Код по мкб синдром шока
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Стандарты мед. помощи
Содержание
- Описание
- Симптомы
- Классификация
- Причины
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Шоковые состояния различного генеза.
Описание
Шок (от англ. Shock — удар, потрясение) — патологический процесс, развивающийся в ответ на воздействие чрезвычайных раздражителей и сопровождающийся прогрессивным нарушением жизненно важных функций нервной системы, кровообращения, дыхания, обмена веществ и некоторых других функций. По сути, это срыв компенсаторных реакций организма в ответ на повреждение.
Симптомы
Критерии постановки диагноза:
Диагноз «шок» ставят при наличии у больного следующих признаков шока:
• снижение артериального давления и тахикардия (при торпидной фазе);
• беспокойство (эректильная фаза по Пирогову) или затемнение сознания (торпидная фаза по Пирогову);
• нарушение дыхания;
• уменьшение объёма выделяемой мочи;
• холодная, влажная кожа с бледно-цианотичной или мраморной окраской.
Классификация
По типу циркуляторных нарушений классификация предусматривает следующие виды шока:
• гиповолемический;
• кардиогенный;
• перераспределительный (дистрибутивный);
• обструктивный.
Клиническая классификация подразделяет шок на четыре степени по степени его тяжести.
• Шок I степени. Состояние пострадавшего компенсированное. Сознание сохранено, ясное, больной контактен, слегка заторможен. Систолическое артериальное давление (АД) превышает 90 мм ртутного столба, пульс учащен, 90–100 ударов в минуту. Прогноз благоприятный.
• Шок II степени. Пострадавший заторможен, кожный покров бледен, тоны сердца приглушенны, пульс частый – до 140 ударов в минуту, слабого наполнения, максимальное АД снижено до 90–80 мм Дыхание поверхностное, учащенное, сознание сохранено. На вопросы пострадавший отвечает правильно, говорит медленно, тихим голосом. Прогноз серьезный. Для спасения жизни требуется проведение противошоковых мероприятий.
• Шок III степени. Больной адинамичен, заторможен, на боль не реагирует, на вопросы отвечает односложно и крайне медленно или вовсе не отвечает, говорит глухим еле слышным шёпотом. Сознание спутанное или отсутствует вовсе. Кожа бледная, покрыта холодным потом, выражен акроцианоз. Тоны сердца глухие. Пульс нитевидный – 130–180 ударов в минуту, определяется только на крупных артериях (сонной, бедренной). Дыхание поверхностное, частое. Систолическое АД ниже 70 мм ртутного столба, центральное венозное давление (ЦВД) равно нулю или отрицательное. Наблюдается анурия (отсутствие мочи). Прогноз очень серьезный.
• Шок IV степени проявляется клинически как одно из терминальных состояний. Тоны сердца не выслушиваются, пострадавший без сознания, кожный покров серого цвета приобретает мраморный рисунок с застойными пятнами типа трупных (признак снижения кровенаполнения и застоя крови в мелких сосудах), губы синюшные, артериальное давление ниже 50 мм , зачастую не определяется вовсе. Пульс едва ощутим на центральных артериях, анурия. Дыхание поверхностное, редкое (всхлипывающее, судорожное), едва заметное, зрачки расширены, рефлексов и реакций на болевое раздражение нет. Прогноз почти всегда неблагоприятный.
Ориентировочно тяжесть шока можно определить по индексу Альговера, то есть по отношению пульса к значению систолического АД. Нормальный индекс — 0,54; 1,0 — переходное состояние; 1,5 — тяжелый шок.
Причины
С современной точки зрения шок развивается в соответствии с теорией стресса Г. Селье. Согласно этой теории, чрезмерное воздействие на организм вызывает в нём специфические и неспецифические реакции. Первые зависят от характера воздействия на организм. Вторые — только от силы воздействия. Неспецифические реакции при воздействиях сверхсильного раздражителя получили название общего адаптационного синдрома. Общий адаптационный синдром протекает всегда однотипно, в три стадии:
1. Стадия мобилизации (тревоги), обусловленная первичным повреждением и реакцией на него;
2. Стадия сопротивления, характеризующаяся максимальным напряжением защитных механизмов;
3. Стадия истощения, то есть нарушение приспособительных механизмов, приводящих к развитию «болезни адаптации».
