Код по мкб паракоклюш

Паракоклюш — острое инфекционное заболевание, сходное по клинической картине с коклюшем в легкой форме.

Возбудитель паракоклюша (Bordetella parapertussis) сходен по свойствам с палочкой коклюша, но отличается отдельными культуральными и биохимическими признаками. В лабораторных условиях его дифференцируют с помощью специфических агглютинирующих сывороток.

Паракоклюш распространен довольно широко, но заболеваемость им ниже, чем коклюшем. Паракоклюшу свойственна периодичность, не коррелирующая с коклюшем.

Заболевание встречается в любом возрасте, но чаще у детей 3-6 лет, причем болеют как привитые против коклюша, так и переболевшие им. Заболеваемость паракоклюшем в возрасте до 1 года (в отличие от таковой коклюшем) низкая.

Инкубационный период составляет 4-14 дней. Заболевание начинается со слабо выраженных катаральных явлений. Общее состояние больного обычно мало нарушено: температура тела, как правило, не повышается. Основным симптомом паракоклюша является кашель. В зависимости от особенностей кашля можно выделить коклюшеподобную и стертую формы.

При коклюшеподобной форме паракоклюша после непродолжительного продромального периода появляется приступообразный кашель, который сопровождается геперемией лица, репризами и иногда заканчивается рвотой. Однако приступы кашля возникают реже и бывают менее длительными, чем при коклюше.

При стертой форме кашель трахеальный или трахеобронхиальный. Диагноз паракоклюша у таких больных устанавливается только после бактериологического подтверждения.

Нередко у общавшихся с больными паракоклюшем наблюдается бактерионосительство.

Изменения в легких при паракоклюше незначительны. У отдельных детей появляются сухие хрипы. Рентгенологически выявляют расширение тени корней, усиление сосудистого рисунка, реже — уплотнение перибронхиальной ткани.

В периферической крови у некоторых больных обнаруживаются умеренный лейкоцитоз и кратковременный лимфоцитоз. Осложнения наблюдаются редко, обычно в виде пневмонии, развивающейся, как правило, в связи с присоединением ОРВИ. Случаев смерти от паракоклюша не бывает.

Диагностика. Паракоклюш диагностируют по результатам бактериологического и серологического исследования. Серологические реакции следует ставить с двумя диагностикумами — коклюшным и паракоклюшным, так как между коклюшем и паракоклюшем существует частичный перекрестный иммунитет.

Лечение паракоклюша симптоматическое.

Профилактика. Больных паракоклюшем изолируют после начала заболевания на 25 дней, но только от детей 1-го года жизни из соответствующих детских коллективов и от пациентов детских отделений больниц. Носителей возбудителя паракоклюша изолируют таким же образом до получения двух отрицательных результатов бактериологического исследования.

Специфическая профилактика не применяется.

ЛИСТЕРИОЗ

Листериоз (А32), или листереллез, — острая инфекционная болезнь, вызываемая Listeria monocytogenes, сопровождается лихорадкой, симптомами интоксикации, частым поражением лимфоидных образований глоточного кольца, ЦНС, печени и селезенки. Заболевание нередко протекает по типу длительного, часто хронического сепсиса.

По МКБ-10 различают: А32.0 — кожный листериоз;

А32.1 — листериозный менингит и менингоэнцефалит; А32.7 — листериозную септицемию;

А32.8 — другие формы листериоза (церебральный артрит, эндокардит, окулогландулярный листериоз); А32.9 — листериоз неуточненный.

