Код по мкб аниридия
Содержание
- Описание
- Причины
- Симптомы
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Аниридия.
Отсутствие радужки при аниридии
Описание
Аниридия — это врожденное генетическое заболевание, в переводе сгреческого буквально означает «отсутствие радужной оболочки» (цветной части глаза).
Заболевание это очень сложное и относительно малоизученное.
Несколько лет назад, когда это явление получило название «аниридия», не было известно, что это название будет описывать лишь один симптом аниридии, не отражая всей сути заболевания.
Сегодня известно, что отсутствие радужной оболочки является лишь второстепенным аспектом аниридии, и оно не отражает наиболее важных аспектов заболеания, способных привести к еще большей потере зрения и другим проблемам в органах и системах организма.
Причины
Аниридия происходит из-за дефекта в гене PAX6, расположенном в верхней части одиннадцатойхромосомы. У этой хромосомы есть два отдела известные как «р» и «q» части ; «р» часть короче , а «q» часть длиннее. Гены – это маленькие сегменты генетического материала, известного как ДНК и регулирующего несколько важных функций в теле. Впервые аниридия документирована как генетическая болезнь более150 лет назад. С тех пор она стала примером аутосомно-доминантных генетических нарушений. Генаниридии распределился на короткой части 11-ой хромосомы , и этот ген получил название РАХ6 , он регулирует развитие глаза и центральной нервной системы. При аниридии изменения вгене РАХ6 могут привести как кнезначительной потере остроты зрения,так ик серьезным дефектам нервной системы и полному осутствию глаз.
Ген РАХ6 наследуется доминантно , а это означает , что одной аномальной копии гена достаточно для того, чтобы вызвать заболевание. Если у человека обе копии аномальные, то это приводит к тяжелой форме заболевания. Ребенок может умереть при рождении или у негомогут быть тяжелые аномалии , такие как : отсутствие глаз , большие уши , дефектыноса, недоразвитость мозга , аномалия черепных костей. Все случаи аниридии – генетические , вызванные мутациями , которые мешают гену РАХ6 нормально функционировать. Эта мутация может выражаться либо в полномотсутствии части 11-ой хромосомы , которая содержит ген РАХ6 , либо визмении компонентов гена, что в свою очередь нарушает его нормальное функционирование.
Каждый человек имеет две копии каждого гена. Одна копия передается от матери, другая от отца. Если одна копия нормальная, а другая аномальная , и человек здоровый , то ген показывает рецессивный тип наследования. Это означает, что одной аномальной копии гена недостаточно , чтобы вызвать заболевание. Если же у человека одна копия нормальная , а другая аномальная , и он подвергается заболеванию , то ген показывает доминантный тип наследования. Это означает , что одной аномальной копии достаточно, чтобы вызвать заболевание.
Симптомы
Глазные проявления у пациентов с аниридией включают светобоязнь (чувствительность к свету), так же часто это нистагм (непроизвольные движения глаз), снижение зрения, амблиопия (снижение зрения без видимых физических дефектов или болезни), косоглазие , помутнение роговицы, глаукома, аномалии хрусталика, аномалии сетчатки и аномалии оптического нерва. Многиепациенты имеют характерную мимику с зауженной глазной щелью и морщинами на лбу, все это происходит в следствии светобоязни. Дети часто смотрят изподлобья или закатывают глаза.
При аниридии роговица обычно бессосудиста ( отсутствуют кровяные сосуды) из-за прозрачных выделенийв передней части глаза. Люди с аниридией становятся васкуляризированными. Куча кровянистых сосудов растет на роговице. Этот нарост называется паннус.
Угол передней камеры – это часть глаза между роговицей и радужной оболочкой , которая осушаетжидкость внутри глаза и поддерживает нормальный уровень давления. Аниридия влияет на эту часть глаза и препятствует вытеканию жидкости из глаза, таким образом возрастающее давление внутри глаза приводит к глаукоме.
Хрусталик глаза – двояковыпуклая структура за радужной оболочкой , которая фокусирует световые лучи , поступающие на сетчатку , которая превращает эти световые сигналы в электрические сигналы и проводит их в мозг через зрительные нервы. При аниридии может быть смещение хрусталика с нормальной позиции , это называется подвывихили дислокацияхрусталика , а так же обычно прозрачный хрусталик глазаможет стать светонепроницаемым , что называется катарактой.