Таким образом, шок, по Селье, является проявлением неспецифической реакции организма на чрезмерное воздействие.
Н. И. Пирогов в середине XIX века определил в патогенезе шока понятия эректильной (возбуждение) и торпидной (вялость, оцепенение) фаз.
Ряд источниковприводит классификацию шока в соответствии с основными патогенетическими механизмами.
Эта классификация подразделяет шок на:
• гиповолемический;
• кардиогенный;
• травматический;
• септический или инфекционно-токсический;
• анафилактический;
• неврогенный;
• комбинированные (сочетают элементы различных шоков).
Лечение
Лечение шока складывается из нескольких моментов:
1. Устранение причин, вызвавших развитие шока;
2. Возмещение дефицита объёма циркулирующей крови (ОЦК), с осторожностью при кардиогенном шоке;
3. Оксигенотерапия (ингаляция кислорода);
4. Терапия ацидоза;
5. Терапия вегетотропными препаратами с целью вызвать позитивный инотропный эффект.
Дополнительно применяют стероидные гормоны, гепарин и стрептокиназу для профилактики микротромбоза, диуретики для восстановления функции почек при нормальном АД, искусственную вентиляцию лёгких.
Основные медуслуги по стандартам лечения | ||
Клиники для лечения с лучшими ценами
|
Источник
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Национальные рекомендации по лечению
Содержание
- Описание
- Симптомы
- Причины
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Токсический шок.
Описание
Токсический шок встречается редко и часто является состоянием, угрожающим жизни, развивается внезапно после инфицирования и может моментально влиять на различные системы органов, включая легкие, почки и печень.
Симптомы
Симптомы развиваются быстро и могут привести к смерти в течение 2 дней. Первые признаки обычно включают:
*Такие тяжелые симптомы, похожие на грипп, как боль в мышцах и боль, спазмы в желудке, головная боль или боль в горле.
*Внезапное повышение температуры выше 38,9 С.
*Рвота и диарея.
*Признаки шока, включающие низкое кровяное давление и учащенное сердцебиение, часто с головокружением, потерей сознания, тошнотой, рвотой или дисфорией и помрачением сознания.
*Покраснение, похожее на солнечный ожог. Покраснение может появляться в нескольких частях тела или отдельных местах, например, подмышками или в паху.
*Сильная боль в месте инфицирования (если есть рана или повреждение кожи).
*Покраснение носовых ходов и рта.
Другие симптомы токсического шока могут включать:
*Конъюктивит (покраснение).
*Вовлечение более чем одной системы органов, обычно легких или почек.
*Заражение крови (сепсис), который влияет на весь организм.
*Отмирание тканей кожи (некроз), появляющиеся в начале синдрома.
*Шелушение кожной ткани, появляющееся во время выздоровления.
Симптомы токсического шока отличаются тяжестью в зависимости от действия стрептококковых или стафилококковых бактерий.
Причины
Токсический шок редко является результатом инфицирования бактериями Streptococcus pyogenes (стрептококка группы A) или Staphylococcus aureus (стафилококка). Эти бактерии вырабатывают токсины, вызывающие токсический шок. Эти бактерии распространены, но обычно не причиняют проблем. Они могут вызвать инфекции горла или кожи, которые легко лечатся, например, ангину или импетиго. В редких случаях токсины проникают в кровоток и вызывают сильную иммунную реакцию у людей, чей организм не борется с этими токсинами. Реакция организма вызывает симптомы, связанные с токсическим шоком.
*Стрептококковый токсический шок часто появляется после родов, гриппа, ветрянки, операции, небольших порезов кожи, ран или ушибов, вызывающих синяки, но не нарушающих целостность кожи.
