Код по мкб факосклероз
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Патогенез
- Симптомы
- Возможные осложнения
- Диагностика
- Лечение
- Прогноз
- Профилактика
- Список литературы
Названия
Название: Факосклероз.
Факосклероз
Описание
Это патология, которая сопровождается уплотнением хрусталика и изменением его морфометрических параметров. Клинические проявления включают снижение остроты зрения, нарушение цветового восприятия, затруднение ориентации в сумерках. При миопической форме пациенты сообщают о временном улучшении зрения при работе на близком расстоянии. Основные методы диагностики: визометрия, биомикроскопия, авторефрактометрия, УЗИ (А-сканирование глаза). Консервативная терапия предполагает закапывание препаратов на основе N-ацетилкарнозина. Хирургическое лечение сводится к факоэмульсификации с имплантацией ИОЛ.
Дополнительные факты
Факосклероз — это изменение хрусталика, которое представлено увеличением его массы и толщины. Патология встречается в основном среди людей старше 55 лет, но возможна и у людей молодого возраста. В общей структуре заболеваемости хрусталика факосклероз составляет 24,4%. По статистике, в 3/4 случаев в течение 5 лет развивается основное осложнение — начальная катаракта. Представители обоих полов, различных рас, национальностей и регионов проживания болеют с одинаковой частотой.
Факосклероз
Причины
Этиология остается не полностью понятой. Ранее в клинической офтальмологии фососклероз считался естественным инволюционным процессом у пожилых пациентов. Тем не менее, склеротические изменения также наблюдаются у молодых людей (особенно с высокой степенью миопии). По результатам исследований факторы риска развития патологии включают в себя: В условиях эксперимента было показано, что курение уплотняет массы линз. Степень помутнения имеет дозозависимый эффект. Отказ от курения способствует регрессу индивидуальных изменений и улучшает зрительные функции.
• Хирургические вмешательства. Вероятность развития фаркосклероза возрастает при витрэктомии и газовой тампонаде сетчатки. Через 2 года после операции можно диагностировать катаракту после витрэктомии. Первичное хирургическое лечение глазных травм повышает риск развития заболевания.
• Принимать лекарство. Назначение гиполипидемических препаратов предрасполагает к уплотнению центральных отделов хрусталиковых масс. Это наиболее заметно при использовании с макролидами, так как уровень продуктов распада статина, циркулирующих в крови, увеличивается.
• Травма. Изменения склеротической линзы могут быть вызваны ушибами и проникающими травмами глаз. Признаки факосклероза обнаруживаются на ранних этапах жизни после травмы. Вероятность набухания катаракты высока.
Патогенез
С возрастом масса и толщина линзы увеличивается, а ее участие в процессе аккомодации значительно уменьшается. По мере формирования новых кортикальных слоев ядро сжимается и затвердевает. Этот процесс лежит в основе развития факосклероза. Патогенез миопической формы напрямую связан с увеличением концентрации натрия и кальция в цитоплазме клеток, а также со снижением калия и глутатиона.
Химическая модификация и протеолитическое расщепление кристаллических линз (белков кристаллической линзы) связаны с появлением агрегатов белков с высокой молекулярной массой. Из-за их увеличения размера, большие колебания происходят в местном показателе преломления линзы. Это приводит к рассеянию света и снижению прозрачности. Поэтому у пожилых пациентов хрусталик становится желтоватым или коричневатым.
Симптомы
Оба глаза в разной степени вовлечены в патологический процесс. Основным клиническим проявлением близорукой формы является улучшение ближнего зрения на фоне пресбиопии. Пациенты считают, что они могут постепенно отказаться от использования очков для работы. Это снижает остроту зрения на расстоянии. С образованием кортикальных помутнений выбор коррекции очков становится более сложным.
Со временем линза меняет цвет, и пациенты жалуются, что цвет окружающих предметов становится менее насыщенным. Ориентация в комнате ухудшается в темноте. Если оба глаза повреждены, симптомы факосклероза долгое время остаются незамеченными. Значительное изменение показателей преломления может привести к монокулярной диплопии.
