаточности, а острая декомпенсация – к гибели пациента. Трудоспособность снижена значительно, вплоть до утраты.
После проведенного лечения пациент должен придерживаться следующих правил:
- регулярный прием медицинских препаратов;
- соблюдение диеты и режима;
- поддержание веса в нормальном состоянии;
- отсутствие вредных привычек;
- исключение из рациона всех вредных продуктов;
- частые прогулки;
- постоянное наблюдение у лечащего врача.
Продолжительность и качество жизни
Сколько живут с приобретенным пороком сердца? Срок жизни при незначительном поражении клапана снижается на 2-3 года. Пациенты с тяжелыми формами живут от 8 до 25 лет с момента постановки диагноза и часто переходят рубеж в 55-60 лет.
Наличие порока является показанием к установлению инвалидности.
Снижение качества жизни проявляется в утрате физической силы, невозможности пересекать большие расстояния из-за постоянной одышки. Больные передвигаются медленно, вынуждены менять обувь и одежду из-за выраженных отеков, страдают бессонницей. Им противопоказаны излишнее употребление соли и сахара, стрессы, активные занятия.
Часто возрастные больные имеют хронические сопутствующие заболевания, которые служат препятствием к проведению операции.
Полезное видео
Репортаж о приобретенных пороках сердца и комментарии врача:
Источник
I05—I09 Хронические ревматические болезни сердца
I05 Ревматические болезни митрального клапана
Включено: состояния, классифицированные в рубриках I05.0 и
I05.2-I05.9, уточненные или не уточненные как ревматические
Исключено: случаи, уточненные как неревматические (I34.-)
I05.0 Митральный стеноз
I05.1 Ревматическая недостаточность митрального клапана
I05.2 Митральный стеноз с недостаточностью
I05.8 Другие болезни митрального клапана
I05.9 Болезнь митрального клапана неуточненная
I06 Ревматические болезни аортального клапана
Исключено: случаи, не уточненные как ревматические (I35.-)
I06.0 Ревматический аортальный стеноз
I06.1 Ревматическая недостаточность аортального клапана
I06.2 Ревматический аортальный стеноз с недостаточностью
I06.8 Другие ревматические болезни аортального клапана
I06.9 Ревматическая болезнь аортального клапана неуточненная
I07 Ревматические болезни трехстворчатого клапана
Включено: случаи, уточненные или не уточненные как ревматические
Исключено: случаи, уточненные как неревматические (I36.-)
I07.0 Трикуспидальный стеноз
I07.1 Трикуспидальная недостаточность
I07.2 Трикуспидальный стеноз с недостаточностью
I07.8 Другие болезни трехстворчатого клапана
I07.9 Болезнь трехстворчатого клапана неуточненная
I08 Поражения нескольких клапанов
Включено: случаи, уточненные или не уточненные как ревматические
ревматические болезни эндокарда, клапан не уточнен (I09.1)
эндокардит, клапан не уточнен (I38)
I08.0 Сочетанные поражения митрального и аортального клапанов
I08.1 Сочетанные поражения митрального и трехстворчатого клапа-
I08.2 Сочетанные поражения аортального и трехстворчатого клапа-
I08.3 Сочетанные поражения митрального, аортального и трехствор-
I08.8 Другие множественные болезни клапанов
I08.9 Множественное поражение клапанов неуточненное
I09 Другие ревматические болезни сердца
I09.0 Ревматический миокардит
Исключено: миокардит, не уточненный как ревматический
I09.1 Ревматические болезни эндокарда, клапан не уточнен
Исключено: эндокардит, клапан не уточнен (I38)
I09.2 Хронический ревматический перикардит
Исключено: состояния, не уточненные как ревматические
I09.8 Другие уточненные ревматические болезни сердца
I09.9 Ревматические болезни сердца неуточненные
Исключено: ревматоидный кардит (M05.3)
I05 Rheumatic mitral valve diseases
I05.0 Mitral stenosis
I05.1 Rheumatic mitral insufficiency
I05.2 Mitral stenosis with insufficiency
I05.8 Other mitral valve diseases
I05.9 Mitral valve disease, unspecified
I06 Rheumatic aortic valve diseases
I06.0 Rheumatic aortic stenosis
I06.1 Rheumatic aortic insufficiency
I06.2 Rheumatic aortic stenosis with insufficiency
I06.8 Other rheumatic aortic valve diseases
I06.9 Rheumatic aortic valve disease, unspecified
I07 Rheumatic tricuspid valve diseases
I07.0 Tricuspid stenosis
I07.1 Tricuspid insufficiency
I07.2 Tricuspid stenosis with insufficiency
I07.8 Other tricuspid valve diseases
I07.9 Tricuspid valve disease, unspecified
I08 Multiple valve diseases
I08.0 Disorders of both mitral and aortic valves
I08.1 Disorders of both mitral and tricuspid valves
I08.2 Disorders of both aortic and tricuspid valves
I08.3 Combined disorders of mitral, aortic and tricuspid valves
I08.8 Other multiple valve diseases
I08.9 Multiple valve disease, unspecified
I09 Other rheumatic heart diseases
I09.0 Rheumatic myocarditis
I09.1 Rheumatic diseases of endocardium, valve unspecified
- endocarditis (chronic)
- valvulitis (chronic)
Excl.: endocarditis, valve unspecified (I38)
I09.2 Chronic rheumatic pericarditis
- mediastinopericarditis
- myopericarditis
Excl.: when not specified as rheumatic (I31.-)
I09.8 Other specified rheumatic heart diseases
I09.9 Rheumatic heart disease, unspecified
- carditis
- heart failure
Excl.: rheumatoid carditis (M05.3)
Добавить комментарий Отменить ответ
Список классов
- Класс I. A00—B99. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни
Исключены: аутоиммунная болезнь (системная) БДУ (M35.9)
болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека ВИЧ (B20 — B24)
врожденные аномалии (пороки развития), деформации и хромосомные нарушения (Q00 — Q99)
новообразования (C00 — D48)
осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00 — O99)
отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00 — P96)
симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00 — R99)
травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00 — T98)
эндокринные болезни, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00 — E90).