Ямка – это область сетчатки , которая отвечает за четкое зрение. Она может быть слаборазвитой ; это называется фовеальной гипоплазией и влияет на зрение. Зрительный нерв может быть тоже недоразвитым , еще сильнее ослабляя зрение.
Несомненно,всеэти анатомические аномалии и функциональные проблемы приводят к ухудшению зрения , к нистагму ( непроизвольныедвижения глаз) , косоглазию.
Лечение
Лечение симптоматическое. Назначается ношение косметических контактных линз, окрашенных по периферии, чем создается имитация зрачка. Может быть проведена реконструктивная пластическая операция (коллагенореконструкция).
Основные медуслуги по стандартам лечения | ||
Клиники для лечения с лучшими ценами
|
Источник
Содержание
- Описание
- Симптомы
- Причины
- Лечение
Названия
Хориоидит.
Описание
Хориоидит (chorioiditis; анат. Chorioidea собственно сосудистая оболочка глаза + -itis) — воспаление собственно сосудистой оболочки глаза. В процесс часто вовлекается и сетчатка — ретинохориоидит.
Симптомы
При изолированном хориоидите больные жалоб не предъявляют, поэтому нередко его выявляют только при офтальмоскопии. При вовлечении в процесс сетчатки возникают нарушения зрения. В зависимости от расположения хориоретинального очага отмечаются резкое снижение зрения, искажение рассматриваемых предметов и фотопсии,либо снижение сумеречного зрения, появление «летающих мушек», выявляются скотомы, соответствующие месту расположения очагов.
Воспалительные очаги в собственно сосудистой оболочке (единичные или множественные), обнаруживаемые при офтальмоскопии, чаще бывают округлыми, размером от 1/2 до 11/2 диаметра диска зрительного нерва. При активном воспалении на глазном дне видны сероватые или желтоватые очаги с нечеткими контурами, проминирующие (вдающиеся) в стекловидное тело, над которыми располагаются непрерывающиеся линии сосудов сетчатки. Возможны кровоизлияния в собственно сосудистую оболочку, сетчатку и стекловидное тело. Прогрессирование заболевания приводит к помутнению сетчатки в области очага. В отдельных случаях развиваются помутнения в заднем отделе стекловидного тела. Под влиянием лечения хориоретинальный очаг уплощается, становится прозрачным, приобретает более четкие контуры; на его границе появляется пигментация в виде мелких точек. Часто на месте очага исчезают мелкие и средние сосуды хориоидеи; через истонченную собственно сосудистую оболочку просвечивает склера. Резкая очерченность границ и пигментация очага свидетельствуют о переходе активного воспаления в стадию атрофии.
При расположении хориоретинального очага вблизи диска зрительного нерва возможно распространение воспаления на зрительный нерв. Развивается перипапиллярный ториоретинит (околососочковый нейроретинит Йенсена, юкстапапиллярный ретинохориоидит Йенсена, циркумпапиллярный ретинит). В таких случаях в поле зрения появляется характерная скотома, сливающаяся с физиологической при офтальмоскопическом исследовании определяется стушеванность границ зрительного нерва.
Описанные клинические проявления хориоидита не являются характерными для заболевания какой-либо определенной этиологии и могут быть выявлены при вирусных, стрептококковых и других хориоидитах. Возможны осложнения в виде вторичной дистрофии сетчатки, экссудативной отслойкой сетчатки, неврита зрительного нерва с переходом в атрофию, обширных кровоизлияний в стекловидное тело с последующим швартообразованием. Кровоизлияния в собственную сосудистую оболочку и сетчатку могут привести к образованию грубых соединительнотканных рубцов и формированию неоваскулярной мембраны, что сопровождается резким снижением зрительных функций.
Причины
В развитии хориоидита основная роль принадлежит инфекции — туберкулезной, токсоплазмозной, стрептококковой, стафилококковой, вирусной, сифилитической, бруцеллезной и , а также гельминтам. Строение и функции собственно сосудистой оболочки создают условия, способствующие задержке в ней занесенных с током крови возбудителей болезни и их токсинов. Возникновение Х. Могут спровоцировать переохлаждение организма, травма глаза. В патогенезе основная роль принадлежит иммунным реакциям. При этом возбудители могут играть роль пускового механизма, а воспаление развивается по типу аутоиммунного процесса.
