Код по мкб трихомониаз

Рубрика МКБ-10: A59.0

МКБ-10 / A00-В99 КЛАСС I Некоторые инфекционные и паразитарные болезни / A50-A64 Инфекции, передающиеся преимущественно половым путем / A59 Трихомониаз

Определение и общие сведения[править]

Урогенитальный трихомониаз (УГТ) — заболевание мочеполовой системы, вызываемое простейшим одноклеточным паразитом Trichomonas vaginalis.

Эпидемиология

УГТ занимает первое место в структуре ИППП, на его долю в 2001 г. приходилось 41,1% случаев. Наибольшая заболеваемость УГТ (343,9 случая на 100 тыс. населения) была зарегистрирована в 1995 г., причем значимого снижения этого показателя в последующие годы не наблюдалось. В 2001 г. заболеваемость УГТ составляла 303,1 случая на 100 тыс. населения. Лишь к 2008 г. наметилось заметное снижение заболеваемости УГТ (167,5 случая на 100 тыс. населения), а в 2011 г. снизилось до 111,4 на 100 тыс. Вместе с тем его удельный вес в структуре ИППП сохраняется довольно высоким (40,1%). Среди зарегистрированных больных соотношение мужчин и женщин составляет 1:4, что можно объяснить трудностями в выявлении заболевания у мужчин.

Существенную эпидемиологическую проблему представляют преобладание при УГТ вялотекущих форм воспалительного процесса, трихомонадоносительство, а также резистентность к метронидазолу и другим протистоцидным препаратам. Крайне неблагоприятно и то, что влагалищные трихомонады способны фагоцитировать различные патогенные и условно-патогенные микроорганизмы (гонококки, хламидии, уреаплазмы, микоплазмы и др.) с сохранением их жизнеспособности. Эти возбудители могут длительное время персистировать внутри простейших, защищая их от воздействия антибиотиков во время лечения.

Этиология и патогенез[править]

Trichomonas vaginalis относится к царству высших простейших (протистов) — Protozoa, классу жгутиковых — Flagella, семейству Trichomonadidae, роду Trichomonas. В организме человека могут паразитировать три вида трихомонад: T. tenax (elongata), T. hominis (abdominalis), T. vaginalis. В ротовой полости обитает Trichomonas tenax. При диспептических расстройствах, как правило, у детей и реже у взрослых выделяют комменсал толстого кишечника — Trichomonas hominis.

Т. vaginalis — одноклеточный простейший организм длиной 10 мкм и шириной 7 мкм, имеющий пять жгутиков. Трихомонады могут иметь грушевидную, амебоидную или шаровидную форму. Внешний вид клетки меняется в зависимости от роста и физико-химических условий среды. Неблагоприятные условия для роста Т. vaginalis способствуют трансформации амебоидной в овальную, так называемую безжгутиковую (амастиготную) форму, несколько напоминающую псевдоцисты.

Ядро Т. vaginalis расположено в передней части клетки и окружено пористой ядерной мембраной.

У живых трихомонад при световой микроскопии определяются гранулы (гидрогеносомы), которые вырабатывают молекулярный водород.

Т. vaginalis — облигатный паразит, утративший способность самостоятельно синтезировать многие вещества (пурины, пиримидины, липиды и др.), поэтому важнейшие питательные компоненты трихомонады получают из вагинального секрета путем фагоцитоза эпителиоцитов, а также симбионтных и условнопатогенных бактерий мочеполовых путей.

При смешанной инфекции трихомонады могут служить резервуаром сохранения патогенных микроорганизмов и своего рода барьером для действия антибиотиков, не активных в отношении простейших, что отягощает течение заболевания и может стать причиной рецидива сопутствующей трихомониазу инфекции. В связи с этим при смешанных протозойно-микробных инфекциях проводят одновременное лечение либо обеих инфекций, либо вначале трихомониаза, а затем сопутствующего заболевания.

У женщин трихомонады обитают в основном во влагалище, откуда проникают в уретру, парауретральные ходы, бартолиновы железы, реже — в мочевой пузырь, канал шейки матки. У мужчин трихомонады колонизируют уретру и предстательную железу.

Вне организма человека трихомонады быстро теряют жизнеспособность, так как не образуют ни цист, ни других устойчивых форм. Особенно губительно для них высушивание.