Примечание. Все новообразования (как функционально активные, так и неактивные) включены в класс II. Соответствующие коды в этом классе (например, Е05.8, Е07.0, Е16-Е31, Е34.-) при необходимости можно использовать в качестве дополнительных кодов для идентификации функционально активных новообразований и эктопической эндокринной ткани, а также гиперфункции и гипофункции эндокринных желез, связанных с новообразованиями и другими расстройствами, классифицированными в других рубриках.
Исключены:
отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00 — P96),
некоторые инфекционные и паразитарные болезни (A00 — B99),
осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00 — O99),
врождённые аномалии, деформации и хромосомные нарушения (Q00 — Q99),
болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00 — E90),
травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00 — T98),
новообразования (C00 — D48),
симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00 — R99).
Chapter IX Diseases of the circulatory system (I00-I99)
Исключено:
болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00-E90)
врожденные аномалии, деформации и хромосомные нарушения (Q00-Q99)
некоторые инфекционные и паразитарные болезни (A00-B99)
новообразования (C00-D48)
осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00-O99)
отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00-P96)
симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00-R99)
системные нарушения соединительной ткани (M30-M36)
травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00-T98)
транзиторные церебральные ишемические приступы и родственные синдромы (G45.-)
This chapter contains the following blocks:
I00-I02 Acute rheumatic fever
I05-I09 Chronic rheumatic heart diseases
I10-I15 Hypertensive diseases
I20-I25 Ischaemic heart diseases
I26-I28 Pulmonary heart disease and diseases of pulmonary circulation
I30-I52 Other forms of heart disease
I60-I69 Cerebrovascular diseases
I70-I79 Diseases of arteries, arterioles and capillaries
I80-I89 Diseases of veins, lymphatic vessels and lymph nodes, not elsewhere classified
I95-I99 Other and unspecified disorders of the circulatory system
Что обозначает по МКБ 10 врожденный порок сердца?
Код по МКБ 10 врожденный порок сердца – это группа заболеваний, возникших в период внутриутробного развития ребенка. В нее включаются анатомические дефекты сердца, клапанного аппарата, сосудов и др. Появляется сразу после рождения ребенка или имеет скрытые симптомы.
Рассмотрим основные причины появления этой группы заболеваний, симптомы, последствия и способы лечения.
По МКБ 10 существует огромное количество пороков. Одних только рубрик в этом классификаторе насчитывается более сотни. Условно их делят на “белые” и “синие”.
Белые ВПС – без смешивания артериальной и венозной крови. Есть 4 группы таких болезней:
- 1. Дефекты междупредсердной и межжелудочковых перегородок (обогащение малого круга).
- 2. Дефекты, отличающиеся “обеднением” малого круга кровообращения (например, пульмональный стеноз изолированный).
- 3. Обеднение большого круга кровообращение (например, стеноз аортальный или коарктация).
- 4. Без нарушения гемодинамики.
При “синих” ВПС наблюдается смешивание артериальной и венозной крови. Существует 2 группы пороков:
- 1. Обогащение малого круга кровообращения (например, транспозиция магистральных сосудов).
- 2. Обеднение малого круга кровообращения (например, тетрада Фалло).
Каждое заболевание имеет свой код, благодаря которому можно легко определить его.