Лечение
Лечение направлено на основное заболевание и купирование воспалительного процесса, профилактику рецидивов и осложнений. При туберкулезных, токсоплазмозных, вирусных, стафилококковых, стрептококковых и других Х. Проводят специфическую гипосенсибилизацию (неоднократное введение антигена в малых дозах), способствующую также предотвращению рецидивов. На всех этапах лечения (в период активного воспаления, при обострениях, а также для их профилактики) показана и неспецифическая гипосенсибилизация, включающая применение антигистаминных препаратов (димедрола, супрастина, тавегила, дипразина, диазолина и ). Большое значение как в лечении самого Х. , так и для санации очагов инфекции в организме имеют антибактериальные средства, которые подбирают в зависимости от этиологии заболевания; используют также антибиотики широкого спектра действия. При активности процесса и рецидивах в комплекс лечения включают кортикостероидные гормоны (дексаметазон, преднизолон, гидрокортизон и ). При активном воспалении и в период обострения в сочетании с кортикостероидами назначают иммунодепрессанты (меркаптопурин, азатиоприн, метотрексат, фторурацил, циклофосфан). Все лекарственные средства можно вводить внутримышечно, внутрь, ретробульбарно, супрахориоидально, а также с помощью электрофореза. На всех этапах лечения широко используют витамины С, В1, В6, В12.
Рассасывающим эффектом при экссудате и кровоизлияниях в хориоидею, сетчатку, стекловидное тело обладают ферменты (трипсин, фибринолизин, лидаза, папаин, лекозим, стрептодеказа), которые вводят внутримышечно, ретробульбарно, с помощью электрофореза.
Криокоагуляция собственно сосудистой оболочки показана при вторичной дистрофии после перенесенного Х. Для профилактики отслойки сетчатки. Лазеркоагуляцию сетчатки проводят при геморрагических хориоретинитах и для профилактики отслойки сетчатки.
При активном воспалении и рецидивах заболевания лечение проводят в стационаре, затем амбулаторно. Курортное лечение может осуществляться в санаториях общего типа, при туберкулезных хориоретинитах — в специализированных санаториях.
Источник
В этот класс включены симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических или других исследованиях, а также неточно обозначенные состояния, в отношении которых не указан какой-либо диагноз, классифицированный в других рубриках.
Признаки и симптомы, на основании которых удается поставить достаточно определенный диагноз, классифицированы в рубриках других классов. Рубрики настоящего класса, как правило, включают не столь точно обозначенные состояния и симптомы, которые в равной степени могут относиться к двум или более болезням либо к двум или более системам организма, при отсутствие необходимого исследования, позволяющего установить окончательный диагноз. Практически все состояния, входящие в рубрики этого класса, можно определить как «неуточненные», «без других указаний», «неизвестной этиологии» или «преходящие». Для того, чтобы установить, относятся те или иные симптомы и признаки к данному классу или к другим разделам классификации, следует использовать Алфавитный указатель. Оставшиеся подрубрики со знаком .8 обычно предусмотрены для для прочих сообщаемых симптомов, которые не могут быть отнесены к другим разделам классификации.
К состояниям, признакам и симптомам, включенным в рубрику R00-R99, относятся:
- а) случаи, при которых более точная диагностика была невозможна даже после изучения всех имеющихся фактических данных;
- б) случаи появления преходящих симптомов или признаков, причины которых невозможно было установить;
- в) случаи постановки предварительного диагноза, который невозможно было подтвердить из-за неявки больного для дальнейшего обследования или лечения;
- г) случаи направления больного в другое учреждение для обследования или лечения до постановки окончательного диагноза;
- д) случаи, когда более точный диагноз не был установлен по какой-либо иной причине;
- е) некоторые симптомы, по которым представлена дополнительная информация, сама по себе не имеющая ценности для оказания медицинской помощи.
