Код мкб синус тромбоз
| Тромбоз синусов твёрдой мозговой оболочки | |
|---|---|
| Венозный отток от головного мозга | |
| МКБ-10 | I63.663.6, I67.667.6 |
| МКБ-9 | 325325, 437.6437.6 |
| DiseasesDB | 2242 |
| eMedicine | neuro/642 radio/105radio/105 |
| MeSH | D012851 |
| Медиафайлы на Викискладе | |
Тромбоз синусов твёрдой мозговой оболочки — редкая форма нарушения мозгового кровообращения, представляющая собой ухудшение оттока крови от головного мозга из-за закупорки синусов кровяными сгустками (тромбами). Проявляется головной болью, нарушением зрения, гемипарезом лица или конечностей, судорогами и др. Диагноз устанавливается на основе данных компьютерной или магнитно-резонансной томографии с внутривенным контрастным усилением, позволяющих визуализировать обструкцию венозных синусов тромбом.[1] Для лечения применяется терапия антикоагулянтами, реже — тромболитиками. Так как данная патология обычно является осложнением другого заболевания, может потребоваться дополнительное обследование. Тромбоз венозных синусов может осложниться внутричерепной гипертензией, для купирования которой в некоторых случаях применяется хирургическое вмешательство (например, шунтирование).[1]
Изображения[править | править код]
Синус-тромбоз при нативной компьютерной томографии (сагиттальная реконструкция)
Синус-тромбоз при нативной компьютерной томографии (слева) и МРТ в режиме T1 с контрастным усилением (справа)
Примечания[править | править код]
- ↑ 1 2 Stam J. Thrombosis of the cerebral veins and sinuses (англ.) // The New England Journal of Medicine. — 2005. — Vol. 352, no. 17. — P. 1791—1798. — doi:10.1056/NEJMra042354. — PMID 15858188.
См. также[править | править код]
- Тромбоз кавернозного синуса
| Это заготовка статьи по неврологии. Вы можете помочь проекту, дополнив её. |
Источник
Рубрика МКБ-10: G08
МКБ-10 / G00-G99 КЛАСС VI Болезни нервной системы / G00-G09 Воспалительные болезни центральной нервной системы
Определение и общие сведения[править]
Одной из причин венозного застоя является тромбоз внутричерепных венозных синусов. Он может быть асептическим или септическим. Характеризуется интенсивной, диффузной головной болью, возможным отеком мягких тканей над местом тромбообразования, менингеальными симптомами, иногда повышением температуры тела, расстройством сознания (от оглушения до комы), возможными мультифокальными ишемическими очагами в мозге и обусловленной ими очаговой неврологической симптоматикой. На глазном дне могут быть застойные явления, прежде всего расширение вен. В крови — иногда лейкоцитоз. ЦСЖ нередко оказывается ксантохромной, в ней возможен плеоцитоз.
Этиология и патогенез[править]
Септический тромбоз внутричерепных венозных синусов возникает при хронических воспалительных процессах в тканях головы: фронтитах, этмоидите, гнойном отите, мастоидите, гнойных очагах в глазнице и верхней челюсти, остеомиелите костей мозгового и лицевого черепа. Инфекция в таких случаях распространяется контактным путем и по венам. Проникает в пещеристый, каменистые, сигмовидные и другие венозные синусы. Возможна обусловленность тромбоза венозных синусов септическими венозными эмболами. При септических тромбозах венозных синусов инфекция может распространяться на мягкие мозговые оболочки, вещество мозга. Распространяясь гемотогенным путем, может поражать различные органы и ткани.
Тромбоз синусов ведет к повышению внутричерепного давления и в связи с нарушением венозного оттока из мозга может обусловить развитие в нем множественных ишемических очагов. Чаще других встречается нарушение гемодинамики в пещеристом синусе. Оно может быть обусловлено его тромбозом или формированием каротидно-кавернозного соустья.
