Код мкб стеноз чревного ствола
Чревный ствол представляет собой артерию, которая питает органы брюшной полости. Он является ответвлением аорты и составляет в длину всего 2 см. Сужение диаметра чревного ствола называется стенозом (код по МКБ I77.4). Другое название патологии – болезнь Данбара.
Этиология и механизм развития стеноза
При отсутствии патологий чревной ствол находится непосредственно под диафрагмой. Но при наличии аномалий развития дугообразная связка размещается ниже устья артерии и сдавливает ее. Врожденный синдром Данбара часто сочетается с другими пороками – пролапсом митрального клапана, астенией. Их развитие связывают с воздействием на плод негативных факторов внешней среды, с хромосомными изменениями.
Компрессионный стеноз чревного ствола может быть и приобретенной патологией. Она развивается на протяжении долгого времени на фоне следующих негативных факторов:
- заболевания, поражающие лимфатическую систему;
- наличие атеросклеротических бляшек в аорте;
- пролапс митрального клапана;
- значительное увеличение органов ЖКТ, связано с их патологиями.
К сужению просвета чревного ствола также приводят травмы живота.
Клиническая картина
Синдром Данбара может длительный период времени протекать без каких-либо симптомов. На начальных стадиях единственным признаком стеноза чревного ствола называют появление беспричинных болей в брюшной полости. Неприятные ощущения обычно возникают после еды и присутствуют на протяжении нескольких часов. При компрессии чревного ствола боль преимущественно локализуется в эпигастрии. Она бывает приступообразной, постоянной, ноющей.
Усиление симптомов компрессионного стеноза чревного ствола брюшной аорты происходит под влиянием следующих факторов:
- интенсивные физические нагрузки;
- прием пищи;
- стресс;
- длительное отсутствие дефекации;
- ношение тесной или неудобной одежды;
- поднятие тяжестей;
- длительное нахождение в сидячем положении.
Чтобы облегчить свое состояние, больные вынуждены ограничивать себя в еде. Боль усиливается при употреблении сладкой, холодной или острой пищи. Появлению дискомфорта предшествует даже выполнение простых дел по дому – уборки, стирки, глажки.
Постепенно по мере прогрессирования заболевания появляются дополнительные симптомы – тошнота, метеоризм, диарея, сочетающаяся с запором, чувство переполненности желудка, изжога. Обычно больные теряют в весе, у них наблюдают повышение температуры тела до субфебрильных показателей, они испытывают упадок сил. Многие пациенты жалуются на избыточное потоотделение, тахикардию.
Диагностика
Клинические проявления стеноза чревного ствола напоминают признаки заболеваний пищеварительной системы. Поэтому сразу заподозрить подобное патологическое состояние очень сложно. Обычно правильный диагноз ставят только при длительном отсутствии положительного результата при лечении предполагаемых болезней ЖКТ.
Для подтверждения подозрений врача применяются следующие исследования:
- Ангиография (традиционная или при помощи компьютерной томографии). На снимках виден чревной ствол, прижатый к аорте. Он сужен в устье и расширен ниже зоны сдавливания.
- Рентгенография органов брюшной полости.
- Ультразвуковая диагностика аорты с допплерографией.
Для исключения других опасных патологий со сходной симптоматикой осуществляется эндоскопическое исследование желудка и кишечника. Также проводится УЗИ органов брюшной полости.
Методы терапии
Лечение дефекта аорты осуществляется хирургическим путем. Показаниями к выполнению операции называют наличие у пациента болевого синдрома, потерю веса. Обязательно учитывается присутствие ангиографических признаков патологии. Без операции лечение стеноза чревного ствола, направленное на устранение беспокоящих симптомов, производится при наличии у человека серьезных сопутствующих заболеваний.
Хирургическое вмешательство осуществляется для освобождения чревного ствола от сдавливания. Оно может происходить традиционным открытым способом или при помощи эндоскопических методик. В последнем случае в теле больного делается несколько небольших надрезов, через которые вводятся хирургические инструменты. Ход операции контролируется при помощи видеокамеры. Она находится на эндоскопе, который также вводится в тело человека. Применение малоинвазивных методик позволяет предупредить распространенные осложнения операций – грыжи, спайки, воспалительные процессы.
Если в анамнезе пациента присутствуют сопутствующие патологии (камни в желчном пузыре), при возможности хирург устраняет и их. При выраженном стенозе пациенту производят искусственное расширение аорты с установкой сосудистого протеза.
Реабилитация после операции
После выполнения лапароскопического хирургического вмешательства больной наблюдается в стационаре на протяжении 3 дней, после чего выписывается домой. При проведении полостной операции пациент требует длительной терапии, применения антибиотиков, обезболивающих средств.
