Код по мкб дистрофия
Содержание
- Описание
- Причины
- Симптомы
- Лечение
- Профилактика
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Дистрофия.
Описание
Дистрофия – патологический процесс, ведущий к потере или накоплению тканями веществ, не свойственных ей в нормальном состоянии (например, скопление угля в легких). При дистрофии клетки и межклеточное вещество повреждаются, вследствие чего нарушается и функционирование больного органа. За метаболизм и сохранность структуры клеток отвечает комплекс механизмов – трофика. Именно она страдает при дистрофии: нарушается саморегуляция клеток и транспорт продуктов метаболизма.
Дистрофия чаще всего поражает детей до трех лет, что ведет к задержке физического, интеллектуального и психомоторного развития, нарушениям иммунной системы и обмена веществ.
Причины
Дистрофия может быть обусловлена множеством различных причин. Помимо врожденных генетических нарушений обмена веществ, появление заболевания могут вызвать инфекционные болезни, стрессы, нерациональное питание. Также причинами дистрофии могут стать неправильный образ жизни, внешние неблагоприятные факторы, слабый иммунитет, хромосомные заболевания.
Бытует ошибочное мнение, что дистрофии подвержены только дети, которые родились раньше срока. Но болезнь может возникнуть из-за длительного голодания или переедания (особенно углеводсодержащих продуктов), проблем желудочно-кишечного тракта, соматических заболеваний и проч.
Врожденная дистрофия часто возникает из-за слишком молодого или, наоборот, пожилого возраста матери больного ребенка.
Симптомы
Симптомы дистрофии проявляются исключительно в зависимости от ее формы и степени тяжести. Общими признаками заболевания принято считать возбуждение, потерю аппетита и ухудшение сна, слабость, утомляемость, задержку роста (у детей), потерю веса и проч.
При гипотрофии (I–II степени) снижается масса тела (на 10–30 %), наблюдается бледность, снижение мышечного тонуса и эластичности тканей, истончается или исчезает подкожная клетчатка, появляется витаминная недостаточность. У больных нарушается иммунитет, может увеличиваться печень, стул нарушен (чередование запоров и поносов).
При гипотрофии III степени наступает истощение, кожа теряет эластичность, западают глазные яблоки, нарушается дыхание и сердечный ритм, снижается артериальное давление и температура тела.
Паратрофия выражается в избыточном откладывании жира в подкожной клетчатке. Больной бледен и подвержен аллергическим реакциям; наблюдаются нарушения работы кишечника, дисбактериоз, анемия. В складках кожи часто появляются опрелости.
Гипостатура часто сопровождает гипотрофию II–III степени. Ее симптомами являются бледность, снижение эластичности тканей, функциональные расстройства нервной системы, нарушения метаболизма, снижение иммунитета. Гипостатура является стойкой формой дистрофии, поэтому существуют определенные трудности в ее лечении. Примечательно также, что отсутствие других симптомов дистрофии (снижение веса, слабость ) может считать гипостатуру нормальным признаком конституциональной низкорослости.
Лечение
Лечение дистрофии всегда должно быть комплексным и зависеть от ее вида и степени тяжести. Если дистрофия имеет вторичный характер, упор делают на лечение болезни, ставшей ее причиной. В противном же случае основным средством лечения является диетотерапия и профилактика вторичных инфекций (при дистрофии иммунитет снижен и больной подвержен различным заболеваниям).
При гипотрофии I степени детей лечат дома, но при II и III степени заболевания требуется стационарный режим с помещением больного ребенка в бокс.
Диета является основой при рациональном лечении дистрофии.
При гипотрофии на первом этапе выясняется переносимость определенной пищи, а затем увеличивается ее объем и качество (до выздоровления).
Больным показано грудное молоко, кисломолочные смеси, дробное питание (до 10 раз в день), ведение дневника пищи (с указанием изменений стула и массы тела). Также больным назначают витамины, ферменты, стимуляторы и биологически активные добавки.
Профилактика
Профилактика дистрофии имеет множество нюансов: чтобы уберечь ребенка от этого заболевания, будущая мать должна следить за своим здоровьем, соблюдать режим дня, отказаться от вредных привычек. После рождения ребенка необходимо соблюдать все правила кормления и ухода за ним, своевременно лечить инфекционные и другие заболевания, ежемесячно проводить взвешивание и измерение роста.