Возможные осложнения
Развитие патологии становится причиной нарушения аккомодации. Пресбиопия прогрессирует с возрастом. В одностороннем процессе бинокулярное и стереоскопическое зрение нарушается. Подобные изменения линзы в детстве крайне редки, но они включают амблиопию. Кроме того, патология сопровождается изменением клинической рефракции. В 76,4% случаев результатом факосклероза является катаракта.
Диагностика
При сборе анамнеза офтальмолог обращает внимание на длительность заболевания, повреждение глаз и предыдущие микрохирургические процедуры (витрэктомия, введение газовой смеси). При объективном осмотре следует оценить положение и подвижность глаз, сравнить размеры и форму зрачков с обеих сторон. Комплекс методов диагностики факосклероза включает в себя: Степень снижения остроты зрения коррелирует с выраженностью склеротических изменений. Как правило, скорректированная острота зрения не превышает 0,5-0,8 дптр. При миопическом типе зрение может достигать 0,7-0,9 дптр.
• УЗИ глаза (А-сканирование). Методика позволяет измерять толщину хрусталика, глубину передней камеры, а также длину переднезадней оси глаза. Провести исследование после установки анестетика. Требуемое положение пациента — вертикальное.
• Биомикроскопия глаза. При исследовании глазного яблока с помощью щелевой лампы определяется уплотнение сердцевины объектива. Предполагает желтоватый оттенок. Эмбриональные швы не меняют цвет. В возрасте старше 55 лет небольшое уплотнение в сочетании с изменением цвета считается нормальным.
• Автоматическая рефрактометрия. Ранние проявления пакосклероза не влияют на показатели рефракции. Однако при миопическом фасосклерозе наблюдается уменьшение сферического компонента. В то же время цилиндрическая часть остается неизменной.
Лечение
При выявлении начальных признаков фососклероза у пациентов без выраженных клинических симптомов показано местное применение препаратов, содержащих N-ацетилкарнозин. Препарат обладает антиоксидантными свойствами, поскольку способен противостоять свободным радикалам. Оксидаза защищает мишень, а также роговицу и конъюнктиву от повреждений, вызванных перекисными липидами. Консервативная терапия направлена на стабилизацию и улучшение зрительных функций.
Суть операции заключается в факоэмульсификации с последующей имплантацией интраокулярной линзы. Операция показана для развития клинических признаков зрительной дисфункции, миопической формы патологии или сопутствующих рефракционных нарушений. Хирургическое лечение проводится амбулаторно. В послеоперационном периоде требуются инстилляции антибиотиков, нестероидных противовоспалительных препаратов, глюкокортикостероидов.
На сегодняшний день в настоящее время проходят клинические испытания современный ингибитор феосклероза на основе пиреноксина и тиопронина. Результаты исследования показывают, что использование ингибитора фососклероза может предотвратить прогрессирование патологических изменений в хрусталике. Ученые считают, что препарат будет назначаться после 55-60 лет при наличии первых симптомов заболевания или воздействия факторов риска.
Прогноз
Для профилактики используются поливитаминные комплексы и минеральные добавки. Однако их применение противопоказано пациентам с эксфолиативным синдромом. Первые объективные признаки увеличения плотности массы хрусталика являются основанием для того, чтобы пациент проходил клиническое обследование и офтальмологическое обследование не реже двух раз в год.
Профилактика
Прогноз для этого заболевания благоприятен для жизни и трудоспособности. Своевременное выполнение операции позволяет восстановить остроту зрения на прежнем уровне.
Список литературы
1. Phacosclerosis inhibitor Tsubota Kazuo United States Patent Application 20170246176. — 2015.
2. Lens and cataract Basic and clinical science course №11// The American Academy of Ophthalmology ‒ 2017-2018.
3. Evaluation of Amplitude of Accommodation in a Presbyopic Patient Undergoing Stimulation of Sizhukong Acupuncture Point (TH23) – Case Report/ Gilvano Amorim Oliveira// Advances in Ophthalmology & Visual System — №8 — 2018.