На протяжении месяца больному запрещено поднимать тяжести, рекомендуется ограничить физические нагрузки. Пациенту на короткий период могут назначить заместительную ферментную терапию, прием спазмолитических средств. При наличии высокой концентрации холестерина в крови больному рекомендована специальная диета и медикаментозное лечение.
Контроль состояния чревного ствола осуществляется через месяц после операции. При отсутствии отклонений от нормы больному рекомендуется посещать своего врача каждые полгода для мониторинга кровотока в аорте.
Возможные осложнения и прогноз
Основным негативным последствием стеноза чревного ствола называют нарушение функций пищеварительной системы. При отсутствии адекватного лечения на фоне недостаточного кровоснабжения органы ЖКТ (печень, поджелудочная железа, селезенка, желчный пузырь, желудок) не получают достаточного количества питательных веществ. Осложнениями данного патологического состояния называют:
- панкреатит;
- желчекаменную болезнь;
- холецистит;
- парез желудка, кишечника;
- атонию мочевого пузыря.
Прогноз болезни Данбара зависит от того, насколько рано выявлена патология. При своевременно выполненной операции восстановление функций органов пищеварения происходит довольно быстро. Больной на протяжении нескольких месяцев после вмешательства возвращается к нормальной жизни и не испытывает никаких дискомфортных ощущений.
Чтобы предупредить развитие стеноза чревного ствола необходимо внимательно относиться к своему здоровью и при выявлении каких-либо нарушений – сразу обращаться к врачу. Поводом для беспокойства должен стать стойкий болевой синдром в брюшной полости, который не купируется традиционными методами терапии. Врожденные аномалии развития предупредить невозможно.
Источник
Компрессио́нный стено́з чре́вного ствола́ (синдром компрессии чревного ствола, синдром Данбара) — заболевание, обусловленное экстравазальным сдавлением чревного ствола брюшной аорты срединной дугообразной связкой диафрагмы, ножками диафрагмы или нейрофиброзной тканью чревного сплетения. Проявляется хронической абдоминальной болью, диспепсическими явлениями и нейровегетативными расстройствами. Является одной из главных причин абдоминальной ишемической болезни, вызываемой нарушением кровоснабжения органов пищеварения. В ряде случаев протекает бессимптомно. При выраженных симптомах лечится хирургически.
История изучения[править | править код]
Положение срединной дугообразной связки диафрагмы у здоровых пациентов
Положение срединной дугообразной связки диафрагмы у больных КСЧС
Открытие феномена компрессионного стеноза чревного ствола (КСЧС) связано с историей изучения абдоминальной ишемической болезни. Термин «angina abdominalis» (абдоминальная ишемическая болезнь) был введён в 1903 г. G. Bacelli. Первоначально генезис заболевания связывали исключительно с атеросклерозом сосудов брюшной полости. Позднее появились исследования, показывающие значение других патологий, вызывающих интравазальное сужение сосудов[1].
Однако в 1963 г. P.-T. Harjola сообщил о больном с симптомами «брюшной ангины», причиной которой было экстравазальное сдавление чревного ствола рубцово-изменённой ганглионарной тканью чревного сплетения. Затем в 1965 г. американский врач J. D. Dunbar и соавторы на основании клинических и ангиографических данных и результатов операций показали, что причиной абдоминальной ишемии у 13 больных было сдавление чревного ствола срединной дугообразной связкой диафрагмы[1]. В англоязычную литературу это явление так и вошло под названием «синдром срединной дугообразной связки» или «синдром Данбара».
Впоследствии другие авторы показали, что причиной сдавления чревного ствола могут быть также склерозированная периартериальная ткань, чревные ганглии, ножки диафрагмы, диафрагмальные артерии, увеличение органов, прилегающих к сосудам (поджелудочная железа, лимфатические узлы) и т. д. Сравнительная частота изолированного сдавления чревного ствола и многообразие вызывающих его причин позволили выделить его в самостоятельный синдром[1]. В современной международной классификации болезней МКБ-10 «Синдром компрессии чревного ствола брюшной аорты» значится под кодом I77.4 в классе IX «Болезни системы кровообращения»[2].
Этиология[править | править код]
По мнению исследователей, формирование КСЧС связано с особенностями строения и развития аортального отверстия диафрагмы. Аортальное отверстие диафрагмы образуется сухожильными краями правой и левой ножек диафрагмы, соединяющей их срединной дугообразной связкой диафрагмы и телами позвонков. В норме у здорового человека срединная дугообразная связка диафрагмы (СДСД) расположена непосредственно над устьем чревного ствола. Однако у некоторых людей СДСД расположена ниже устья чревного ствола, что приводит к сдавлению сосуда и, как следствие, нарушению в нём кровообращения. На ангиографических снимках таких пациентов можно видеть, как чревный ствол придавлен к брюшной аорте, сужен вблизи своего устья и патологически расширен ниже места сдавления.