*Стафилококковый токсический шок часто появляется после длительного использования тампонов (менструальный токсический шок) или после хирургической процедуры, такой как операция на носу с применением перевязочного материала (неменструальный токсический шок).
Лечение
Экстренное лечение часто требует внутривенного восстановления плазменного объема и интенсивной терапии в больнице, особенно когда организм в состоянии шока. Дальнейшее лечение включает антибиотики, уничтожающие бактерии, удаление любого источника инфекции и лечение любых осложнений. Если нет других осложнений, большинство людей выздоравливает в течение 2 недель при лечении антибиотиками.
Основные медуслуги по стандартам лечения | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Источник
- Описание
- Причины
- Симптомы (признаки)
- Лечение
Краткое описание
Геморрагический шок (разновидность гиповолемического шока) — обусловлен некомпенсированной кровопотерей, уменьшением ОЦК на 20% и более.
Код по международной классификации болезней МКБ-10:
- R57 Шок, не классифицированный в других рубриках
Классификация • Лёгкой степени (потеря 20% ОЦК) • Средней степени (потеря 20–40% ОЦК) • Тяжёлой степени (потеря более 40% ОЦК).
Компенсаторные механизмы • Секреция АДГ • Секреция альдостерона и ренина • Секреция катехоламинов.
Физиологические реакции • Снижение диуреза • Вазоконстрикция • Тахикардия.
Причины
Патогенез. Адаптацию больного к кровопотере во многом определяют изменения ёмкости венозной системы (содержащей у здорового человека до 75% объёма крови). Однако возможности для мобилизации крови из депо ограничены: при потере более 10% ОЦК начинает падать ЦВД и уменьшается венозный возврат к сердцу. Возникает синдром малого выброса, приводящий к снижению перфузии тканей и органов. В ответ появляются неспецифические компенсаторные эндокринные изменения. Освобождение АКТГ, альдостерона и АДГ приводит к задержке почками натрия, хлоридов и воды при одновременном увеличении потерь калия и уменьшении диуреза. Результат выброса эпинефрина и норэпинефрина — периферическая вазоконстрикция. Из кровотока выключаются менее важные органы (кожа, мышцы, кишечник), и сохраняется кровоснабжение жизненно важных органов (мозг, сердце, лёгкие), т.е. происходит централизация кровообращения. Вазоконстрикция приводит к глубокой гипоксии тканей и развитию ацидоза. В этих условиях протеолитические ферменты поджелудочной железы поступают в кровь и стимулируют образование кининов. Последние повышают проницаемость сосудистой стенки, что способствует переходу воды и электролитов в интерстициальное пространство. В результате в капиллярах происходит агрегация эритроцитов, создающая плацдарм для образования тромбов. Этот процесс непосредственно предшествует необратимости шока.
Симптомы (признаки)
Клиническая картина. При развитии геморрагического шока выделяют 3 стадии.
• Компенсированный обратимый шок. Объём кровопотери не превышает 25% (700–1300 мл). Тахикардия умеренная, АД либо не изменено, либо незначительно понижено. Запустевают подкожные вены, снижается ЦВД. Возникает признак периферической вазоконстрикции: похолодание конечностей. Количество выделяемой мочи снижается наполовину (при норме 1–1,2 мл/мин).
• Декомпенсированный обратимый шок. Объём кровопотери составляет 25–45% (1300–1800 мл). Частота пульса достигает 120–140 в минуту. Систолическое АД снижается ниже 100 мм рт.ст., уменьшается величина пульсового давления. Возникает выраженная одышка, отчасти компенсирующая метаболический ацидоз путём дыхательного алкалоза, но способная быть также признаком шокового лёгкого. Усиливаются похолодание конечностей, акроцианоз. Появляется холодный пот. Скорость выделения мочи — ниже 20 мл/ч.
• Необратимый геморрагический шок. Его возникновение зависит от длительности декомпенсации кровообращения (обычно при артериальной гипотензии свыше 12 ч). Объём кровопотери превышает 50% (2000–2500 мл). Пульс превышает 140 в минуту, систолическое АД падает ниже 60 мм рт.ст. или не определяется. Сознание отсутствует. Развивается олигоанурия.