Клинические проявления[править]
Тромбоз пещеристого синуса может быть септическим, инфекционно-аллергическим и атеросклеротическим.
1. Септический тромбоз пещеристого синуса чаще возникает при наличии гнойных очагов в глазнице, околоносовых пазухах, барабанной полости, верхней части лица. Обычны признаки септического состояния: фибрильная или гектическая температура тела, ознобы, потливость, повышенная СОЭ, лейкоцитоз. Состояние больных тяжелое: головная боль, рвота, заторможенность, тахикардия. На стороне поражения выявляются отек и цианоз верхней части лица, отек конъюнктивы (хемоз), век, основания носа, экзофтальм. При офтальмоскопии наблюдается расширение вен, признаки застойного диска зрительного нерва, возможны кровоизлияния в сетчатку, проявления ретробульбарного неврита. Могут наблюдаться признаки синдрома наружной стенки пещеристого (кавернозного) синуса — поражение глазодвигательного, блокового, отводящего нервов и первой ветви тройничного нерва, что проявляется расширением зрачка, офтальмоплегией, болью и нарушением чувствительности в верхней части лица, в лобно-орбитальной и волосистой части головы, впереди от коронарного черепного шва. При тяжелом течении процесс может распространиться на пещеристый синус другой стороны, осложниться атрофией зрительных нервов, гнойным менингитом, менингоэнцефалитом, артериитом и тромбозом внутренней сонной артерии, поражением ее периартериального сплетения с формированием стойкого синдрома Горнера, сепсисом.
2. Инфекционно-аллергический тромбоз пещеристого синуса возникает подостро в связи с перенесенным гриппом, парагриппом, ОРЗ, переохлаждением и т.д. Обычно односторонний. Характеризуется экзофтальмом, застойными явлениями в конъюнктиве, офтальмопарезом, болью и нарушением чувствительности в зоне иннервации I ветви V черепного нерва. На глазном дне наблюдается расширение вен сетчатки. Возможно развитие тромбоза центральной вены сетчатки или ее ветвей, что сопровождается выраженным расстройством зрения. Иногда возникают повышение внутриглазного давления до 30-35 мм рт.ст., лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. Может осложниться экссудативным ретинитом с отслойкой сетчатки. Функция внутренней сонной артерии обычно сохраняется.
3. Атеросклеротический тромбоз пещеристого синуса проявляется подостро, чаще с одной стороны, у пожилых людей с выраженным атеросклерозом.
Характеризуется невралгической болью в зоне иннервации I ветви V нерва, обычно умеренным экзофтальмом, диплопией, иногда тошнотой, рвотой, нарушением (в разной степени) функций III, IV, VI черепных нервов. Глазное дно вариабельно: может отражать только основное сосудистое заболевание, но возможны развитие внутричерепной гипертензии, локальная боль и выстояние глазного яблока, при этом может повышаться (редко выше 32-36 мм рт.ст.) внутриглазное давление.