Аномальное расположение СДСД, скорее всего, является врождённой патологией, на что указывает тот факт, что оно часто встречается у близких родственников. Кроме того, у лиц, страдающих КСЧС, нередко обнаруживают другие аномалии развития. Так, в литературе указывалось, что КСЧС часто сочетается с астеническим телосложением, пролапсом митрального клапана сердца[3] и т. п. Отмечена также связь заболевания с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью[4]. По мнению Л. В. Поташова и соавторов, КСЧС следует считать врождённым заболеванием с аутосомно-доминантным типом наследования[1].
Однако помимо наследственных факторов, в генезисе заболевания играют роль и приобретённые факторы. Многие авторы указывают, что в сдавлении чревного ствола нередко участвует не только СДСД, но и нейрофиброзная ткань чревного сплетения. У ряда пациентов с КСЧС в течение ряда лет наблюдалось постоянное прогрессирование заболевания. Во время операции у таких пациентов обнаруживалось, что чревный ствол сдавлен сильно разросшейся нейрофиброзной тканью[1]. Высказывалось мнение, что на формирование фиброзной ткани влияет постоянное травмирование чревного ствола сдавливающей его СДСД, что ведёт к дальнейшему развитию симптомов заболевания.
Патогенез[править | править код]
Патофизиологические механизмы КСЧС обусловлены нарушением гемодинамики в чревном стволе и связанных с ним артериях брюшной полости. Чревный ствол снабжает кровью желудок, двенадцатиперстную кишку, поджелудочную железу, желчный пузырь, печень и селезёнку. Ветви чревного ствола связаны анастомозами с ветвями верхней брыжеечной артерии, снабжающей кровью толстый и тонкий кишечник. Ветви чревного ствола, верхней и нижней брыжеечных артерий составляют единый бассейн, снабжающий кровью органы пищеварения. Снижение кровотока хотя бы в одной из непарных висцеральных артерий ведёт к дефициту кровоснабжения всей пищеварительной системы[1]. Недостаток притока богатой кислородом и питательными веществами крови ведёт к гипоксии и ишемии органов пищеварения и развитию абдоминальной ишемической болезни.
В зависимости от того, какой из органов более всего страдает от недостатка кровоснабжения, у больных с КСЧС могут развиваться симптомы различных гастроэнтерологических заболеваний. Так, дефицит кровоснабжения желудка и двенадцатиперстной кишки приводит к развитию гастрита, дуоденита и язвенной болезни. Дефицит кровоснабжения кишечника приводит к развитию ишемического колита и энтерита. Поражение поджелудочной железы проявляется симптомами панкреатита, поражение печени — гепатита и т. д. У некоторых больных представлен весь спектр гастроэнтерологических заболеваний, протекающих синхронно и взаимно отягощающих друг друга. По данным Л. В. Поташова и соавторов, наиболее часто КСЧС сочетается с язвами желудка и двенадцатиперстной кишки. Такие язвы обычно расположены в выходном отделе желудка и начальном отделе двенадцатиперстной кишки, часто рецидивируют и не поддаются традиционным методам лечения[1].
Клиническая картина[править | править код]
Основной жалобой больных с КСЧС является боль в животе. Эту жалобу предъявляют от 97[4] до 100 %[1] обследованных больных. В большинстве случаев боль локализуется в надчревной области (эпигастрии), реже — в околопупочной области, подрёберье, подвздошных областях, внизу живота или по всему животу. У части больных боль носит постоянный, у других — приступообразный характер. Большинство жалуется на постоянную боль, усиливающуюся под воздействием провоцирующих факторов. К числу факторов, провоцирующих болевой приступ, относятся: приём пищи, физическая нагрузка и психоэмоциональное напряжение[1][4].
Чаще всего возникновение или усиление болей связано с приёмом пищи, её количеством и характером. Боль возникает через 15—20 минут после еды, стихает через 1—2 часа и зависит от объёма принятой пищи. Страх перед возобновлением болей нередко заставляет больных ограничивать её количество. Иногда больные связывают появление приступа с приёмом холодной, острой, сладкой пищи. Вторым по значимости фактором, провоцирующим болевой приступ, является физическая нагрузка. Это может быть поднятие и переноска тяжестей, физический труд, особенно в согнутом положении (стирка белья, мытьё полов), длительная ходьба или бег. Нередко боль возникает под совместным воздействием двух факторов: приёма пищи и физической нагрузки. Реже фактором, вызывающим болевой приступ, служит психоэмоциональный стресс. В отдельных случаях боли появляются под воздействием таких факторов, как ношение тугих поясов, длительное нахождение в положении стоя или сидя, задержка стула и проч.[1]
Второй жалобой больных с КСЧС являются диспепсические расстройства. К их числу относится, прежде всего, ощущение тяжести и распирания в надчревной области, которое беспокоит почти всех больных. Некоторые авторы рассматривают его как эквивалент болевых ощущений. К числу диспепсических явлений относятся также отрыжка, изжога, тошнота, рвота, ощущение горечи во рту и т. п. Нередко у больных наблюдается дисфункция кишечника, что проявляется запорами и реже поносами. Около половины больных указывают также на стойкую потерю веса и связывают это со своим заболеванием. Чаще всего у больных имеет место постепенное прогрессирующее похудение (в среднем до 10 кг[4]).