Лечение
ЛЕЧЕНИЕ. При геморрагическом шоке категорически противопоказаны вазопрессорные препараты (эпинефрин, норэпинефрин), поскольку они усугубляют периферическую вазоконстрикцию. Для лечения артериальной гипотензии, развившейся в результате кровопотери, последовательно выполняют перечисленные ниже процедуры.
• Катетеризация магистральной вены (чаще всего подключичной или внутренней яремной по Сельдингеру).
• Струйное внутривенное введение кровезаменителей (полиглюкина, желатиноля, реополиглюкина и т.п.). Переливают свежезамороженную плазму, а при возможности — альбумин или протеин. При шоке средней тяжести и тяжёлом шоке проводят гемотрансфузию.
• Борьба с метаболическим ацидозом: инфузия 150–300 мл 4% р — ра натрия гидрокарбоната.
• ГК одновременно с началом замещения крови (до 0,7–1,5 г гидрокортизона в/в). Противопоказаны при подозрении на желудочное кровотечение.
• Снятие спазма периферических сосудов. Учитывая наличие (как правило) гипотермии — согревание больного.
• Апротинин 30 000–60 000 ЕД в 300–500 мл 0,9% р — ра натрия хлорида в/в капельно.
• Ингаляция увлажнённого кислорода.
• Антибиотики широкого спектра действия при наличии ран, септических заболеваний.
• Поддержание диуреза (50–60 мл/ч) •• Адекватная инфузионная терапия (до достижения ЦВД 120–150 мм вод.ст.) •• При неэффективности инфузии — осмотические диуретики (маннитол 1–1,5 г/кг в 5% р — ре глюкозы в/в струйно), при отсутствии эффекта — фуросемид 40–160 мг в/м или в/в.
• Сердечные гликозиды (противопоказаны при нарушениях проводимости [полная или частичная АВ — блокада] и возбудимости миокарда [возникновение эктопических очагов возбуждения]). При развитии брадикардии — стимуляторы b — адренорецепторов (изопреналин по 0,005 г сублингвально). При возникновении желудочковых аритмий — лидокаин 0,1–0,2 г в/в.
МКБ-10 • R57.1 Гиповолемический шок
Лекарственные средства и Медицинские препараты применяемы для лечения и/или профилактики «Шок геморрагический».
Источник
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Патогенез
- Симптомы
- Диагностика
- Лечение
Названия
Название: Гиповолемический шок.
Гиповолемический шок
Описание
Гиповолемический шок. Патологическое состояние, обусловленное быстрым уменьшением объема циркулирующей крови. Причиной развития является острая кровопотеря в результате наружного или внутреннего кровотечения, плазмопотеря при ожогах, обезвоживание организма при неукротимой рвоте или профузной диарее. Проявляется снижением артериального давления, тахикардией, жаждой, тошнотой, головокружениями, предобморочными состояниями, потерей сознания и бледностью кожи. При потере большого объема жидкости расстройства усугубляются, следствием гиповолемического шока становятся необратимые повреждения внутренних органов и смерть. Диагноз выставляется на основании клинических признаков, результатов анализов и данных инструментальных исследований. Лечение – неотложная коррекция нарушений (внутривенные инфузии, глюкокортикоиды) и устранение причины развития гиповолемического шока.
Дополнительные факты
Гиповолемический шок – состояние, возникающее вследствие быстрого уменьшения объема циркулирующей крови. Сопровождается изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы и острыми нарушениями обмена: снижением ударного объема и наполнения желудочков сердца, ухудшением тканевой перфузии, гипоксией тканей и метаболическим ацидозом. Является компенсаторным механизмом, призванным обеспечить нормальное кровоснабжение внутренних органов в условиях недостаточного объема крови. При потере большого объема крови компенсация оказывается неэффективной, гиповолемический шок начинает играть разрушительную роль, патологические изменения усугубляются и приводят к смерти больного.