Основные медуслуги по стандартам лечения | ||
Клиники для лечения с лучшими ценами
|
Источник
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Алиментарная дистрофия является разновидностью дистрофии (греч. dystrophe — расстройство питания тканей, органов или организма в целом).
Дистрофия рассматривается как «нарушение естественного процесса усвоения белков, углеводов, жиров, которые организм должен поглощать вместе с пищей».
А вот алиментарная (лат. alimentum — содержание) в данном контексте означает, что дистрофическое состояние развивается как следствие длительного отсутствия питания (то есть голода) или недоедания. В медицине этот термин появился во время блокады Ленинграда. Очевидно, в статистических сводках о количестве умерших от голода жителей осажденного города формулировка «смерть наступила вследствие алиментарной дистрофии» выглядела не так зловеще…
В обоих случаях нормальное функционирование всех органов и систем организма нарушается из-за белкового и энергетического дефицита.
[1], [2], [3], [4], [5], [6]
Причины алиментарной дистрофии
По заявлениям Постоянного комитета ООН по проблемам питания (SCN), болезни и недоедание (malnutrition) тесно связаны, и в мировом масштабе алиментарная дистрофия является одной из основных причин проблем со здоровьем.
Согласно данным World Food Programme, алиментарная дистрофия в раннем возрасте приводит к снижению физического и психического развития детей. На сегодняшний день в развивающихся странах насчитывается не менее 147 млн. детей с задержкой роста вследствие постоянного недоедания. Признаки пищевой дистрофии имеют 14,3% взрослых. Более того, алиментарная дистрофия — причина 45% случаев смерти детей в возрасте до пяти лет: в Азии и Африке ежегодно от болезни недоедания умирает 2,6 млн. детей.
Главные причины алиментарной дистрофии связаны с недостатком в рационе белков и других необходимых питательных веществ или же – с их полным отсутствием…
Одним словом, данная патология возникает тогда, когда человек ходит голодным или употребляет в пищу то, что никоим образом не покрывает энергетические затраты организма.
[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]
Симптомы алиментарной дистрофии
Появление характерных симптомов алиментарной дистрофии связано с тем, что, не получая адекватного пополнения питательных веществ, обеспечивающих общий метаболизм, организм начинает расходовать жиры и углеводы из своих «запасников». А когда они иссякают, запускается процесс диссимиляции (распада) тканевых белков, белковых структур ферментов и гормонов.
Это происходит при окислении аминокислот в крови — для получения недостающей энергии, поскольку аминокислот, которые образуются при переваривании белков пищи и поступают в клетки, катастрофически не хватает.
Тогда и начинается быстрая потеря белков (более 125 г в сутки). В результате этого нарушается обмен веществ и баланс белков крови и белков тканей, происходят атрофические дегенеративные изменения скелетной мускулатуры с потерей мышечной массы и утратой функций мышц; в крови резко снижается уровень сахара и холестерина; содержание гликогена в паренхиме печени и мышечных тканях также сокращается. В общем, налицо все признаки кахексии (др.-греч. — плохого состояния) — синдрома крайнего истощения организма.
Ключевые клинические симптомы алиментарной дистрофии следующие:
- мучительный (ненасытный) голод;
- бледность и желтизна кожных покровов, кожа сухая и морщинистая;
- худоба (значительная потеря массы тела);
- общая слабость, головокружения;
- снижение температуры тела (гипотермия) до +35,5-36°С;
- уменьшение объема мышц и подкожной клетчатки (атрофия);
- онемение (парестезии) и боли в мышцах;
- снижение артериального и венозного давления и скорости кровотока;
- нарушения сердечного ритма (брадикардия и тахикардия);
- расстройства пищеварения и атония кишечника (диспепсия, метеоризм, запоры);
- анемия (гипохромная или гиперхромная);
- снижение функций половых желез (аменорея, импотенция);
- повышенная раздражительность и возбудимость в начале заболевания; апатия, сонливость и заторможенность — на более поздних этапах.
По степени тяжести принято различать три степени алиментарной дистрофии: 1-я степень (легкая) – слабость и потеря веса без атрофии мышц; 2-я степень (средняя) — резкое ухудшение общего состояния, наличие кахексического синдрома; 3-я степень (тяжелая) – полное отсутствие подкожной жировой клетчатки и атрофия скелетных мышц, снижение функций органов и систем.