Этиология. Возбудитель болезни принадлежит к семейству коринебактерий, имеет вид мелких полиморфных палочек длиной 0,5-2 мкм и толщиной 0,4-0,5 мкм, окрашивается по Граму положительно, в мазках из органов располагается под углом в виде цифры V, спор не образует. Листерии — факультативные аэробы, неприхотливы, хорошо растут при температуре 37 °С на обычных питательных средах с добавлением глюкозы и сыворотки, на плотных средах создают мелкие, беловатые, с перламутровым оттенком плоские гладкие колонии. На кровяном агаре вокруг колоний образуется узкая зона гемолиза. Листерии имеют 2 антигена: соматический О-антиген и жгутиковый Н-антиген. Установлены 7 сероваров и ряд подтипов. При распаде микробной клетки освобождается эндотоксин. Листерии высокочувствительны к обычным дезинфицирующим средствам, при кипячении они погибают через 3 мин, но в высушенном состоянии сохраняются более 5 лет, высокорезистентны к низким температурам. Листерии высокочувствительны к левомицетину, тетрациклину, ампициллину, эритромицину. Из лабораторных животных восприимчивы к листериозу мыши, кролики и морские свинки.

Эпидемиология. Основным резервуаром инфекции в природе являются грызуны (полевая мышь, крысы, тушканчики, зайцы, кролики и др.). Возбудитель часто обнаруживается у енотов, оленей, диких кабанов, лисиц, а также у домашних животных и птиц: свиней, коз, коров, овец, кошек, кур, уток и др. С учетом источника листериоз можно отнести к типичным зоонозным инфекциям. Болезнь у инфицированных животных обычно протекает в стертой или инаппарантной форме и лишь в редких случаях развивается тяжелая септическая форма, приводящая к падежу. Инфицированные животные выделяют листерии с фекалиями, мочой, молоком, носовым секретом. Листерии можно обнаружить в околоплодных водах, в тканях абортированного плода, в плаценте. Паразитирующие на инфицированных животных клещи, блохи, вши также могут заражаться при кровососании; возбудитель сохраняется у них пожизненно. Заражение человека чаще происходит через желудочно-кишечный тракт при употреблении недостаточно термически обработанных инфицированных мясных и молочных продуктов. Нередко человек заражается через инфицированную воду. Возможна передача инфекции воздушно-пылевым, а также контактным путем при уходе за больными животными. В детской практике чаще приходится наблюдать случаи внутриутробного заражения плода от матери, больной листериозом или носительницы листерии. Заболеваемость регистрируется круглогодично, но ее максимум приходится на весну и лето. Встречаются спорадические случаи, но возможны и эпидемические вспышки среди детей, преимущественно в сельской местности. К листериозу восприимчивы все группы населения, но особенно дети первых лет жизни, у которых нередко развиваются тяжелые септические формы болезни.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются глоточное кольцо, желудочно-кишечный тракт, конъюнктива глаз, органы дыхания, поврежденная кожа. Из мест внедрения листерии лимфогенным путем попадают в регионарные лимфатические узлы, а затем гематогенным путем заносятся в паренхиматозные органы, а также в ЦНС. Развитие патологического процесса очень зависит от места проникновения возбудителя. При проникновении его через глоточное кольцо возникает ангинозная форма, при которой первичное накопление листерий происходит в лимфоидных образованиях глотки с последующей генерализацией инфекции и возможным формированием септических очагов поражения. При проникновении возбудителя через желудочно-кишечный тракт накопление листерии происходит в пейеровых бляшках и солитарных фолликулах. У таких больных обычно возникает тифоидная форма болезни. В случае проникновения листерий через конъюнктиву глаз вероятнее всего развитие глазо-железистой формы. При трансплацентарном инфицировании процесс обычно становится генерализованным, с поражением многих органов, прежде всего печени и ЦНС.

Патоморфология. Морфологическим субстратом листериоза являются гранулемы — листериомы. Процесс начинается с внедрения листерии в клетки в очаге поражения, что приводит к их гибели. Вокруг очажков некроза возникает клеточная инфильтрация из эпителиоидных клеток, макрофагов, лимфоцитов, а также из клеток с ядрами причудливой формы. Такие образования называют листериомами. При прогрессировании процесса за счет размножающихся листерий возникают некротические изменения в центре гранулем, а по периферии появляются полиморфно-ядерные лейкоциты и лимфоидные клетки. В дальнейшем происходят организация некротических очагов, рассасывание некротизированных клеточных элементов с возможным рубцеванием. Специфические гранулемы могут образовываться во всех органах (селезенка, легкие, почки, ЦНС, надпочечники и др.), но особенно часто их обнаруживают в печени. При врожденном листериозе гранулематозный процесс генерализованный и трактуется как гранулематозный сепсис.

