Код по мкб хеликобактер пилори

Рубрика МКБ-10: B98.0

МКБ-10 / A00-В99 КЛАСС I Некоторые инфекционные и паразитарные болезни / B95-B98 Бактериальные, вирусные и другие инфекционные агенты / B98 Другие инфекционные агенты как возбудители болезней, классифицированных в других рубриках

Определение и общие сведения[править]

Первые сообщения о выявлении кислотоустойчивых спиралевидных организмов в желудке кошек и собак были опубликованы в конце XIX в. (1893-1896 гг.). Однако у людей аналогичные бактерии обнаружены только через 40 лет J. Doenges (1938). Еще через 2 года появились сообщения о связи спиралевидных бактерий с язвенной болезнью и опухолями желудка, но фактическое подтверждение и выделение культур возбудителя произошло только спустя 35 лет, тогда эти микроорганизмы были ошибочно идентифицированы как псевдомонады. В то время не уделялось внимания исчезновению уреазной активности в желудке после лечения больных тетрациклином.

Современный период изучения Хеликобактер пилори (HP) начался с 1984 г., когда в журнале Lancet два австралийских ученых Б. Маршалл и Д. Уоррен опубликовали данные об обнаружении неидентифицированных бактерий в слизистой оболочке желудка (СОЖ) при активном гастрите и язвенной болезни. Их открытие сегодня можно назвать историческим, потому что ни одно из предшествующих в истории изучения гастрита не давало такого мощного импульса в исследовании этой проблемы. В дальнейшем спиралевидные палочки HP были обнаружены на СОЖ и выделены из биопсийного материала у большинства больных язвенной болезнью и хроническим гастритом в Великобритании, Японии, Новой Зеландии, Югославии, Венгрии, Германии, Испании, Италии, США, Канаде и других странах. В 1987 г. в Копенгагене создана Европейская группа по изучению HP (EHPSG). В России в конце 1980-х — 1990-е гг. была создана группа ученых, внесшая весомый вклад в изучение HP-инфекции. По мнению многих исследователей, описание HP и выяснение его роли в патогенезе патологии желудочно-кишечного тракта стали главным достижением научных изысканий в области гастроэнтерологии в ХХ в. Научная общественность высоко оценила открытие, сделанное Б. Маршаллом и Д. Уорреном, и в 2005 г. они были удостоены Нобелевской премии в области медицины.

Эпидемиология

Хеликобактер пилори (HP) — наиболее распространенная хроническая бактериальная инфекция у человека. Инфицированность населения в мире в среднем составляет 50%, но существенно различается в зависимости от возраста и социально-экономического статуса. Результаты современных эпидемиологических исследований показывают, что распространенность HP-инфекции в различных странах Европы варьирует от 11 до 70%. В развивающихся странах частота инфицирования HP существенно выше, инфицирование происходит в раннем возрасте и достигает 90% у взрослых. Исследователями многих стран наглядно показана прямая зависимость инфицированности детского населения от общего экономического уровня развития страны: чем выше социальный уровень, тем ниже инфицированность. В развитых странах HP обнаруживается у 5-15% детей, в развивающихся — 50-70%.

Зависимость частоты инфицирования детей от благосостояния семьи и уровня образования матери подтверждена и в России.

Частота обнаружения HP у школьников существенно различается в разных странах и составляет в среднем 4,2% в Бельгии, 28,9% в Италии, 56% на островах Океании, 80,6% в Бенине, 84% в Индии, 63% в Чехии и 96% в Албании. Значение этнического фактора в распространенности HP-инфекции не доказано. Так, у турецких детей, проживающих на юге Турции и в Германии, уровень обсемененности HP составил 72 и 64%. Американские исследователи отмечают значительное преобладание HP-инфекции среди чернокожего населения США африканского происхождения.

В России, по данным А.А. Баранова и соавт., среди детей до 1 года инфицировано 5,4%, в возрасте 7 лет — 48%, 10 лет — 63%, 15 лет — 72%. Эпидемиологические исследования, проводимые в различных регионах России, показали примерно равную частоту инфицирования у детей. В Москве распространенность HP составила 69%, в Омске — 75%, Барнауле — 50%, Нижнем Новгороде — 61%, Новосибирске — 48,1%, Челябинске — 74%, Находке — 80%, Уфе — 82,3%. В России уровень инфицированности детей HP в начале XXI в. оценивался в пределах 60-70%.