4. Синдром каротидно-кавернозного соустья, или синдром пульсирующего экзофтальма, чаще является следствием травматического поражения внутренней сонной артерии на участке, где она проходит через кавернозный синус. В 1/4 случаев причиной является врожденная аномалия — артериальная аневризма пещеристой части внутренней сонной артерии или врожденный каротиднобазилярньгй анастомоз. Каротидно-кавернозное соустье и сопряженный с этим выход в кавернозный синус артериальной крови ведут к повышению давления в нем. В результате возникают застойные явления в глазнице, полости носа и черепа. Постепенно размеры синуса увеличиваются. Происходит сдавление нервных стволов (III, IV, VI и I ветвь V черепного нерва), находящихся в его стенке. В клинической картине проявляются инъецированность вен конъюнктивы, пульсирующий синхронно с сердцем экзофтальм, гиперемия и отек конъюнктивы, выраженный хемоз (отек конъюнктивы глазного яблока), синхронный с пульсом сосудистый шум (воспринимается субъективно больным и объективно с помощью фонендоскопа обследующим), почти прекращающийся при пережатии на стороне патологии общей сонной артерии, офтальмопарез, диплопия. На глазном дне наблюдается расширение вен, их напряжение, извитость, отечность прилежащих тканей. Параллельно повышению давления в венах глаза нарастает внутриглазное давление. Развивается глаукома. Снижается зрение. Возможен птоз верхнего века, который иногда бывает двусторонним (следствие анастомозов между кавернозными синусами). Со временем возможно уменьшение экзофтальма в связи с тромбозом орбитальных вен и перераспределением венозного оттока из орбиты через анастомозы. Расстройство общей гемодинамики в полости черепа сказывается головной болью, снижением памяти, изменениями психической деятельности. Истончение стенок пещеристого синуса может быть причиной их разрыва, возникновения при этом смертельного носового или внутричерепного кровотечения. Сходную клиническую картину может давать и артериовенозная аневризма глазницы. Для уточнения диагноза могут быть полезны сведения, полученные при эхографии глазницы, каротидной ангиографии, КТ и МРТ. Синдром описал в 1813 г. английский хирург B. Travers (1783-1858).
5. Иногда между оболочечными ветвями внутренней или наружной сонной артерии и кавернозным синусом существуют анастомозы. Кровоток по ним направлен из артерии в вену. Предполагают, что основой патофизиологических механизмов этих артериовенозных анастомозов, известных так же, как фистулы кавернозного синуса, являются спонтанное раскрытие врожденных артериовенозных шунтов, разрыв их истонченных стенок в связи с повышением артериального давления или минимальной травмы. В дебюте клинической картины может возникнуть гиперемия конъюнктивы глаза. В связи с этим диагностируется хронический конъюнктивит или эписклерит. Со временем появляются боль в области орбиты (иногда интенсивная), парез прямой наружной мышцы глаза и, как следствие, диплопия. Наблюдаются застойная инъецированность сосудов конъюнктивы глаза, хемоз, повышение внутриглаз-
ного давления. Иногда (однако не всегда!) можно прослушать пульсирующий шум в области орбиты. Нередко возникает отслойка хориоидальной оболочки. Чаще наблюдается у женщин старше 50 лет.
6. При остром гнойном или хроническом отите, мастоидите возможно осложнение в форме тромбоза каменистого синуса. Обычны лихорадка, головная боль распирающего характера, преимущественно в височной области и в ухе на стороне первичного воспалительного очага, рвота, иногда судорожные припадки. В зоне сосцевидного отростка возможны отек покровных тканей, их гиперемия, болезненность расширенных кожных вен при пальпации. Инфекция может распространяться и на яремную вену, приводя к ограничению подвижности шеи. Внутричерепное давление повышено, на глазном дне при этом образуются застойные диски зрительных нервов. Возможны оглушенность, сопор, кома. Из очаговых симптомов отмечают проявления поражения V черепного нерва, а при нарушениях тока венозной крови по нижнему каменистому синусу — поражение VI черепного нерва.
7. Тромбоз сигмовидного и поперечного синусов также возникает при гнойном отите и мезотимпаните. Проявляется интенсивной головной болью, болью в ухе, рвотой, болезненностью при жевании, пальпации сосцевидного отростка, отечностью и болезненностью находящихся над ним мягких тканей (симптом Гризингера). Нередко сопровождается сепсисом. При переходе воспалительного процесса на нижний каменистый синус и развитии ограниченного лептоменингита возможно развитие синдрома Градениго: тугоухость, обусловленная поражением звукопроводящего и звуковоспринимающего аппарата преддверно-улиткового нерва в сочетании с нарушением функций лицевого, отводящего и тройничного нервов — периферическим парезом мимической и жевательной мускулатуры, сходящимся косоглазием, диплопией и болями в лице. Если воспалительный процесс распространяется на яремную вену, может развиться синдром яремного отверстия (синдром Верне-Сикара-Колле): сочетание признаков поражения языкоглоточного, блуждающего и добавочного нервов, выходящих из полости черепа через яремное отверстие. Яремная вена на стороне патологического процесса представляется вялой, ненаполненной (симптом Герхарда, описал немецкий терапевт Gerchardt C., 1833-1902).