Третьей жалобой больных с КСЧС являются нейровегетативные расстройства. Они могут проявляться самостоятельно или сопровождать болевой приступ. К их числу относятся головные боли, сердцебиение, повышенное потоотделение, одышка, затруднения дыхания, ощущение пульсации в животе, плохая переносимость тепла и холода и т. п. Почти все больные отмечают общую слабость, утомляемость и снижение работоспособности[1].
Диагностика[править | править код]
Диагностика КСЧС сопряжена с большими трудностями. Заболевание не имеет специфического, свойственного лишь ему патогномоничного признака, а его клинические проявления характерны для многих заболеваний желудочно-кишечного тракта. Болезнь протекает «под маской» тех заболеваний органов пищеварения, которые ей вызваны. Больные долгое время обследуются у врачей разных специальностей, получают разные диагнозы и проходят всевозможные курсы лечения, которые не приносят им субъективного облегчения[1]. Нередко до постановки истинного диагноза проходят годы и даже десятки лет, а у некоторых больных признаки стеноза обнаруживают только на вскрытии. Рядовые врачи плохо осведомлены об этом заболевании, а назначать пациентам дорогостоящие инвазивные методы исследования не позволяют финансовые соображения. Зачастую больных с КСЧС подозревают в ипохондрии и направляют к психиатрам и психоневрологам[1].
Как правило, наружный осмотр больных с КСЧС не выявляет каких-либо специфических признаков заболевания. Нередко больные бывают бледны, худощавы и астеничны, у многих отмечается похудение и болезненность при пальпации живота. Среди больных преобладают женщины и люди молодого возраста. Важным диагностическим признаком стеноза является систолический шум, выслушиваемый при аускультации живота[1]. Чаще всего шум выслушивается в надчревной области, в проекции чревного ствола — на 2—4 см ниже мечевидного отростка[5]. Однако частота выслушиваемого шума колеблется в широких пределах и зависит от многих случайных обстоятельств.
Наиболее информативным методом диагностики КСЧС является ангиография сосудов брюшной полости. Сущность метода состоит в том, что в артерию пациента вводится контрастное вещество, которое заполняет сосуд и, блокируя рентгеновское излучение, отображается на рентгеновских снимках. Это позволяет получить рентгенографические изображения чревного ствола и определить наличие и степень его сужения. Разновидностью ангиографии является компьютерно-томографическая ангиография, при которой контрастное вещество вводится в вену. Этот малоинвазивный метод исследования позволяет получить чёткие трёхмерные изображения брюшной аорты и её ответвлений. При экстравазальной компрессии чревного ствола на ангиографических снимках видно, как сосуд сдавлен у основания и прижат к брюшной аорте[1]. В боковой проекции чревный ствол искривлён и изогнут кверху, а по его верхнему краю определяется вдавление. Нижняя стенка сосуда не деформирована, а дистальнее стеноза определяется постстенотическое расширение[5]. Иногда ангиография позволяет визуализировать сдавливающую сосуд серповидную связку или ножку диафрагмы.
Другим методом диагностики КСЧС является ультразвуковое исследование брюшной аорты и её ветвей. Преимущества этого метода состоят в его неинвазивности и возможности проводить исследование в динамике. Современное ультразвуковое дуплексное сканирование совмещает в себе эхографию и допплерографию, что позволяет визуализировать чревный ствол и оценить скорость кровотока в сосуде. Как правило, в стенозированном чревном стволе скорость кровотока значительно повышена. Однако эффективность данного метода сильно зависит от опыта оператора и качества изображения, а его чувствительность при диагностике КСЧС значительно уступает чувствительности ангиографии[5].
Примечания[править | править код]
Литература[править | править код]
- Поташов Л. В., Князев М. Д., Игнашов А. М. Ишемическая болезнь органов пищеварения. — Л.: Медицина, 1985. — 216 с.
- Канаев А. И. Синдром компрессии чревного ствола: клиника, диагностика и лечение. — СПб., 2008. — 39 с.
Ссылки[править | править код]
- Данбара синдром
- Синдром сдавления чревного ствола ножкой диафрагмы
Источник