Пути передачи инфекции недостаточно изучены.

Этиология и патогенез[править]

HP занимает центральное место среди многочисленных представителей рода Helicobacter и наиболее изучена. Это небольшая, не образующая спор, извитая грамотрицательная бактерия, чаще S-образной формы, длиной 2,5-4 мкм и шириной до 0,5 мкм. Бактерии покрыты плотной гладкой оболочкой. Клеточная стенка HP, отделенная от цитоплазматической мембраны периплазматическим пространством шириной 7 нм, имеет тип строения, характерный для грамотрицательных микроорганизмов: внутренний, весьма тонкий (около 2 нм) слой пептидогликана окружен достаточно выраженной (до 15 нм) наружной мембраной, покрытой тонким нерегулярным гликокаликсом и содержащей так называемые «пончики» — плотно упакованные сферические структуры диаметром 12 нм, имеющие внутренний канал диаметром 4 нм и, по-видимому, связанные с транспортом питательных веществ внутрь клетки. На одном из концов микроорганизма расположены 4-6 жгутиков длиной до 3 мкм и толщиной около 30 нм каждый. На дистальном конце каждого жгутика имеется колбовидное утолщение — терминальная луковица.

Важная особенность HP, позволяющая ей обитать в покрывающем желудочный эпителий слизистом слое, — способность к активной локомоции. В естественных условиях последняя служит одним из основных факторов патогенности HP. Продвижению микроорганизма сквозь толщу слизи против градиента рН существенно способствует фермент муциназа (глюкосульфатаза) — пепсиноподобная эндопептидаза с нейраминидазной и фукозидазной активностью, деполимеризующая гликопротеины муцина, что приводит к частичной деструкции слизи и уменьшению ее вязкости. У HP наблюдается тенденция к скоплению в межклеточных бороздках поверхностного эпителия желудка. Возможно, факторами, детерминирующими положительный хемотаксис микроорганизма в направлении бороздок, становятся мочевина и гемин, транссудирующиеся из плазмы.

После попадания в желудок НР способен адаптироваться к новому хозяину и противодействовать иммунным механизмам элиминации благодаря мимикрии и генетической изменчивости. Последняя может быть обусловлена интеграцией ДНК от других штаммов НР
с последующей инкорпорацией ее в свой геном. Генетический анализ штаммов НР, выделенных из биоптатов тела желудка пациентов с различными гастродуоденальными заболеваниями, показал, что изоляты существенно отличаются у пациентов, но остаются генетически стабильными в течение как минимум 4 лет.

Действие большинства факторов патогенности HP на чувствительные к ним мишени имеет общий характер:

• каталаза препятствует перевариванию фагоцитированных бактериальных клеток;

• фосфолипаза A гидролизует лецитины желчи с образованием цитотоксического лизолецитина;

• фосфолипаза A2 способствует снижению гидрофобности апикальной мембраны эпителиоцитов;

• фосфолипаза C обладает гемолитической активностью;

• протеазы оказывают неспецифическое деструктурирующее ткани воздействие;

• алкогольдегидрогеназа способствует образованию из эндо- и экзогенного этанола ацетальдегида, обладающего выраженной цитотоксичностью.

Иммунный ответ на инфекцию Helicobacter pylori

Изучение показателей местного и общего иммунного статуса у пациентов с HP-инфекцией показало, что у большинства больных наблюдались различные нарушения: снижение IgA, Т-лимфоцитов, особенно Т-хелперов, а также соотношения Тх/Тс, снижение выработки лизоцима, комплемента и фагоцитарной активности нейтрофилов. HP нарушает ответ антиген-специфических CD4+ CD25+ регуляторных клеток, с чем связывают более высокую степень поражения СОЖ. Токсин VacA, свойственный всем штаммам HP, ингибирует активацию Т-лимфоцитов через механизмы, зависимые от образования специфических анионных каналов, блокирующих транслокацию фактора транскрипции NFAT в ядро клетки, обеспечивающей сигнальную активацию CD4+ и CD8+ клеток. VacA ингибирует также внутриклеточную передачу сигнала через MKK3/6 и p38. Все эти данные указывают на способность VacA нарушать иммунный ответ на HP, позволяя возбудителю длительно персистировать и колонизировать СОЖ, обусловливая хроническое течение заболевания.