Источник
Факосклероз – это патология, которая сопровождается уплотнением хрусталика и изменением его морфометрических показателей. Клинические проявления включают в себя снижение остроты зрения, нарушение цветовосприятия, затруднение ориентации в сумерках. При миопической форме пациенты отмечают временное улучшение зрения при работе на близком расстоянии. Основные методы диагностики: визометрия, биомикроскопия, авторефрактометрия, ультразвуковое исследование (А-сканирование глаза). Консервативная терапия предполагает инстилляции препаратов на основе N-ацетилкарнозина. Хирургическое лечение сводится к факоэмульсификации с имплантацией ИОЛ.
МКБ-10
H27.8 Другие уточненные болезни хрусталика
Общие сведения
Факосклероз – это изменения хрусталика, которые представлены увеличением его массы и толщины. Патология встречается преимущественно среди лиц старше 55-ти лет, однако возможно возникновение и у лиц молодого возраста. В общей структуре заболеваемости хрусталика на долю факосклероза приходится 24,4%. Согласно статистическим данным, в 3/4 случаев в течение 5-ти лет развивается главное осложнение ‒ начальная катаракта. Представители обоих полов, различных рас, национальностей и регионов проживания болеют с одинаковой частотой.
Факосклероз
Причины факосклероза
Этиология остается до конца не изученной. Ранее в клинической офтальмологии факосклероз рассматривали как естественный инволютивный процесс у пациентов преклонного возраста. Однако склеротические изменения наблюдаются и молодых лиц (особенно с высокой степенью близорукости). Согласно результатам исследований, к числу факторов риска развития патологии относятся:
- Курение. В условиях эксперимента было доказано, что табакокурение ведет к уплотнению хрусталиковых масс. Выраженность помутнения носит дозозависимый эффект. Прекращение курения способствует регрессии отдельных изменений и улучшению зрительных функций.
- Хирургические вмешательства. Вероятность возникновения факосклероза возрастает при выполнении витрэктомии и газовой тампонады сетчатки. На протяжении 2-х лет после операции удается диагностировать поствитрэктомическую катаракту. Первичная хирургическая обработка ранений глаза повышает риск развития болезни.
- Прием медикаментов. Назначение гиполипидемических препаратов предрасполагает к уплотнению центральных отделов хрусталиковых масс. Это наиболее выражено при их одновременном применении с макролидами из-за нарастания уровня циркулирующих в крови продуктов распада статина.
- Травматические повреждения. Причиной склеротических изменений хрусталика могут становиться контузии и проникающие ранения глаз. Признаки факосклероза при этом выявляются в ранние сроки после травмы. Вероятность формирования набухающей катаракты высокая.
Патогенез
С возрастом масса и толщина хрусталика увеличивается, в то время как его участие в процессе аккомодации существенно снижается. По мере образования новых кортикальных слоев ядро сжимается и затвердевает. Данный процесс и лежит в основе развития факосклероза. Патогенез миопической формы напрямую связан с повышением концентрации натрия и кальция в цитоплазме клеток, а также снижением калия и глутатиона.
Химическая модификация и протеолитическое расщепление кристаллинов (хрусталиковых белков) приводит к появлению высокомолекулярных белковых агрегатов. Из-за их увеличения в размере возникают резкие колебания в локальном показателе преломления линзы. Это ведет к рассеиванию света и уменьшению прозрачности. Поэтому у пациентов пожилого возраста хрусталик приобретает желтоватую или коричневатую окраску.
Симптомы факосклероза
В патологический процесс оба глаза вовлекаются в разной степени. Основное клиническое проявление миопической формы – улучшение зрения вблизи на фоне пресбиопии. Пациенты отмечают, что постепенно могут отказаться от использования очков для работы. При этом снижается острота зрения вдаль. По мере образования кортикальных помутнений процесс подбора очковой коррекции затрудняется.