Патогенез

Т. vaginalis выделяет клеточный разъединяющий фактор (КРФ), с помощью которого возбудитель проникает в межклеточное пространство и, разрыхляя ткань, способствует проникновению туда бактерий и формированию очага воспаления.

Важнейшее звено патогенеза заболевания — способность трихомонад избегать литического действия комплемента и клеточно-опосредованных реакций иммунного ответа хозяина. Известно, что железо регулирует экспрессию протеаз, которые способствуют разрушению СЗ-компонента комплемента на поверхности возбудителя, и это позволяет паразиту избежать комплемент-зависимой нейтрализации.

Кроме того, влагалищные трихомонады, подобно другим паразитам, секретируют высокоиммуногенные антигены, которые способны нейтрализовывать антитела или цитотоксические Т-лимфоциты.

Таким образом, трихомонадная инфекция не приводит к развитию выраженного иммунного ответа. Выявленные у больных или переболевших трихомониазом пациентов сывороточные и секреторные антитела являются лишь свидетелями существующей или перенесенной инфекции, но не способны обеспечить стойкий иммунитет. Реинфекция Т. vaginalis у человека не вызывает иммунной защиты.

Клинические проявления[править]

Клинические проявления УГТ отличаются большим разнообразием: от острых форм с яркими, выраженными симптомами воспаления до мало- и асимптомного течения. Патогномоничных клинических (субъективных и объективных) признаков трихомониаза нет, также не обнаружены специфические морфологические изменения в пораженных органах и тканях.

Определяющую роль в развитии клинической симптоматики играют формирование различных ассоциаций влагалищных трихомонад с патогенными и условно-патогенными микроорганизмами урогенитального тракта и тип ответной реакции организма хозяина. Как известно, в ассоциациях патогенность каждого «участника» претерпевает определенные изменения и в большинстве случаев усиливается. Кроме того, роль того или иного сочлена-ассоцианта при хроническом течении заболевания определить практически невозможно, поэтому при смешанной или сочетанной инфекции наблюдаются самые разнообразные варианты клинического течения заболевания.

Трихомониаз у мужчин

При заражении мужчин трихомониазом первично инфицируется эпителий слизистой оболочки дистальной части уретры в
области ладьевидной ямки. Влагалищные трихомонады, активно двигаясь по слизистой оболочке из передней в заднюю часть уретры, затем проникают в ткани предстательной железы, семенные пузырьки, придатки яичек и мочевой пузырь. Клиническая картина может сильно варьировать по степени выраженности, возможно также бессимптомное течение заболевания. В последнем случае влагалищная трихомонада длительное время персистирует в мочеполовой системе, вызывая ряд осложнений со стороны репродуктивной функции. По некоторым данным, трихомонадный уретрит у мужчин в 30% случаев протекает в острой форме, в 60-70% — в хронической или бессимптомно. У 30-50% больных выявляются осложнения (простатит, везикулит, эпидидимит).

Трихомониаз у женщин

У женщин заболевание протекает с поражением нескольких топических очагов мочеполовой системы, в ряде случаев в воспалительный процесс вовлекается ампула прямой кишки. Мочевыделительная система может быть инфицирована на всем протяжении — от уретры до паренхимы почек, хотя в большинстве случаев развивается уретрит и реже — цистит. Половая система женщин может также подвергаться заражению на всем протяжении — от вульвы до яичников и далее до брюшины, однако преимущественно воспаление ограничивается внутренним зевом шейки матки. Изолированное поражение того или иного участка мочеполовой системы наблюдается крайне редко.

При осмотре обнаруживают явления вульвита, кольпита, экзо- и эндоцервицита. Общепринятые методики сбора клинического материала позволяют исследовать образцы, полученные из уретры, наружных половых органов, нижнего отдела внутренних половых органов и ампулы прямой кишки. Таким образом, лабораторная диагностика трихомонадной инфекции вышележащих отделов половой и мочевыделительной систем становится возможной с использованием специальных урологических и гинекологических методик обследования. Диагноз трихомонадного цистита, эндометрита или другой локализации устанавливается на основании жалоб и данных осмотра, являясь, по существу, клиническим.

Урогенитальный трихомониаз: Диагностика[править]

Диагностика УГТ основывается на выявлении клинических признаков заболевания и обнаружении T. vaginalis в исследуемом материале.