HP-инфекция сопровождается местным и общим иммунным ответом, недостаточным для элиминации микроорганизма, неспособным завершить процесс в острой фазе. Микроорганизм обладает механизмами, подавляющими возможности защиты организмахозяина. Именно поэтому характерная особенность HP-инфекции — хронизация и прогрессирование процесса, сопровождающегося вялотекущим локальным воспалением и постоянным повреждением эпителия.

Клинические проявления[править]

Патогенная роль H. pylori в развитии заболеваний и клиническая картина описана в соответствующих рубриках:

1. Инфекция Helicobacter pylori и хронический гастрит;

2. Аутоиммунный гастрит и инфекция Helicobacter pylori;

3. Язвенная болезнь и инфекция Helicobacter pylori;

4. Инфекция Helicobacter pylori и проблема рака желудка;

5. Функциональная диспепсия и Helicobacter pylori;

6. Внежелудочные проявления инфекции Helicobacter pylori.

Инфекция HP, вызывая хронический воспалительный процесс в желудке, сопровождающийся выработкой цитокинов, сигнальных молекул, активацией провоспалительных белков и способствующий внутриклеточным мутациям, обладает не только местными, но и некоторыми системными эффектами, может влиять на другие органы и системы. Результаты многочисленных исследований дают основание предполагать возможное значение инфекции HP в развитии ряда внепищеварительных заболеваний. Перечень этих заболеваний довольно обширен, в генезе некоторых из них роль HP-инфекции можно считать доказанной, в других — она связана лишь с частью случаев, в третьих — ее роль предполагается, но имеющиеся научные данные противоречивы и требуют дальнейшего уточнения. Важно подчеркнуть, что внежелудочные проявления, как правило, развиваются спустя годы от момента развития HP-ассоциированного гастрита, они могут сосуществовать с ним, но иногда вытекают в отдаленные последствия инфекции. Тяжесть внежелудочных проявлений, инициированных HP, не соответствует степени выраженности гастродуоденальной патологии.

Helicobacter pylori (H.pylori): Диагностика[править]

За прошедшие с момента открытия HP годы разработано немало методов его диагностики, среди них есть инвазивные, требующие взятия биоптата СОЖ, и неинвазивные; прямые (идентифицирующие непосредственно микроорганизма или его антигены) и непрямые (идентифицирующие продукты его жизнедеятельности или антитела к нему). Существуют методы, проводимые in vitro в различных пробах (биоптате, крови, секретах) и in vivo после приема внутрь мочевины. Каждый из возможных методов имеет свои преимущества и недостатки, и «идеальный» метод до сих пор не найден. Именно поэтому в каждой ситуации выбор метода должен основываться на соотношении стоимости и эффективности и строго соответствовать поставленной задаче: скрининг, первичная диагностика или динамический контроль эффективности эрадикационной терапии. Выбор метода диагностики зависит и от условий проводимого исследования: необходимо учитывать возможность проведения эндоскопии и биопсии, оснащенность лаборатории, наличие необходимой техники и инструментов, подготовку медицинского персонала.

Диагностика подробнее см. Хроническая без кровотечения или прободения.

Дифференциальный диагноз[править]

Helicobacter pylori (H.pylori): Лечение[править]

Необходимость установления единого подхода к диагностике и терапии HP-инфекции, основанного на опыте лучших европейских исследователей, привела к созыву в г. Маастрихт (Нидерланды) в феврале 1996 г. конференции, организованной Европейской группой по изучению HP На конференции был обсужден и принят документ Current European Concepts in the Management of Helicobacter pylori Infection — The Maastricht Consensus Report (Маастрихт-1). В этом первом соглашении установлены основные показания к эрадикации и рекомендованы оптимальные схемы лечения. Второй консенсус (Маастрихт-2) принят в 2000 г., показания были подразделены на обязательные и целесообразные.

Лечение подробнее см. Хроническая без кровотечения или прободения.

Профилактика[править]

Прочее[править]

Источники (ссылки)[править]

Инфекция Helicobacter pylori у детей [Электронный ресурс] / Кориненко Е.А. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2011. — https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970420409.html

Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]

Действующие вещества[править]