Исключены:
- отклонения от нормы, выявленные при антенатальном обследовании матери (O28.-)
- отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00-P96)
Этот класс содержит следующие блоки:
- R00-R09 Симптомы и признаки, относящиеся к системам кровообращения и дыхания
- R10-R19 Симптомы и признаки, относящиеся к системам пищеварения и брюшной полости
- R20-R23 Симптомы и признаки, относящиеся к коже и подкожной клетчатке
- R25-R29 Симптомы и признаки, относящиеся к нервной и костно-мышечной системам
- R30-R39 Симптомы и признаки, относящиеся к мочевой системе
- R40-R46 Симптомы и признаки, относящиеся к познавательной способности, восприятию, эмоциональному состоянию и поведению
- R47-R49 Симптомы и признаки, относящиеся к речи и голосу
- R50-R69 Общие симптомы и признаки
- R70-R79 Отклонения от нормы, выявленные при исследовании крови, при отсутствии диагноза
- R80-R82 Отклонения от нормы, выявленные при исследовании мочи, при отсутствии диагноза
- R83-R89 Отклонения от нормы, выявленные при исследовании других жидкостей, субстанций и тканей организма, при отсутствии диагноза
- R90-R94 Отклонения от нормы, выявленные при диагностических исследованиях с получением изображений и функциональных исследованиях, при отсутствии диагноза
- R95-R99 Неточно обозначенные и неизвестные причины смерти
Симптомы и признаки, относящиеся к системам кровообращения и дыхания
R10-R19
Симптомы и признаки, относящиеся к системе пищеварения и брюшной полости
Исключены:
- желудочно-кишечное кровотечение (K92.0-K92.2)
- у новорожденного (P54.0-P54.3)
- кишечная непроходимость (K56.-)
- у новорожденного (P76.-)
- пилороспазм (K31.3)
- врожденный или младенческий (Q40.0)
- симптомы и признаки, относящиеся к мочевой системе (R30-R39)
- симптомы, относящиеся к половым органам:
- женским (N94.-)
- мужским (N48-N50)
R20-R23
Симптомы и признаки, относящиеся к коже и подкожной клетчатке
R25-R29
Симптомы и признаки, относящиеся к нервной и костно-мышечной системам
R30-R39
Симптомы и признаки, относящиеся к мочевой системе
R40-R46
Симптомы и признаки, относящиеся к познавательной способности, восприятию, эмоциональному состоянию и поведению
Исключены: симптомы и признаки, являющиеся частью клинической картины психического расстройства (F00-F99)
R47-R49
Симптомы и признаки, относящиеся к речи и голосу
R50-R69
Общие симптомы и признаки
R70-R79
Отклонения от нормы, выявленные при исследовании крови, при отсутствии установленного диагноза
Исключены:
- отклонения от нормы (при):
- антенатальном обследовании матери (O28.-)
- коагуляции (D65-D68)
- липидов (E78.-)
- тромбоцитов (D69.-)
- лейкоцитов, классифицированных в других рубриках (D70-D72)
- отклонения от нормы, выявленные при диагностических исследованиях крови, классифицированные в других рубриках — см. Алфавитный указатель
- геморрагические и гематологические нарушения у плода и новорожденного (P50-P61)
R80-R82
Отклонения от нормы, выявленные при исследовании мочи, при отсутствии установленного диагноза
Исключены:
- отклонения от нормы, выявленные при антенатальном обследовании матери (O28.-)
- отклонения от нормы, выявленные при диагностических исследованиях мочи, классифицированные в других рубриках — см. Алфавитный указатель
- специфические показатели, указывающие на нарушение:
- обмена аминокислот (E70-E72)
- обмена углеводов (E73-E74)
R83-R89
Отклонения от нормы, выявленные при исследовании других жидкостей, субстанций и тканей организма, при отсутствии установленного диагноза
Исключены:
- отклонения от нормы, выявленные при:
- антенатальном обследовании матери (O28.-)
- исследовании:
- крови, при отсутствии установленного диагноза (R70-R79)
- мочи, при отсутствии установленного диагноза (R80-R82)
- отклонения от нормы, выявленные при диагностических исследованиях, классифицированные в других рубриках — см. Алфавитный указатель.