Нарушение оттока венозной крови из полости черепа и обусловленная этим внутричерепная гипертензия могут быть сопряжены с обструкцией верхней полой вены, чаще в связи с ее сдавлением или прорастанием первичной или метастатической опухолью верхнего средостения (рак бронхов, лимфома), реже при фиброзирующем медиастените, аневризме аорты. Проявляется расширением коллатеральных вен верхней части грудной клетки и шеи, отеком лица, конъюнктивы и упорной диффузной головной болью. Возможны расстройства зрения, нарушение сознания. В случаях одновременного сдавления трахеи возникают одышка, стерторозное дыхание, признаки повышенного внутригрудного давления.
Внутричерепной и внутрипозвоночный флебит и тромбофлебит: Диагностика[править]
Дифференциальный диагноз[править]
Внутричерепной и внутрипозвоночный флебит и тромбофлебит: Лечение[править]
При асептическом тромбозе внутричерепных вен и венозных синусов показано лечение антикоагулянтами. Обычно применяется гепарин, начиная с внутривенного или подкожного введения 5000 ЕД. В дальнейшем доза гепарина наращивается до увеличения времени свертывания крови вдвое. Доза гепарина при этом может быть в пределах
30 000 ЕД в сутки.
Возможно непрерывное внутривенное введение с помощью инфузионной системы, начиная с 1000 ЕД/ч с последующим постепенным наращиванием
дозы через каждые 6-8 ч на 100-200 ЕД/ч до необходимого увеличения времени свертывания крови.
Введение гепарина продолжается до существенного улучшения состояния больного. После этого гепарин может быть заменен непрямыми антикоагулянтами, антиагрегантами, которые при идиопатическом тромбозе с целью предупреждения его рецидива применяются не менее 3 мес. В случае когда причиной тромбоза является стойкая гиперкоагуляция, антикоагулянты применяют длительно, иногда в малых дозах под лабораторным контролем пожизненно. При пароксизмальной ночной миоглобинурии гепарин противопоказан. В период лечения гепарином не следует применять НПВС.
Параллельно с антикоагулянтами с первого дня заболевания проводится противоотечная терапия. Применяются осмотические диуретические средства. Использование кортикостероидов в таких случаях нецелесообразно.
В случаях септического тромбофлебита или тромбоза венозных синусов необходимо лечение большими дозами антибиотиков, сульфамидов. Антикоагулянты при этом применять не следует. Необходимо принять возможные меры для ликвидации первичного воспалительного очага — санация придаточных пазух, радикальное лечение гнойного отита и т.п.
По показаниям проводится и необходимая симптоматическая терапия, в частности лечение анальгетиками и противосудорожными средствами.
Профилактика[править]
Прочее[править]
Источники (ссылки)[править]
Частная неврология [Электронный ресурс] / А. С. Никифоров, Е. И. Гусев. — 2-е изд., испр. и доп. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013. — https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970426609.html
Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]
Действующие вещества[править]
Источник
Чем опасен тромбоз кавернозного синуса
Тромбоз кавернозного синуса – это патологическое явление, во время которого венозная система головного мозга претерпевает следующие изменения: образование сгустков крови внутри нее, блокада венозного оттока, отёк мозга и, при несвоевременно оказанной помощи – смерть. Изменение локализации образования или же фиксации тромба мало чем отличается по своим проявлениям и прогнозу. Встречается также тромбоз сигмовидного синуса и тромбоз поперечного синуса. Тромбозы синусов головного мозга – это многофакторное заболевание.