Кроме того, различают отечную и сухую разновидности алиментарной дистрофии. Кахексические отеки могут сопровождаться увеличением суточного выделения мочи (полиурией) и застоем жидкости в полостях. А сухая дистрофия – при всех прочих проявлениях – отличается более выраженной мышечной атрофией и наличием бурой атрофией миокарда (уменьшением размера сердца и истончением его мышечных волокон).
[16], [17]
Диагностика алиментарной дистрофии
Диагностика алиментарной дистрофии для клинической медицины сложностей не представляет, хотя, как отмечают специалисты, данное патологическое состояние следует отличать от:
- онкологических заболеваний (онкологическая кахексия),
- хронической дизентерии,
- длительной интоксикации организма при туберкулезе или бруцеллезе,
- синдрома нарушения переваривания и всасывания пищи (при хронических энтероколитах и др. заболеваниях),
- интоксикации при гнойных воспалениях (абсцессах, остеомиелите, сепсисе),
- диэнцефально-гипофизарной кахексии (синдрома Симмондса),
- нарушений обмена веществ при заболеваниях щитовидной железы,
- хронического гипокортицизма (дисфункции коры надпочечников или Аддисоновой болезни),
- психогенной анорексии.
[18], [19], [20], [21], [22], [23]
Лечение алиментарной дистрофии
Лечение алиментарной дистрофии заключатся, в первую очередь, в обеспечении больного полноценным питанием (3000-4000 ккал в сутки) с повышенным содержанием легко усваиваемых белков, витаминов, макро- и микроэлементов. Число приемов пищи — небольшими количествами — не менее шести раз в день. Если есть диарея, пища должна быть гомогенной. При этом потребление поваренной соли должно быть ограничено (максимум 10 г в день), а рекомендуемое количество выпиваемой жидкости составляет 1000-1500 мл в течение суток.
Пациентам, проходящим лечение алиментарной дистрофии, крайне важно соблюдение физического покоя и психоэмоционального равновесия.
При лечении алиментарной дистрофии 2-й и 3-й степени тяжести показан строгий постельный режим в условиях стационара. Питание может проводиться с помощью зонда. Кроме того, назначаются внутривенные вливания глюкозы, а также дозированные переливания плазмы крови или кровезамещающих составов. При расстройствах пищеварения, нарушениях сердечного ритма, анемии и других симптомах проводится медикаментозная симптоматическая терапия с применением соответствующих препаратов.
Например, при диспепсии пациенты принимают ферментные препараты: желудочный сок, соляную кислоту с пепсином, а также панкреатин, абомин, панзинорм-форте и др. Основные средства против анемии – витамин В12, фолиевая кислота и железосодержащие препараты (парентерально — феррум-лек, фербитол; внутрь — гемостимулин, ферроплекс и др.).
При тяжелой форме алиментарной дистрофии велика вероятность развития коматозных состояний, при которых необходима неотложная медицинская помощь. Среди основных пунктов инструкции по ее проведению:
- согреть больного с помощью обкладывания грелками;
- внутривенно вводить 40%-й раствора глюкозы (по 40 мл через каждые три часа), 33%-й алкоголь (10 мл), 10%-й раствор хлористого кальция (5-10 мл);
- для стимулирования дыхания — внутримышечно или внутривенно вводить 1%-й раствор лобелина гидрохлорида (1 мл); делать подкожные инъекции 10%-го раствора кофеин-бензоат натрия (1 мл) и 0,1%-го раствора адреналина (1 мл).
Профилактика
Профилактика алиментарной дистрофии – полноценное питание, обеспечивающее своевременное восполнение энергозатрат организма.
[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]
Прогноз
Прогноз алиментарной дистрофии — выздоровление, переход в хроническое состояние или летальный исход — напрямую зависит от степени истощения организма. В случае 1-й и 2-й степени тяжести (легкой и средней) прогноз благоприятный. Неблагоприятный прогноз имеет 3-я степень патологии, так как усугубляют состояние осложнения алиментарной дистрофии в виде таких попутно возникающих заболеваний, как дизентерия, пневмония и туберкулез.
Великий врач древности Гиппократ говорил, что при «исчезновении плоти» (то есть потере веса при хроническом недоедании, то есть состоянии, которое мы называем алиментарная дистрофия), «плечи, ключицы, грудь, пальцы словно тают. Это состояние — лик смерти».
[34], [35]
Источник
Содержание
- Описание
- Симптомы
- Течение и стадии
- Причины
- Лечение
- Профилактика
Названия
Прогрессирующая мышечная дистрофия Дюшена.