Клинические признаки трихомонадной инфекции в «классическом варианте» течения болезни достаточно патогномоничны и включают желто-зеленые пенистые выделения, зуд, дизурию, диспареунию и «клубничный» вид (точечные геморрагии) шейки матки и вагины. Тем не менее диагноз не может быть поставлен исключительно на основании клинической картины по следующим причинам:

• перечисленные симптомы могут быть также проявлениями других инфекций урогенитального тракта;

• характерный для трихомониаза «клубничный» симптом встречается только у 2% пациенток;

• пенистые выделения, которые можно объяснить активным ростом влагалищных трихомонад, наблюдаются примерно у 12% инфицированных женщин.

В связи с тем что клинические симптомы трихомонадной инфекции довольно часто не отражают реальной картины заболевания, в обязательном порядке необходимо применение лабораторных методов диагностики.

В настоящее время применяют четыре лабораторных метода определения T. vaginalis: микроскопический, культуральный, иммунологический и генодиагностический.

Дифференциальный диагноз[править]

Урогенитальный трихомониаз: Лечение[править]

Схемы лечения

При установленном диагнозе трихомонадной инфекции лечению подлежат все половые партнеры, даже при отсутствии у последних клинико-лабораторных признаков заболевания. В соответствии с методическими материалами по диагностике и лечению ИППП и заболеваний кожи ЦНИКВИ (2003) представлены следующие схемы лечения УГТ.

При обычном трихомониазе:

• метронидазол по 2,0 г внутрь однократно;

• или орнидазол по 1,5 г внутрь однократно;

• или тинидазол по 2,0 г внутрь однократно. Альтернативная схема:

• орнидазол по 500 мг внутрь каждые 12 ч в течение 5 дней;

• или метронидазол по 500 мг внутрь каждые 12 ч в течение 7 дней;

• или ниморазол по 2,0 г внутрь однократно.

При осложненном или рецидивирующем трихомониазе:

• метронидазол по 500 мг внутрь 3 раза в сутки в течение 7 дней;

• или тинидазол по 2,0 г внутрь 1 раз в сутки в течение 3 дней;

• или метронидазол по 2,0 г внутрь 1 раз в сутки в течение 3 дней;

• или орнидазол по 500 мг внутрь каждые 12 ч в течение 10 дней.

Возможно одновременное применение местных протистоцидных и противовоспалительных препаратов и иммуномодуляторов.

Трихомониаз у беременных (лечение начинают не раньше II триместра):

• орнидазол по 1,5 г внутрь однократно перед сном. Альтернативная схема:

• метронидазол по 2,0 г внутрь однократно перед сном. При наличии симптоматики на ранних сроках беременности

назначают местное лечение пимафуцином в свечах. При урогенитальном трихомониазе у детей:

• орнидазол по 25 мг/кг массы тела, суточную дозу назначают в 1 прием на ночь.

Альтернативная схема:

• метронидазол в течение 7 дней, доза зависит от возраста:

— от 1 года до 6 лет — по 1/3 таблетки внутрь 2-3 раза в сутки;

— от 6 до 10 лет — по 125 мг внутрь 2 раза в сутки;

— от 11 до 15 лет — по 250 мг внутрь 2 раза в сутки.

Меры предосторожности

1. Во избежание развития тяжелых побочных реакций пациентов предупреждают о необходимости избегать употребления алкоголя и продуктов с его содержанием во время приема метронидазола и тинидазола, а также в течение 24 ч после отмены препарата. Лечение орнидазолом не вызывает нежелательных лекарственных реакций.

2. При непереносимости пероральных форм метронидазола его интравагинальные формы также противопоказаны.

Критерии излеченности

При установлении критериев излеченности трихомониаза необходимо различать этиологическое и клиническое выздоровление. Под этиологическим выздоровлением подразумевается стойкое исчезновение T. vaginalis из мочеполовых путей пациента после проведенного лечения, которое подтверждается при микроскопическом исследовании, а также культуральным методом и ПЦР.

Мужчинам на 7-10-й день после окончания лечения проводят пальпаторное исследование предстательной железы и семенных пузырьков, микроскопию их секрета. Если отсутствуют симптомы уретрита (простатита), а в отделяемом секрете или соскобе со слизистой уретры и в первой порции свежевыделенной мочи трихомонады не обнаружены, больному рекомендуются повторное микроскопическое исследование, уретроскопия через 1 мес.