Тромбоз кавернозного синуса
Патология чрезвычайно редкая, но очень опасная, так как чаще всего приводит к летальному исходу. Код по МКБ – I 67. Данный недуг может поражать внезапно, потому важно быстро доставить больного в лечебное учреждение для скорейшей диагностики. Начало лечения должно быть незамедлительным, как только становиться ясно, о какой патологии идет речь.
Немного анатомии
Головной мозг расположен в полости черепа, которая является замкнутой костной структурой. С одной стороны, это обеспечивает надежную защиту от механических повреждений. С другой же – оставляет слишком мало ресурса к адаптации, при изменении соотношений содержимого черепа, что приводит к компрессии (сдавливанию) внутричерепных структур. А это чревато смертельными последствиями. Выделяют следующие синусы:
- верхний сагиттальный;
- нижний сагиттальный;
- поперечный;
- прямой;
- затылочный;
- клиновидный;
- верхний каменистый;
- нижний каменистый;
- пещеристый или кавернозный;
- сигмовидный;
- яремный.
Система, собирающая кровь от головного мозга, отличается от классических венозных сосудов, в силу своей функции и расположения. Небольшие внутричерепные вены имеют такую же анатомию, но вот крупные коллекторы имеют в своей структуре элементы твердой мозговой оболочки. Это делает их структуру крепче и жестче, а также обуславливает их форму. От привычной трубчатой структуры вен они отличаются призматической формой в поперечном сечении.
Причины патологии
Среди причин тромбоза мозговых синусов принято выделять 3 группы: инфекционного, неинфекционного и невыясненного генеза. К инфекционной группе причин относят: все воспалительные заболевания носовых синусов, зубов, уха. К неинфекционным факторам относят:
- нарушение гемостаза, приводящие к значительному усилению процесса образования тромбов. К примеру, полицетемия.
- Заболевания сердца: ИБС, нарушение ритма.
- Ранний послеродовый период.
- Искусственное прерывание беременности. Особенно на поздних ее сроках.
- Аутоиммунные ответы организма: ревматоидный артрит, системная красная волчанка.
- Расстройства метаболизма: развитие сахарного диабета.
- Доброкачественные и злокачественные опухоли головного мозга.
- Травмы головы как открытые, так и закрытые.
В ряде случаев причину тромбоза синусов головного мозга выявить не удается. Тогда говорят о невыясненном генезе патологии. Но это встречается крайне редко. Больше регистрируется случаев неинфекционного поражения.
На первый план, при тромбозе венозного синуса, выходит боль, локализующаяся в области головы или лица. Она носит чаще односторонний характер, возникает остро, быстро перестает реагировать на введение анальгетиков. Интенсивность болевых импульсов возрастает в ночное время и усиливается при физической нагрузке, или в лежачем положении. Быстро к симптоматической картине присоединяется повышение температуры и отек век. Отек располагается с обеих сторон, очень редко – с одной стороны. Диагностируют офтальмологические синдромы патологии:
- локальный отек соска лицевого нерва;
- офтальмоплегия
- экзофтальм
Перечислим симптомы из синдрома поражения ЦНС:
- Снижается или полностью пропадает кожная чувствительность на лице.
- Становятся заметными спутанность сознания.
- Снижение активности головного мозга.
- Судорожные состояния различной степени выраженности.
Если наблюдается неинфекционный синус тромбоз, то симптоматика интоксикации отсутствует. В иных случаях больные отмечают:
- субфебрилитет;
- ломоту в мышцах и крупных костных сочленениях;
- потеря работоспособности;
- «разбитость».
Тромбоз кавернозного синуса проявляется следующими симптомами:
- Увеличением глазного яблока;
- Затруднением движения глазом.
- Двоение в глазах.
- Опущение верхнего века.