Ниже приводится классификация по четвертому знаку, использованная в рубриках (R83-R89):
- .0 Анормальное содержание ферментов
- .1 Анормальное содержание гормонов
- .2 Анормальное содержание других лекарственных средств, медикаментов и биологических веществ
- .3 Анормальное содержание веществ, поступивших в организм главным образом с немедицинской целью
- .4 Отклонения от нормы, выявленные при иммунологических исследованиях
- .5 Отклонения от нормы, выявленные при микробиологических исследованиях
Положительные результаты культуральных исследований - .6 Отклонения от нормы, выявленные при цитологических исследованиях
Отклонения от нормы, выявленные при исследовании мазка по Папаниколау - .7 Отклонения от нормы, выявленные при гистологических исследованиях
- .8 Другие отклонения от нормы
Отклонения от нормы, выявленные при исследованиях хромосом - .9 Неуточненные отклонения от нормы
R90-R94
Отклонения от нормы, выявленные при получении диагностических изображений и проведении исследований, при отсутствии установленного диагноза
Включены: неспецифические отклонения от нормы, выявленные (при):
- компьютерной осевой томографии [КОТ-сканирование]
- магнитно-резонансном исследовании [MRI] [NMR] [МРИ]
- позитронной эмиссионной томографии (PET)
- термографии
- ультразвуковом [эхограмма] исследовании
- рентгенологическом исследовании
Исключены:
- отклонения от нормы, выявленные при антенатальном обследовании матери (O28.-)
- отклонения от нормы, выявленные при диагностических исследованиях, классифицированные в других рубриках — см. Алфавитный указатель
R95-R99
Неточно обозначенные и неизвестные причины смерти
Исключены:
- смерть плода по неизвестной причине (P95)
- акушерская смерть БДУ (O95)
Источник
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Симптомы
- Диагностика
- Дифференциальная диагностика
- Лечение
- Профилактика
Названия
Название: Центральная серозная хориоретинопатия.
Центральная серозная хориоретинопатия
Описание
Центральная серозная хориоретинопатия. Это патология органа зрения, характеризующаяся серозной отслойкой нейроэпителиального слоя сетчатки в сочетании с отслоением пигментного эпителия или без него. Клинически проявляется снижением остроты зрения, появлением «пятен» перед глазами, макро- или микрофотопсиями, метаморфопсиями, реже фотофобией. Диагностика центральной серозной хориоретинопатии включает в себя проведение флуоресцентной ангиографии, визометрии, офтальмоскопии, биомикроскопии, периметрии, ОКТ. Медикаментозное лечение сводится к дегидратационной и сосудоукрепляющей терапии. При отсутствии эффекта показана лазерная коагуляция сетчатки.
Дополнительные факты
Центральная серозная хориоретинопатия – это заболевание в офтальмологии, проявляющееся расщеплением слоев сетчатки в связи с повышением проницаемости мембраны Бруха и просачиванием плазмы из капилляров хориоидеи через пигментный эпителий сетчатки. Впервые патология была описана немецким хирургом-офтальмологом Альбертом фон Грефе в 1866 году. Лица мужского пола болеют в 8 раз чаще женщин. Как правило, патология встречается у людей молодой и средней возрастных групп. С возрастом увеличивается число бинокулярных поражений органа зрения. Согласно статистическим данным, у 52% пациентов заболевание развивается после применения экзогенных стероидов. Центральная серозная хориоретинопатия более распространена среди жителей Испании и Азии, редко наблюдается у афроамериканцев.
Центральная серозная хориоретинопатия
Причины
Центральная серозная хориоретинопатия возникает в связи с повышением проницаемости капилляров собственной сосудистой оболочки глазного яблока. Выход плазмы в окружающие ткани приводит к серозной отслойке нейросенсорного слоя внутренней оболочки глаза. Как правило, участки отслоения соответствуют местам повышенной экссудации. Развитие данного процесса обусловлено нарушением транспорта ионов натрия и калия через пигментный слой. Также триггером заболевания выступает патология сосудистой стенки (хориоидальная васкулопатия). Локальное нарушение микроциркуляции в области собственной сосудистой оболочки является причиной вторичной дисфункции пигментного эпителия.
В группу риска развития центральной серозной хориоретинопатии входят лица с артериальной гипертензией, гормональным дисбалансом в анамнезе, т. Механизм циркуляции крови в хориоидее регулируется уровнем кортизола и адреналина. В роли этиологического фактора зачастую выступает изменение гормонального фона в период беременности. На состояние сосудов оказывает влияние тонус вегетативной нервной системы. Лица с повышенной активностью симпатического отдела подвержены большему риску заболевания, чем люди с преобладанием тонуса парасимпатической нервной системы. Предрасполагает к развитию центральной серозной хориоретинопатии отягощенный аллергический анамнез, наличие атопии у близких родственников.