Врачам известно множество причин, из-за которых у ребенка развивается порок сердца врожденного типа. Согласно медицинским данным, полученным на основе многолетних исследований, главнейшими причинами появления врожденных пороков являются:
- инфекционные патологии, которыми болела мать в первом триместре беременности (критическими являются 8-10 недели);
- вредные привычки матери (потребление спиртного и курение). В последнее время доказана патогенность курения отца;
- употребление матерью и отцом наркотиков (критический период беременности – первый триместр);
- неблагоприятная наследственная предрасположенность;
- беременность после 35 лет;
- высокий возраст отца;
- если женщина делала много абортов;
- если женщина болеет хроническими патологиями, способными передаваться к плоду.
Надо помнить, что все эти причины являются факторами повышенного риска развития врожденного порока сердца. Вот почему все беременные, находящиеся в группе такого риска, направляются на ультразвуковое исследование. Оно должно подтвердить либо исключить врожденные аномалии сердца будущего ребенка.
Беременной женщине должно быть известно, что наиболее вредит здоровью. В некоторых случаях необходимо дополнительное исследование отца.
Врожденный порок имеет общие клинические признаки. Часто они появляются уже с самого раннего возраста. Бывает и так, что ребенок или его родители не замечают этих признаков на протяжении всей жизни. Об их наличии человек узнает, например, на узкоспециализированном медицинском осмотре, а юноши – при приписке к призывному участку. Некоторые дети могут страдать одышкой, посинением губ и кожи, частыми обмороками.
Врач часто может определять наличие шумов в сердце при прослушивании. Однако далеко не все пороки сердца могут отличаться шумами.
Все клинические проявления болезни объединяют 4 группы симптомов:
- 1. Кардиальные симптомы. К ним относятся боли в сердце (кардиалгии), сердцебиение, одышка, иногда сердечные сбои. Осмотр таких больных чаще всего обнаруживает бледность кожи (или наоборот, ее посинение), излишнее набухание сосудов. Кроме того, часто можно увидеть чрезмерную пульсацию. Характерно появление специфических тонов во время аускультации (они заметны только узким специалистам). На ЭКГ заметны характерные изменения и удлинения зубцов.
- 2. Сердечная недостаточность. Характеризуется приступами удушья. Интенсивность таких приступов зависит от каждого конкретного случая.
- 3. Системное кислородное голодание (гипоксия). Характеризуется нарушением поступления кислорода в ткани. От этого дети отстают в физическом и умственном развитии. Развивается симптом барабанных палочек (пальцы Гиппократа, наблюдаемые часто при тетраде Фалло с утолщением фаланг в виде колбы) и часовых стекол (так называемый ноготь Гиппократа с деформацией ногтевой пластинки). Она напоминает вид часового стекла. Иногда человек может ощущать подвижность пластинки.
- 4. Дыхательные расстройства различной степени интенсивности и выражености.
В результате прогрессирования этого заболевания могут развиваться такие осложнения разной степени опасности для пациента:
- 1. Недостаточность сердца застойного типа. Это означает, что сердце неспособно выполнять свою насосную функцию в полной мере. Характерна учащением дыхания, затруднением вдоха. Дети с этой патологией плохо растут, у них сниженный вес.
- 2. Умственное и физическое отставание. Ребенок может быть меньше ростом, у него страдает нервная система, поэтому он намного позже начинает разговаривать.
- 3. Врожденные пороки способствуют тому, что такой ребенок гораздо чаще начинает болеть воспалительными заболеваниями верхних дыхательных путей. Особенно высок риск развития у ребенка пневмоний – воспаления легких.
- 4. Различные нарушения ритма сердца.
- 5. Инсульт – редкое осложнение, не характерное для детского возраста. В группе риска находятся дети, страдающие повышенным образованием кровяных сгустков. Они могут попадать с током крови к мозгу и вызывать закупорку сосудов.
- 6. Нервно-психические расстройства.
При определении врожденных пороков сердца чаще используется электрокардиография, рентгенография, эхокардиография, ФКГ. Кроме того, всем категориям детей с подозрением на ВПС показано сделать анализ крови – общий и на биохимию.
В последнее время все больше врачей обращается к допплеровскому эхо-исследованию. Оно позволяет определить направление тока крови и таким образом обнаружить порок. Кроме того, детальную информацию о характере заболевания можно получить с помощью магнито-резонансной томографии.
У детей лечение таких пороков можно разделить на хирургическое и консервативное. Хирургическая терапия во многих случаях является радикальной, то есть только она способна помочь ребенку. В этих случаях консервативный способ терапии лишь только помогает в поставленной цели.
Хирургическая операция может проводиться по неотложным показаниям, а может быть проведена планово. Сроки плановой операции рассматриваются в каждом конкретном случае, в зависимости от типа порока, степени его развития, возраста ребенка и др. Также в индивидуальном порядке определяется и вид хирургической операции.
Терапевтическое или консервативное лечение применяется только в тех случаях, если операцию по каким-либо причинам можно отложить на более позднее время.