Лечением гиповолемического шока занимаются реаниматологи. Лечение основной патологии, являющейся причиной развития этого патологического состояния, могут осуществлять травматологи, хирурги, гастроэнтерологи, инфекционисты и врачи других специальностей.
Гиповолемический шок
Причины
Существует четыре основных причины развития гиповолемического шока: безвозвратная потеря крови при кровотечениях; безвозвратная потеря плазмы и плазмоподобной жидкости при травмах и патологических состояниях; депонирование (скопление) большого количества крови в капиллярах; потеря большого количества изотонической жидкости при рвоте и диарее. Причиной безвозвратной потери крови может стать наружное или внутреннее кровотечение в результате травмы или оперативного вмешательства, желудочно-кишечное кровотечение, а также секвестрация крови в поврежденных мягких тканях или в области перелома.
Потеря большого количества плазмы характерна для обширных ожогов. Причиной потери плазмоподобной жидкости становится ее скопление в просвете кишечника и брюшной полости при перитоните, панкреатите и кишечной непроходимости. Депонирование большого количества крови в капиллярах наблюдается при травмах (травматический шок) и некоторых инфекционных заболеваниях. Массивная потеря изотонической жидкости в результате рвоты и/или диареи возникает при острых кишечных инфекциях: холере, гастроэнтеритах различной этиологии, стафилококковой интоксикации, гастроинтестинальных формах сальмонеллеза.
Патогенез
Кровь в организме человека находится в двух функциональных «состояниях». Первое – циркулирующая кровь (80-90% от всего объема), доставляющая кислород и питательные вещества к тканям. Второе – своеобразный запас, не участвующий в общем кровотоке. Эта часть крови находится в костях, печени и селезенке. Ее функция – поддержание необходимого объема крови в экстремальных ситуациях, связанных с внезапной потерей значительной части ОЦК. При уменьшении объема крови происходит раздражение барорецепторов, и депонированная кровь «выбрасывается» в общий кровоток. Если этого оказывается недостаточно, срабатывает механизм, призванный защитить и сохранить головной мозг, сердце и легкие. Периферические сосуды (сосуды, снабжающие кровью конечности и «менее важные» органы) сужаются, и кровь продолжает активно циркулировать только в жизненно важных органах.
Если недостаток кровообращения не удается скомпенсировать, централизация еще больше усиливается, спазм периферических сосудов нарастает. В последующем из-за истощения этого механизма спазм сменяется параличом сосудистой стенки и резкой дилатацией (расширением) сосудов. В результате значительная часть циркулирующей крови перемещается в периферические отделы, что ведет к усугублению недостаточности кровоснабжения жизненно важных органов. Эти процессы сопровождаются грубыми нарушениями всех видов тканевого обмена.
Выделяют три фазы развития гиповолемического шока: дефицит объема циркулирующей крови, стимуляция симпатоадреналовой системы и собственно шок.
1 фаза. Дефицит ОЦК. Из-за дефицита объема крови уменьшается венозный приток к сердцу, снижается центральное венозное давление и ударный объем сердца. Жидкость, ранее находившаяся в тканях, компенсаторно перемещается в капилляры.
2 фаза. Стимуляция симпатоадреналовой системы. Раздражение барорецепторов стимулирует резкое повышение секреции катехоламинов. Содержание адреналина в крови увеличивается в сотни раз, норадреналина – в десятки раз. Благодаря стимуляции бета-адренергических рецепторов увеличивается тонус сосудов, сократительная способность миокарда и частота сердечных сокращений. Селезенка, вены в скелетных мышцах, коже и почках сокращаются. Таким образом, организму удается поддержать артериальное и центральное венозное давление, обеспечить кровообращение в сердце и мозге за счет ухудшения кровоснабжения кожи, почек, мышечной системы и органов, иннервируемых блуждающим нервом (кишечника, поджелудочной железы, печени). В течение короткого промежутка времени этот механизм эффективен, при быстром восстановлении ОЦК следует выздоровление. Если же дефицит объема крови сохраняется, в дальнейшем на первый план выходят последствия продолжительной ишемии органов и тканей. Спазм периферических сосудов сменяется параличом, большой объем жидкости из сосудов переходит в ткани, что влечет за собой резкое снижение ОЦК в условиях начального дефицита количества крови.