Описание
Мышечная дистрофия Дюшенна — наследуемая прогрессирующая мышечная дистрофия, характеризующаяся началом в раннем возрасте, симметричной атрофией мышц в сочетании с сердечно-сосудистыми, костно-суставными и психическими нарушениями, злокачественным течением.
Симптомы
Первые признаки заболевания проявляются в 1-3 года жизни слабостью мышц тазового пояса. Уже на 1-м году обращает на себя внимание отставание детей в моторном развитии. Они, как правило, с задержкой начинают садиться, вставать, ходить. Движения неловкие, при ходьбе дети неустойчивы, часто спотыкаются, падают. В 2-3 года появляются мышечная слабость, патологическая мышечная утомляемость, проявляющаяся при физической нагрузке — длительной ходьбе, подъеме на лестницу, изменение походки по типу «утиной». В этот период обращает на себя внимание своеобразная «стереотипная» динамика движений детей во время вставания из горизонтального положения, с положения на корточках или со стула. Вставание происходит поэтапно с активным использованием рук — «взбирание лесенкой» или «взбирание по самому себе». Атрофии мышц всегда симметричны. Вначале они локализуются в проксимальных группах мышц нижних конечностей — мышцах тазового пояса, бедер, а через 1-3 года быстро распространяются в восходящем направлении на проксимальные группы мышц верхних конечностей — плечевой пояс, мышцы спины. Вследствие атрофии появляются лордоз, «крыловидные» лопатки, «осиная» талия. Типичным, «классическим» симптомом заболевания является псевдогипертрофия икроножных мышц. При пальпации мышцы плотные, безболезненны. У многих больных в результате селективного и неравномерного поражения различных групп мышц рано возникают мышечные контрактуры и сухожильные ретракции. Мышечный тонус снижен преимущественно в проксимальных группах мышц. Глубокие рефлексы изменяются с различной последовательностью. В ранних стадиях болезни исчезают коленные рефлексы, позже — рефлексы с двуглавой и трехглавой мышц. Ахилловы рефлексы длительное время остаются сохранными.
Одной из отличительных особенностей миодистрофии Дюшенна является сочетание данной формы с патологией костно-суставной системы и внутренних органов (сердечно-сосудистой и нейроэндокринной систем). Костно-суставные нарушения характеризуются деформациями позвоночника, стоп, грудины. На рентгенограммах обнаруживают сужение костномозгового канала, истончение коркового слоя длинных диафизов трубчатых костей.
Сердечно-сосудистые расстройства клинически проявляются лабильностью пульса, артериального давления, иногда глухостью тонов и расширением границ сердца. На ЭКГ регистрируются изменения миокарда (блокада ножек пучка Гиса и ). Нейроэндокринные нарушения встречаются почти у половины пациентов. Чаще других даются синдром Иценко-Кушинга, адипозогенитальная дистрофия Бабинского-Фрелиха. Интеллект у многих больных в различной степени (от легкой дебильности до имбецильности).
Течение и стадии
Течение быстро прогрессирующее. Значительные двигательные расстройства равиваются ко второму десятилетию жизни и ограничивают самостоятельное передвижение больных. Смерть наступает на втором или третьем десятилетии жизни обычно от пневмонии.
Причины
Наследуется по рецессивному, сцепленному с Х-хромосомой типу. Доброкачественное течение такой миодистрофии имеет вариант мышечной дистрофии Беккера. Заболевание описано Дюшенном в 1853 г.
Частота 3,3 на 100 000 населения, 14 на 100 000 родившихся. В подавляющем большинстве случаев болеют мальчики. Случаи заболевания у девочек крайне редки, хотя и возможны при кариотипе ХО и при структурных аномалиях хромосом (Хр21,2, ген DMD дистрофина).
Лечение
Лечение направлено на поддержание физической активности пациента и улучшения качества его жизни. Использование прозов позволяет больным двигаться и замелдляет формирование сколиоза. Разрабатывается генная терапия (гены дистрофина и утрофина). Симптоматическое лечение.
При наличии контрактур и фиксации суставов показано ортопедическое вмешательство.
Лекарственная терапия: преднизолон по 0,75 мг/кг/сут. Увеличивает мышечную массу у мальчиков, страдающих мышечной дистрофией Дюшенна, замедляя прогрессирование болезни.
Профилактика
Профилактика состоит в генетическом консультировании родителей.
Источник