Женщинам первые контрольные исследования проводят через 7-8 дней после окончания антитрихомонадного лечения и в течение трех последующих менструальных циклов. Лабораторный контроль осуществляется непосредственно перед менструацией или через 1-2 дня после ее окончания. Материал для исследования следует брать из всех возможных очагов поражения.

Больные считаются этиологически излеченными, когда при неоднократных повторных обследованиях после окончания комплексного лечения не удается обнаружить трихомонады в течение 1-2 мес у мужчин и 2-3 мес у женщин. У некоторых мужчин, несмотря на стойкое этиологическое выздоровление после применения противотрихомонадных средств, клинического излечения не наступает. У больных сохраняются воспалительные явления: скудные выделения из уретры, патологические изменения в моче. Чаще всего посттрихомонадные воспалительные процессы наблюдаются у мужчин с осложненными, хроническими формами трихомониаза. Отсутствие полного регресса симптомов заболевания при этиологическом излечении трихомониаза у женщин и мужчин, скорее всего, свидетельствует о наличии других ИППП или об активизации условно-патогенной флоры урогенитального тракта, ассоциированной с трихомонадами. В таких случаях необходимо дополнительное обследование и лечение.

Профилактика[править]

Прочее[править]

Особенности течения урогенитального трихомониаза у девочек

Из-за анатомо-физиологических особенностей детского организма заболеваемость трихомониазом и непосредственное течение инфекции меняются в зависимости от возраста инфицированного ребенка. Самые высокие показатели заболеваемости регистрируются в пубертате (от наступления менархе до 16 лет). В этом периоде активность яичников резко возрастает, повышается уровень эстрогенов в крови, претерпевает физиологические
изменения эпителий влагалища, происходит накопление гликогена, необходимого для обеспечения процессов жизнедеятельности влагалищных трихомонад. Заражение в большинстве случаев происходит половым путем, хотя нельзя полностью исключать варианты бытового заражения при несоблюдении правил личной гигиены — развивается трихомонадный вульвовагинит. Течение заболевания, как правило, острое, с выраженными клиническими признаками воспаления. Девочки жалуются на обильные выделения, зуд, жжение в области наружных половых органов. При осмотре слизистая оболочка вульвы и гименального кольца при сохраненной девственности ярко гиперемирована, отечна. Отмечаются свободно стекающие обильные выделения из влагалища, при вагиноскопии можно выявить вовлечение в воспалительный процесс слизистой оболочки влагалища, эктоцервикса. Эндоцервикс, а также матка и придатки в пубертатном возрасте крайне редко вовлекаются в инфекционный процесс из-за узости внутреннего и наружного маточного зева. Тем не менее воспаление быстро распространяется на другие отделы мочеполовой системы — уретру и мочевой пузырь, ампулу прямой кишки, инфицируются бартолиновы железы и протоки Скина. Особенностью течения трихомониаза у девочек-подростков считают снижение общей способности к отграничению воспалительного очага, которая обусловлена дисбалансом иммунной системы на фоне пика роста и дифференцировки всех тканей организма. Те же процессы наблюдаются в периоде новорожденности и первых 2 лет жизни, однако заболеваемость трихомониазом при этом невысока, что объясняется особенностями эпителиального покрова вульвы и влагалища, не содержащего в достаточном количестве гликоген. Заражение происходит бытовым путем при отсутствии элементарных правил гигиены или интранатально (во время прохождения плода через инфицированные родовые пути). Трихомонадный вульвовагинит протекает остро, с выраженными признаками воспаления: наблюдаются яркая гиперемия, отек слизистой оболочки области наружных половых органов, гименального кольца; характерны обильные гнойные выделения, которые раздражают кожу промежности и бедер; дети возбуждены, беспокойны. Возможен тазовый перитонит.

Источники (ссылки)[править]

Дерматовенерология [Электронный ресурс] / под ред. Ю. С. Бутова, Ю. К. Скрипкина, О. Л. Иванова — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013. — https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970427101.html

Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]

Действующие вещества[править]

• Ацетарсол
• Деквалиния хлорид
• Клотримазол
• Лидокаин/метронидазол/миконазол
• Меглюмина акридонацетат
• Метронидазол
• Метронидазол/миконазол
• Нистатин/нифурател
• Нифурател
• Орнидазол
• Фентиконазол