Со временем хрусталик меняет свою окраску, и больные предъявляют жалобы на то, что цвет окружающих предметов становится менее насыщенным. В темное время суток ухудшается ориентация в пространстве. При поражении обоих глаз симптомы факосклероза долгое время остаются незамеченными. Из-за резкого изменения показателей преломления возможно появление монокулярной диплопии.
Осложнения
Развитие патологии становится причиной расстройства аккомодации. С возрастом у пациентов прогрессирует пресбиопия. При одностороннем процессе нарушается бинокулярное и стереоскопическое зрение. Подобные поражения хрусталика в детстве возникают крайне редко, однако влекут за собой формирование амблиопии. Также патология сопровождается изменением клинической рефракции. В 76,4% случаев исходом факосклероза является катаракта.
Диагностика
При сборе анамнеза врач-офтальмолог обращает внимание на продолжительность заболевания, глазные травмы и проведенные ранее микрохирургические вмешательства (витрэктомия, введение газовой смеси). При объективном осмотре следует оценить положение и подвижность глаз, сравнить размеры и форму зрачков с обеих сторон. Комплекс методов диагностики факосклероза включает:
- Визометрию. Степень снижения остроты зрения коррелирует с выраженностью склеротических изменений. Как правило, корригируемая острота зрения не превышает 0,5-0,8 дптр. При миопическом типе зрение вблизи может достигать 0,7-0,9 дптр.
- УЗИ глаза (А-сканирование). Методика позволяет измерить толщину хрусталика, глубину передней камеры, а также длину переднезадней оси глаза. Проводят исследование после инстилляции анестетика. Необходимое положение пациента – вертикальное.
- Биомикроскопию глаза. При осмотре глазного яблока с помощью щелевой лампы определяется уплотнение ядра хрусталика. Оно приобретает желтоватый оттенок. Эмбриональные швы не меняют своей окраски. В возрасте старше 55 лет незначительное уплотнение в сочетании с изменением цвета принято считать нормой.
- Авторефрактометрию. Ранние проявления факосклероза не оказывают влияния на показатели рефракции. Однако при миопическом факосклерозе наблюдается уменьшение сферического компонента. В тоже время цилиндрическая часть остается неизменной.
Лечение факосклероза
Консервативная терапия
При выявлении начальных признаков факосклероза у пациентов без выраженной клинической симптоматики показано местное применение препаратов, содержащих N-ацетилкарнозин. Лекарственное средство обладает антиоксидантными свойствами, т. к. способно противостоять свободным радикалам. Оксидаза защищает хрусталик, а также роговицу и конъюнктиву от повреждения липидными пероксидазами. Консервативная терапия направлена на стабилизацию и улучшение зрительных функций.
Хирургическое лечение
Суть оперативного вмешательства заключается в факоэмульсификации с последующей имплантацией интраокулярной линзы. Операция показана при развитии клинических признаков зрительной дисфункции, миопической форме патологии или сопутствующих рефракционных расстройствах. Хирургическое лечение проводится в амбулаторных условиях. В послеоперационном периоде необходимы инстилляции антибиотиков, нестероидных противовоспалительных средств, глюкокортикостероидов.
Экспериментально лечение
На сегодняшний день на стадии клинических испытаний находится современный ингибитор факосклероза на основе пиреноксина и тиопронина. Результаты исследования показывают, что применение ингибитора факосклероза позволяет предупредить прогрессирование патологических изменений в хрусталике. Ученые полагают, что средство будет назначаться в возрасте после 55-60 лет при наличии первых симптомов заболевания или воздействии факторов риска.
Прогноз и профилактика
С превентивной целью используются поливитаминные комплексы и минеральные добавки. Однако, их применение противопоказано у больных с эксфолиативным синдромом. Первые объективные признаки повышения плотности хрусталиковых масс являются основанием для постановки пациента на диспансерный учет и офтальмологического осмотра не менее 2 раз в год.