Клиническая картина. Инкубационный период при листериозе составляет от 3 до 45 дней. Выделяют ангинозную, тифоидную, глазо-железистую, нервную клинические формы и врожденный листериоз. Возможны также атипичные формы: стертые, субклинические, гриппоподобные и др.

Ангинозная форма начиначется остро, с подъема температуры тела до 39-40 °С, общей слабости, головной боли, снижения аппетита, нередко насморка, покашливания, мышечных болей и болей при глотании. Лицо больного гиперемировано, сосуды склер инъецированы. При фарингоскопии обнаруживаются изменения в зеве по типу катаральной, язвенно-некротической или пленчатой ангины. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны. Иногда отмечается увеличение и других групп лимфатических узлов: шейных, подмышечных. Увеличиваются печень и селезенка. На высоте заболевания возможно появление полиморфной сыпи. В крови отмечаются лейкоцитоз, моноцитоз; СОЭ повышена. Болезнь может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой форме. Температура нормализуется на 5-7-й, реже на 10-14-й день. Примерно в эти же сроки исчезают изменения в зеве и болезнь переходит в стадию реконвалесценции. В тяжелых случаях возможно развитие сепсиса, менингита или менингоэнцефалита. Описаны листериозный эндокардит, остеомиелит и др. Ангинозную форму болезни особенно трудно дифференцировать с инфекционным мононуклеозом.

Глазо-железистая форма возникает при проникновении возбудителя через конъюнктиву глаза. Болезнь начинается остро, с подъема температуры тела до умеренной, головной боли, недомогания и конъюнктивита на стороне поражения. Веки пораженного глаза отечны, уплотнены, глазная щель сужена. В углах глаза наблюдается гнойное отделяемое. На гиперемированной отечной конъюнктиве, особенно в области инфильтрированной переходной складки, видны яркие фолликулы, представляющие собой узелки-гранулемы. Распространения процесса на роговицу не происходит. Околоушные, нередко подчелюстные, шейные, иногда и затылочные лимфатические узлы увеличены и болезненны. В крови изменения такие же, как и при ангинозной форме. Выздоровление наступает через 1-2 мес.

Тифоидная форма проявляется длительной лихорадкой, увеличением печени и селезенки, кожными высыпаниями. Часто возникают явления паренхиматозного гепатита с желтухой, потемнением мочи и обесцвечиванием кала. Возможны явления полисерозита с перикардитом и плевритом. В процесс порой вовлекаются легкие, желудочно-кишечный тракт, ЦНС. В крови возможны анемия, тромбоцитопения, понижение свертываемости, следствием чего иногда становятся кровотечения. Обычно такие формы встречаются у ослабленных детей, а также у новорожденных и детей первого года жизни. Изменения в зеве при тифоидной форме не характерны. Заболевание протекает тяжело, не исключен летальный исход.

Нервная форма проявляется менингитом, энцефалитом или менингоэнцефалитом. Обычно эта форма встречается у детей раннего возраста. Заболевание начинается как остро, так и постепенно. При спинномозговой пункции в ранние сроки болезни жидкость прозрачная, вытекает под повышенным давлением, в ней обнаруживаются повышенное содержание белка, небольшой плеоцитоз за счет как лимфоцитов, так и нейтрофилов. На высоте заболевания спинномозговая жидкость становится мутной, с высоким содержанием белка и нейтрофильным цитозом. Течение нервной формы обычно тяжелое. Возможны остаточные явления в виде психических нарушений, ослабления памяти, стойких парезов, параличей отдельных мышечных групп вплоть до длительно сохраняющегося полирадикулоневрита.