Профилактика врожденных пороков сводится, прежде всего, к планированию беременности.
Если известно, что кто-то в роду страдал таким заболеванием, то существует большая вероятность того, что и будущий ребенок родителей, планирующих беременность, может иметь порок. Беременная в таком случае должна стать на учет, регулярно проходить осмотр. Категорически запрещается курение и алкоголь (с этими вредными привычками надо покончить еще задолго до наступления беременности).
Необходимо беречь организм от простудных заболеваний, правильно и полноценно питаться, вводить с разрешения врача витамины. Показаны закаливающие процедуры, занятия физкультурой.
Приобретенный порок сердца код по мкб 10
Классификация по принципу разделения на функциональные классы должна использоваться по отношению ко всем новорожденным и детям первого года жизни с ВПС, однако на практике чаще применяется по отношению только к больным с транспозицией магистральных сосудов (ТМС) (Любомудров В.Г., Менынугин И.Н., Ямгуров Д.Р. и др., 2000).
Возвращаясь к вышесказанному, необходимо отметить, что в действующей классификации МКБ-10 практически во всех разделах присутствуют шифры будущих нозологических форм под рабочим названием «другие уточненные аномалии». Этот факт свидетельствует о неполном знании данного раздела на сегодняшний день, о предсказании появления новых нозологических форм, которые обретут свое название и место среди известных пороков сердца.
Таким образом, современное состояние учения о ВПС можно определить как динамическое, активно развивающееся направление кардиохирургии, в русле которого очень многое выяснено, но в то же время ряд вопросов требует углубленного изучения, а какая-то часть неизвестна вообще и ждет своего открытия.
Для понимания механизма критических состояний, которые возникают у ребенка, страдающего врожденным пороком сердца, после рождения, необходимо знание особенностей кровообращения плода. Это позволяет найти объяснение того, почему плод, имеющий ВПС, благополучно развивается и зачастую не имеет признаков декомпенсации или отставания в физическом развитии, а переход к взрослому типу кровообращения в ряде случаев заканчивается трагически.
Основной особенностью кровообращения плода является газообмен в плаценте. Плацента является органом, имеющим низкое сосудистое сопротивление, и соответственно артериальное давление плода также имеет низкие цифры. Обмен газов и питательных веществ в плаценте происходит путем диффузии из материнской крови.
Кровь, оттекающая от плаценты по пупочной вене, имеет р02, равное 30 — 35 мм рт. ст.
Первый орган на пути этого потока крови — печень. 50 — 60% объема крови минует печень, попадая непосредственно в нижнюю полую вену (НПВ) через ductus venosus, или аранциев проток, который соединяет систему v. portae и нижнюю полую вену в обход внутрипеченочной системы кровообращения.
Объем крови, протекающей через венозный проток, регулируется сфинктером, расположенным при переходе из пупочной вены в венозный проток, но выше устья портального синуса. Когда сфинктер сжимается, то увеличивается кровоток через портальный синус (portal sinus) к портальным венам и в печеночные синусоиды. (Однако факт присутствия анатомического сфинктера в венозном протоке принимается не всеми учеными. Считается, что речь идет скорее о физиологическом сфинктере, который предупреждает перегрузку сердца, когда ток крови через пупочную вену очень высок, например во время сокращений матки.) Оставшаяся часть крови, смешиваясь с кровью из v. portae, проходит через систему печеночных капилляров и через печеночные вены и также достигает НПВ.
Кровь из НПВ попадает в правое предсердие, а оттуда 1/3 ее объема — непосредственно в левое предсердие через овальное окно. Это достигается благодаря тому, что НПВ прилежит непосредственно к crista dividens на переднем крае овального окна.
Таким образом, объем крови, составляющий выброс левого желудочка, равен в норме 1/3 от общего сердечного выброса плода и определяется размерами овального окна. В тех редких случаях, когда овальное окно очень маленькое или отсутствует, левый желудочек соответственно будет гипоплазирован.
Менее 10% объема крови протекает через перешеек аорты. Отсюда становится понятна его физиологическая гипоплазия у новорожденных и в отдельных случаях формирование в этом месте коарктации аорты. Оставшиеся 2/3 объема крови из НПВ, смешиваясь с кровью из ВПВ, в наименьшей степени насыщенной кислородом (12 — 14 мм рт. ст.), попадают в правый желудочек, где насыщение составляет уже 18—19 мм рт. ст. Таким образом, нагрузка правого желудочка у плода составляет 2/3 от общего сердечного выброса.
Нерасправленные легкие имеют очень высокое сосудистое сопротивление, и соответственно объем крови, проходящий через них, минимален и равен 8% от сердечного выброса. Остальная часть крови через открытый артериальный (боталлов) проток заполняет нисходящую аорту.
Возврат крови к плаценте осуществляется через парные общую и внутреннюю бедренные и затем пупочную артерии.
Источник