- Присутствие разлитого отека в области глаза/глаз. Иногда вместо отека появляется выраженная синюшность или боль.
Клиника тромбоза синуса – это чаще всего яркая неврологическая симптоматика. Необходимым условием для дальнейших грамотных действий является дифференцировка тромбоза пазухи от других патологий мозга. Это необходимо выполнить в первую очередь. А уж затем заниматься выяснением в какой именно пазухе произошло закупоривание и является ли она полной или частичной.
Диагностические мероприятия
Диагностика болезни затруднена. Это происходит ввиду того, что специфические симптомы отсутствуют, и болезнь во врачебной практике встречается крайне редко. Дифференциальную диагностику проводят с различными патологиями головного мозга (опухоль, орбитальный целлюлит и т.д). Показано проведение коагулограммы, определение уровня D-димера.
Для диагностики тромбоза синусов чаще всего используют КТ (компьютерное исследование) с применением контраста, церебральная ангиография и МРТ. В первые часы после обращения за медицинской помощью желательно сделать посев крови на стерильность и на чувствительность к антибиотикам. Как дополнительный вид диагностики иногда назначают люмбальную пункцию. Но это опасная процедура, потому ее делает специалист при строгом соблюдении стерильности.
Методы терапии
Медикаментозное лечение является основным способ терапии данного недуга. Основные медикаменты нужно начть принимать как можно раньше. Это улучшит прогностические данные. Для подбора адекватной лечебной схемы собирают консилиум, после консультации узкими специалистами.
1. Таблица «Лечение тромбоза кавернозного синуса»
Тромбофлебит поверхностный — описание, причины, симптомы (признаки), диагностика, лечение.
Краткое описание
Поверхностный тромбофлебит — воспалительное заболевание, характеризующееся развитием тромбоза и реактивного спазма поверхностных вен чаще нижних конечностей. Часто развивается как осложнение варикозной болезни. Ятрогенный тромбофлебит поверхностных вен иногда возникает после венопункции или веносекции.
Локализация. Наиболее часто поражаются большая подкожная вена и её притоки в верхней трети голени, нижней и средней третях бедра. Редкие формы: тромбофлебит поверхностных вен молочной железы и передней грудной стенки (болезнь Мондора), а также тромбофлебит дорсальной вены полового члена.
Классификация. Острые, подострые, рецидивирующие; мигрирующий тромбофлебит (повторяющийся тромбоз различных участков поверхностных вен, чаще всего на нижних конечностях); восходящие и нисходящие.
Этиология. Флебит может развиться самостоятельно и вызвать венозный тромбоз, или же инфекция быстро присоединяется к первичному тромбозу поверхностных вен. Кроме того, он может быть вторичным при васкулитах, например, при узелковом периартериите и при облитерирующем тромбангиите (болезни Бюргера). Мигрирующий тромбофлебит может быть маркёром карциномы, чаще всего хвоста поджелудочной железы. Тромбофлебит дорсальной вены полового члена обычно вызывается острой или хронической травмой.
Патогенез. Тромбофлебит развивается при наличии следующих условий: замедлении кровотока, повышении свёртываемости крови, повреждении стенки или клапанов вен, присоединении инфекции.
Симптомы (признаки)
Клиническая картина • Острый тромбофлебит возникает внезапно, сопровождается повышением температуры тела с предшествующим ознобом. По ходу поражённой вены пальпируют болезненный плотный инфильтрат в виде шнура. Над инфильтратом возможна гиперемия кожи с уплотнением подкожной клетчатки. Увеличиваются регионарные лимфатические узлы • Подострая форма тромбофлебита протекает без острых местных воспалительных явлений, при нормальной или в первые дни незначительно повышенной температуре тела. При ходьбе умеренная болезненность, общее недомогание • Рецидивирующая форма характеризуется возникновением нового участка поражения поверхностных вен или обострением ранее возникшего процесса • При болезни Мондора тромбофлебит обычно локализован в верхнем передне — латеральном отделе молочной железы, либо распространяется от нижнего отдела железы через субмаммарную складку по направлению к реберной дуге и эпигастрию.