Врожденный листериоз. Инфицирование плода может произойти как в ранние, так и в последние месяцы гестации или во время родов при аспирации и заглатывании околоплодных вод с находящимися в них листериями. При инфицировании в ранние сроки беременности случаются самопроизвольные аборты или рождается ребенок с пороками развития. При заражении во второй половине беременности ребенок появляется на свет с признаками врожденного листериоза. Клинические проявления болезни в этих случаях не имеют строгой специфичности. На коже новорожденного обнаруживаются узелковые высыпания или папулезная, розеолезная, реже геморрагическая сыпь, похожая на высыпания при менингококкемии. Аналогичные высыпания находят в зеве, особенно на миндалинах. Иногда имеются изъязвления на слизистых оболочках полости рта. Общее состояние детей тяжелое, отмечаются расстройства дыхания и кровообращения. Возможны явления энтероколита. Как правило, увеличены печень и селезенка. Нередко появляется желтуха. При врожденном листериозе поражение ЦНС по типу менингита и менингоэнцефалита часто приводит к смерти.

Течение. Различают острое, подострое и хроническое течение. При остром течении выздоровление наступает через 1,5-3 мес. При хроническом течении заболевание остается бессимптомным или протекает вяло с периодическими обострениями.

Диагностика врожденного листериоза основывается на данных анамнеза матери (выкидыши, мертворождения, недонашивание, рождение ребенка с признаками внутриутробной инфекции — гипотрофией, адинамией, гипотонией, диспноэ, наличием приступов цианоза, увеличением печени и селезенки, высыпаниями на коже и слизистых оболочках, судорогами и др.). Заподозрить листериоз у детей старшего возраста можно по поражению зева (некротически-язвенная или пленчатая ангина) с длительным течением и мононуклеарным сдвигом в крови, а также при возникновении глазо-железистой формы. Во всех остальных случаях клиническая диагностика листериоза весьма сложна. Решающее значение имеют ПЦР и ИФА. Для выделения листерий можно использовать и биологическую пробу: материалом от больных заражают белых мышей или степных пеструшек (они особенно чувствительны и погибают через 3-5 суток). В печени и селезенке павших животных обнаруживаются множественные некротические узелки с большим содержанием листерий. Кроме того, используют РПГА, РСК, РА. Специфические антитела в крови начинают появляться на 2-й нед болезни. Диагностическое значение имеет нарастание титра антител в динамике заболевания.

Врожденный листериоз дифференцируют с врожденными цитомегалией, токсоплазмозом, сифилисом, стафилококковым сепсисом, гемолитической болезнью новорожденных, внутричерепной травмой и др.; ангинозную форму — с железистой формой туляремии, дифтерии, агранулоцитарной ангины, инфекционного мононуклеоза; тифоидную форму — с брюшным тифом, сепсисом, псевдотуберкулезом и др., нервную форму — с менингитами и энцефалитами другой этиологии.

Лечение. В качестве этиотропной терапии назначают антибиотики: левомицетин, эритромицин, ампициллин, цефалоспорины в возрастной дозе в течение всего лихорадочного периода и еще 3-5 дней при нормальной температуре тела. При тяжелых формах с поражением нервной системы, печени и других висцеральных органов показано назначение кортикостероидов из расчета 1-2 мг/(кг • сут) по преднизолону в течение 7-10 дней. С целью дегидратации делают внутривенные инфузии реополиглюкина, полиглюкина, 10% раствора глюкозы и др. По показаниям назначают десенсибилизирующие и симптоматические средства.

Прогноз зависит от клинической формы. При ангинозной, глазо-железистой и тифоидной формах прогноз благоприятный. При поражении

ЦНС, а также при врожденном листериозе летальность без своевременного лечения достигает 50-80%.

Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. Решающее значение имеют строгое соблюдение правил личной гигиены при уходе за животными, контроль за пищевыми продуктами, употребление молока только после кипячения, особенно в неблагоприятных по листериозу местах. Необходимы уничтожение бродячих собак, кошек, борьба с домовыми грызунами. Для профилактики врожденного листериоза все беременные женщины с неблагоприятным акушерским анамнезом подлежат соответствующему обследованию. При обнаружении у них листерий проводится лечение антибиотиком в сочетании с сульфаниламидами в течение 7 дней.