В частных случаях заболевание развивается на фоне системных патологий (синдром Кушинга, системная красная волчанка). Повышение проницаемости капилляров сосудистой оболочки глаза провоцируется бесконтрольным введением стероидов, приемом препаратов, содержащих в своем составе силденафила цитрат, или психотропных средств. Реже возникновение патологии обусловлено осложнением после трансплантации органов. В большинстве случаев диагностируется идиопатическая центральная серозная хориоретинопатия, поскольку установить этиологию заболевания не удается.
Симптомы
С клинической точки зрения различают острое, подострое и хроническое течение центральной серозной хориоретинопатии. Острое течение характеризуется внезапной абсорбцией серозной жидкости в среднем за 1-6 месяцев. При этом острота зрения восстанавливается до референтных значений. При подостром течении спонтанное разрешение наступает на протяжении одного года. Сохранение клинической картины более 1 года говорит о хронизации процесса. Пациенты предъявляют жалобы на болезненность в области глазницы, появление полупрозрачных пятен перед глазами. Снижение остроты зрения медленно прогрессирует. Больные чаще отмечают нарушение зрительных функций в утреннее время. Развивается вторичная транзиторная гиперметропия.
Диагностика
Диагностика центральной серозной хориоретинопатии основывается на проведении флуоресцентной ангиографии, визометрии, офтальмоскопии, биомикроскопии, периметрии, оптической когерентной томографии (ОКТ). При остром течении заболевания при помощи флуоресцентной ангиографии визуализируется один и более участков экссудации через пигментный эпителий. Зачастую при хроническом течении выявляется диффузное просачивание, на что указывает усиление флуоресценции. Методом визометрии диагностируется снижение остроты зрения в пределах 0,2-0,3 диоптрий. При этом рефракция гиперметропическая. Офтальмоскопически обнаруживается серозное отслоение нейроэпителиального слоя, нарушение целостности пигментного слоя, субретинальное скопление фибриновых масс и липофусцина.
Более детальный осмотр можно провести методом биомикроскопии глаза с использованием специальных линз (60, 78 дптр) или контактной трехзеркальной линзы Гольдмана. При этом определяется зона серозной отслойки, которая имеет вид проминирующего очага с нечетким контуром. Форма зоны поражения округлая, ограничена дугообразным рефлексом. В области хориоретинопатии выявляются преципитаты Бэра. При проведении периметрии определяются центральные скотомы. На ОКТ визуализируется скопление жидкости между нейроэпителиальным и пигментным слоями.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика центральной серозной хориоретинопатии проводится с хориоидальной неоваскуляризацией, хориоретинитом, опухолями хориоидеи.
Лечение
Консервативное лечение центральной серозной хориоретинопатии сводится к проведению дегидратационной и сосудоукрепляющей терапии. С целью уменьшения отечности внутренней оболочки глаза показаны парабульбарные инъекции глюкокортикостероидов. Также данная группа препаратов обладает противоаллергическим эффектом. Для проведения дегидратации рекомендовано назначение диуретиков. С целью нормализации тканевого метаболизма в дни приема диуретических средств целесообразно применение препаратов калия и магния. Укрепление сосудистой стенки достигается при использовании ангиопротекторов, поливитаминных комплексов.
В случае положительной динамики при последующих визитах к офтальмологу (10-й, 30-й дни) необходимы повторные парабульбарные инъекции глюкокортикостероидов. При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения или частых рецидивах заболевания показана лазерная коагуляция сетчатки. Фокальная коагуляция проводится в области поражения пигментного эпителия. Если дефект располагается в зоне папилломакулярного пучка или на расстоянии менее 500 микрон от фовеолы, рекомендован барраж макулы. После проведения лазерной коагуляции на протяжении 3-7 дней осуществляются инстилляции нестероидных противовоспалительных средств в форме капель. Критерием эффективности лечения является улучшение остроты зрения на 0,1 дптр и более, уменьшение выраженности центральных скотом на 5-10° и уменьшение отека макулы на 5-10%.
Профилактика
Специфических превентивных мер по развитию центральной серозной хориоретинопатии не разработано. Неспецифическая профилактика сводится к применению стероидов в минимально эффективных дозировках, ограничению психоэмоционального перенапряжения, контролю уровня артериального давления. Пациентам, входящим в группу риска или имеющим данное заболевание в анамнезе, необходимо 2 раза в год проходить обследование у офтальмолога с обязательным измерением внутриглазного давления, проведением офтальмоскопии и визометрии.
Источник