Диагностика
Лабораторные исследования • Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и повышенная СОЭ • Увеличение ПТИ • Дуплексное ультразвуковое сканирование позволяет подтвердить распространение тромба на глубокие вены конечности • При мигрирующем тромбофлебите необходимо тщательное исследование органов пищеварения для исключения первичного онкологического заболевания. В диагностически неясных случаях рекомендуется определять содержание КЭАг в сыворотке крови.
Дифференциальная диагностика • Рожистое воспаление • Лимфангиит • Целлюлит • Тендонит • Разрыв медиальной головки m. gastrocnemius.
ЛЕЧЕНИЕ
Консервативное лечение • Постельный режим, возвышенное положение конечности • Эластичное бинтование способствует фиксации тромба в поверхностных венах • Местно: компресс с мазью Вишневского, полуспиртовой компресс, тепло • Физиотерапия: ионофорез с тромболитином (трипсин — гепариновый комплекс) • Медикаментозное лечение •• Противовоспалительная терапия: ацетилсалициловая кислота, НПВС (реопирин, фенилбутазон). Антикоагулянты обычно не назначаются, за исключением случаев распространения процесса на глубокую венозную систему •• Рецидивирующий поверхностный тромбофлебит — антибиотики •• Ацетилсалициловая кислота как слабый антикоагулянт •• Троксерутин по 0,3–0,6 г/сут в течение 2–4 нед.
Оперативное лечение. Операцию Троянова–Тренделенбурга выполняют при наличии тромба в устье большой подкожной вены (тромб удаляют).
Осложнения • Гиперпигментация кожи над пораженной веной.• Организованный тромб, фиксированный внутри варикозного узла.• Тромбофлебит глубоких вен. Около 12% больных с тромбофлебитом большой подкожной вены выше уровня колена имеют распространение тромба на глубокие вены конечности (через перфороантные вены или сафено — феморальное соустье).• ТЭЛА • Суппуративный флебит может осложняться метастатическими абсцессами или септицемией • Стрептококковый лимфангиит
Прогноз благоприятный при своевременном и адекватном соответствующем лечении. Больной должен быть информирован, что заболевание может длиться 3–4 нед или дольше. При варикозной болезни поверхностных вен нижней конечности вероятность рецидива очень высока. Для его профилактики рекомендуется флебэктомия.
Синоним. Тромбофлебит поверхностных вен
МКБ-10 • I80 Флебит и тромбофлебит
ПРИЛОЖЕНИЯ
Тромбоз верхнего сагиттального синуса — закупоривание тромбом верхнего сагиттального синуса, единственного синуса, осуществляющего венозный отток от твёрдой мозговой оболочки. Причины: инфекция, осложнение остеомиелита, дегидратация, травма, опухоли. Клиническая картина: лихорадка, головная боль, заторможённость, растяжение вен волосистой части головы, судороги, афазия, гемиплегия; протекает обычно остро. Лечение зависит от причины: антимикробные препараты, дренаж, хирургическое лечение. Синоним: тромбоз верхнего продольного синуса. МКБ-10. G08 Внутричерепной и внутрипозвоночный флебит и тромбофлебит.
Тромбоз кавернозного синуса — заболевание, характеризующееся инфицированием венозных каналов, осуществляющих венозный отток от лица и глазницы. Причины: прямое проникновение инфекции из глазницы и лица. Факторы риска: СД и иммунодефицитные состояния. Клиническая картина: экзофтальм, отёк соска зрительного нерва, головная боль, конвульсии, септическая лихорадка. Прогноз неблагоприятный. Лечение: госпитализация, интенсивный уход, внутривенная инфузия жидкостей и антибиотиков. Синоним: синдром кавернозного синуса. МКБ-10. G08 Внутричерепной и внутрипозвоночный флебит и тромбофлебит.