3 фаза. Собственно гиповолемический шок. Дефицит ОЦК прогрессирует, венозный возврат и наполнение сердца уменьшаются, АД снижается. Все органы, включая жизненно важные, не получают необходимого количества кислорода и питательных веществ, возникает полиорганная недостаточность.
Ишемия органов и тканей при гиповолемическом шоке развивается в определенной последовательности. Сначала страдает кожа, затем – скелетные мышцы и почки, потом – органы брюшной полости, а на заключительном этапе – легкие, сердце и мозг.
Симптомы
Клиническая картина гиповолемического шока зависит от объема и скорости кровопотери и компенсаторных возможностей организма, которые определяются рядом факторов, в том числе возрастом пациента, его конституцией, а также наличием тяжелой соматической патологии, в особенности заболеваний легких и сердца. Основными признаками гиповолемического шока являются прогрессирующие учащение пульса (тахикардия), снижение АД (артериальная гипотония), бледность кожи, тошнота, головокружения и нарушения сознания. Для оценки состояния больного и определения степени гиповолемического шока в травматологии широко используется классификация американской коллегии хирургов.
Потеря не более 15% ОЦК. Если больной находится в горизонтальном положении, симптомы кровопотери отсутствуют. Единственным признаком начинающегося гиповолемического шока может быть увеличение ЧСС более, чем на 20 в мин. При переходе пациента в вертикальное положение.
Потеря 20. 25% ОЦК — незначительное снижение АД и учащение пульса. При этом систолическое давление не ниже 100 мм , пульс не более 100-110 уд/мин. В лежачем положении АД может соответствовать норме.
Потеря 30. 40% ОЦК — снижение АД ниже 100 мм в положении лежа, пульс более 100 уд/мин, бледность и похолодание кожных покровов, олигурия.
Жажда. Нарушение терморегуляции. Низкая температура тела. Понос (диарея). Рвота. Тошнота. Холодный пот.
Диагностика
Диагноз и степень гиповолемического шока определяются на основании клинических признаков. Объем и перечень дополнительных исследований зависит от основной патологии. В обязательном порядке берутся анализы мочи и крови, определяется группа крови. При подозрении на переломы выполняется рентгенография соответствующих сегментов, при подозрении на повреждение органов брюшной полости назначается лапароскопия До выхода из шокового состояния проводятся только жизненно важные исследования, позволяющие выявить и устранить причину гиповолемического шока, поскольку перекладывания, манипуляции и пр. Могут негативно повлиять на состояние пациента.
Лечение
Основная задача на начальном этапе терапии гиповолемического шока – обеспечить достаточное кровоснабжение жизненно важных органов, устранить дыхательную и циркуляторную гипоксию. Выполняют катетеризацию центральной вены (при значительном уменьшении ОЦК проводят катетеризацию двух или трех вен). Пациенту с гиповолемическим шоком вводят декстрозу, кристаллоидные и полиионные растворы. Скорость введения должна обеспечить максимально быструю стабилизацию АД и его поддержание на уровне не ниже 70 мм При отсутствии эффекта от перечисленных препаратов проводят инфузию декстрана, желатина, гидроксиэтилкрахмала и других синтетических плазмозаменителей.
Если гемодинамические показатели не стабилизируются, производят внутривенное введение симпатомиметиков (норэпинефрина, фенилэфрина, допамина). Одновременно выполняют ингаляции воздушно-кислородной смесью. По показаниям проводят ИВЛ. После определения причины снижения ОЦК выполняют хирургический гемостаз и другие мероприятия, направленные на предотвращение дальнейшего уменьшения объема крови. Корректируют гемическую гипоксию, производя инфузии компонентов крови и натуральных коллоидных растворов (протеина, альбумина).
Источник