Прогноз при данном заболевании для жизни и трудоспособности благоприятный. Своевременное выполнение оперативного вмешательства дает возможность восстановить остроту зрения до прежнего уровня.
Литература 1. Phacosclerosis inhibitor. Tsubota Kazuo. United States Patent Application 20170246176. — 2015. 2. Lens and cataract. Basic and clinical science course №11// The American Academy of Ophthalmology. ‒ 2017-2018. 3. Evaluation of Amplitude of Accommodation in a Presbyopic Patient Undergoing Stimulation of Sizhukong Acupuncture Point (TH23) – Case Report/ Gilvano Amorim Oliveira// Advances in Ophthalmology & Visual System. — №8 — 2018. | Код МКБ-10 H27.8 |
Факосклероз — лечение в Москве
Источник
Главная 
«Атлас глазных болезней» М.Раднот 1963 г Что такое факосклероз и какие причины старческой катаракты
Наиболее частым изменением хрусталика является старческая катаракта (cataracta senilis). Встречаются различные ее формы. Различаются катаракты ядерного слоя, коркового слоя и сумочная катаракта. Наиболее старой частью хрусталика является ядро. Оно плотнее, чем остальные части хрусталика и у пожилых людей является причиной старческого хрусталикового рефлекса. В проходящем свете в таких случаях в области ядра не видно затемнения, получается хороший красный рефлекс. Одной из форм старческой катаракты является факосклероз, помутнение ядра. На рисунках 56 и 57 видна эта клиническая картина. На рисунке 58 виден факосклероз у больного, имеющего врожденную колобому. При исследовании офтальмоскопом получается картина, видимая на рисунке 59. В проходящем свете красный рефлекс в области факосклероза несколько затемнен. Факосклероз принадлежит к числу медленно созревающих катаракт. Полное помутнение хрусталика может продолжаться десятилетиями. Особенно медленно созревает помутнение ядра у миопов. Больного нужно оперировать тогда, когда он не в состоянии выполнять свою повседневную работу. В некоторых случаях мутная центральная часть хрусталика имеет желтый или коричневый цвет (cataracta brunescens s. nigra).
Катаракта является дегенеративным изменением хрусталика. Гистологически обнаруживается перерождение волокон хрусталика. Химически наиболее существенным измениенем является увеличение количества нерастворимых в воде белков за счет растворимых. Хрусталик не обладает сосудами, питание он получает из окружающей его среды. Обмен веществ хрусталика обеспечивается энзимными системами. Нарушение деятельности последних приводит к помутнению отдельных частей или всего хрусталика.
У лиц преклонного возраста большее или меньшее помутнение хрусталика встречается часто.
Старческая катаракта чаще всего встречается в возрасте от 50 до 70 лет, т. е. около 60-летнего возраста. В Венгрии из десятимиллионного населения ежегодно приблизительно 4000 человек оперируют по поводу катаракты. Число лиц, нуждающихся в операции, несколько большее. Эта болезнь значительно чаще встречается у народов, живущих ближе к экватору, например, в Индии. Из этого делают вывод, что в деле возникновения этой болезни может играть роль интенсивное солнечное облучение. Многие авторы приписывают важную роль в этиологии старческой катаракты недостаточной функции желез внутренней секреции. Препараты, приготовленные из различных гормонов, не эффективны и не в состоянии ни приостановить процесс, ни вызвать обратное развитие старческой катаракты. Часто катаракта встречается у таких лиц, родители которых также страдали последней. В таких случаях в младшем поколении болезнь возникает в более раннем возрасте. Старческая катаракта встречается часто у лиц весьма преклонного возраста, т. е. от 80 до 100 лет, но она у них не наступает во всех случаях. Известные стадии старческой катаракты не всегда появляются в нижеописываемой типичной форме у очень старых лиц.
Поделитесь ссылкой на эту страницу в социальных сетях и блогах:
Источник