Тромбоз почечной вены. Причины: операция в полости живота, хроническая сердечная недостаточность, дегидратация, заболевания почек, снижение почечного кровотока. Клиническая картина: поясничная боль, дизурия, увеличенная болезненная почка. Течение может быть острым и хроническим. Лечение: антикоагулянты, глюкокортикоиды. МКБ-10. N28. Ишемия или инфаркт почки.
Тромбоз сагиттального синуса код мкб
Самостоятельная классификация тромбоза церебральных венозных синусов не разработана. Различают тромбозы воспалительные (G. 07) и невоспалительные (I. 67.6); также, в зависимости от локализации, различают тромбоз того или иного синуса.
В настоящее время частота церебральных венозных тромбозов в детской популяции определена в 0,29 на 100 000/год; в популяции детей Кавказа и китайского Гонконга до 0,74 в 100 000, приводятся сведения, что церебральные венозные тромбозы составляют 25% всех мозговых ишемий, нередко сочетаются с тромбозом корковых вен.
Этиология (факторы риска) тромбозов многообразна, также как и артериальных церебральных тромбозов, представлена как инфекционными, так и неинфекционными, как местными, так и общими факторами; нередко у одного пациента присутствуют множественные факторы риска по тромбозу. Однако самыми распространенными факторами риска являются:
• возраст пациента (первый год жизни); асфиксия новорожденных;
• внутричерепная инфекция и инфекция головы;
• травма головы и сосудов, нейрохирургические вмешательства;
• мутация протромбина G20210A, др. протромбические состояния;
• опухоли мозга;
• аутоиммунные заболевания, антифосфолипидный синдром;
• метаболические и почечные заболевания.
Чаще поражаются верхний сагиттальный и латеральный синусы.
Клиника тромбоза церебальных синусов
Клинические признаки тромбоза синусов зависят от локализации (конкретный синус) и развития осложнений. Симптоматика затруднения венозного оттока может варьировать от незначительной — отказ от пищи, срыгивания, возбудимость, вялость до выраженной — угнетение сознания, кома. В более старшем возрасте чаще признаки повышенного внутричерепного давления представлены рвотой, головной болью, застойными дисками зрительных нервов и парезами отводящих нервов.
Тромбоз верхнего сагиттального синуса: наиболее часто у грудных детей отмечаются генерализованные судороги, повышение температуры, угнетение или возбуждение, респираторный дистресс.
Критерии диагноза: клинические критерии изолированного тромбоза верхнего сагиттального синуса отсутствуют.
Тромбоз латерального (сигмовидного и поперечного) синуса: то же, что и при тромбозе верхнего сагиттального синуса. При сопутствующем тромбозе каменистого синуса — часто наблюдается парез отводящего нерва (но последний может быть и при значительно повышенном внутричерепном давлении); при переходе тромбоза на яремную вену — бульбарный синдром и синдром Горнера.
Критерии диагноза: клинические критерии изолированного тромбоза латерального синуса отсутствуют.
МРТ тромбоза венозных синусов
Тромбоз каменистых синусов (верхнего и нижнего): в силу малого диаметра синусов выраженного затруднения венозного оттока и повышения ВЧД не наблюдается. Нередко — парез отводящего нерва.
Критерии диагноза: клинические критерии изолированного тромбоза каменистых синусов отсутствуют. Проводится дифференциальная диагностика с прочими причинами острого пареза отводящего нерва.
Тромбоз прямого синуса: тяжелое состояние больного (процесс распространяется на большую мозговую вену и систему глубоких вен мозга), выраженные общемозговые расстройства — нарушение сознания и генерализованные судороги.
Критерии диагноза: клинические критерии тромбоза прямого синуса отсутствуют.
Тромбоз кавернозного синуса: синдром верхней глазничной щели.
Критерии ди