Код мкб преэклампсия тяжелой степени
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Национальные рекомендации по лечению
Стандарты мед. помощи
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Патогенез
- Симптомы
- Возможные осложнения
- Диагностика
- Дифференциальная диагностика
- Лечение
- Прогноз
- Профилактика
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Название: Преэклампсия.
Диагностические критерии тяжести преэкламсии
Описание
Преэклампсия. Тяжелый вариант гестоза, который возникает после 20 — й недели гестационного срока, характеризуется полиорганными нарушениями с преимущественным поражением ЦНС, предшествует эклампсии. Проявляется головными болями, тошнотой, рвотой, нарушениями зрения, гиперрефлексией, заторможенностью, сонливостью или бессонницей. Диагностируется на основании данных суточного мониторинга АД, общего анализа мочи, коагулограммы, транскраниальной допплерографии. Для лечения используют инфузионную терапию, противосудорожные, антигипертензивные, антикоагулянтные, мембраностабилизирующие средства. При неэффективности назначений показано экстренное кесарево сечение.
Дополнительные факты
Зачастую преэклампсия развивается после 28-й недели гестации на фоне более легких форм гестоза. Преэкламптическое состояние наблюдается у 5% беременных, рожениц и родильниц. У 38-75% пациенток оно возникает в дородовом периоде, у 13-36% — в родах, у 11-44% — после родов. В 62% случаев преэклампсия предшествует эклампсии, хотя, по мнению ряда авторов, у остальных больных расстройство остается нераспознанным в связи с быстрым развитием судорожного синдрома. Чаще заболевание возникает у предрасположенных женщин при первой подростковой, поздней, многоплодной беременности, повторной гестации с преэклампсией в анамнезе, наличии ожирения, экстрагенитальной патологии (хронической артериальной гипертензии, заболеваний печени, почек, коллагенозов, сахарного диабета, антифосфолипидного синдрома).
Причины
Этиология расстройства, как и других форм гестозов, на сегодняшний день окончательно не установлена. Вероятным фактором, способствующим развитию преэклампсии, считается патологическая реакция организма предрасположенной женщины на физиологическую перестройку при беременности. Специалистами в сфере акушерства и гинекологии предложено более 30 аргументированных этиопатогенетических теорий возникновения заболевания, основными из которых являются:
• Наследственная. Роль генетических факторов в развитии преэклампсии подтверждается ее более частым диагностированием у пациенток, чьи матери страдали гестозами. У заболевших определяются дефекты в генах7q36-eNOS, 7q23-ACE, АТ2Р1, C677T. Путь наследования предположительно аутосомно-рецессивный.
• Иммунная. Проникновение в материнский кровоток чужеродных антигенов плода сопровождается ответной выработкой антител. Осаждение образовавшихся иммунных комплексов в различных тканях запускает сложные защитные механизмы, которые проявляются активацией клеток эндотелия и острым эндотелиозом.
• Плацентарная. Некоторые авторы связывают преэклампсию с нарушением инвазии цитотрофобласта. В результате не происходит трансформация гладкомышечного слоя маточных артерий, что в последующем приводит к их спазму, ухудшению межворсинчатого кровотока, гипоксии и, как следствие, повреждению эндотелия.
• Кортико. Висцеральная. Сторонники теории рассматривают преэклампсию как невротическое расстройство гемодинамики, вызванное нарушением взаимоотношений между корой и подкорковыми отделами. Такой подход объясняет провоцирующую роль тяжелых стрессов и подтверждается функциональными изменениями на ЭЭГ.
Поскольку отдельные теории в полной мере не могут объяснить все клинические проявления заболевания, оправдано рассмотрение гестоза как полиэтиологического состояния с общими механизмами патогенеза. Непосредственными причинами развития преэклампсии являются неправильно подобранная терапия водянки беременных и нефропатии, несоблюдение пациенткой врачебных рекомендаций, высокая терапевтическая резистентность более легких вариантов гестозов.
Патогенез
Ключевым звеном в механизме развития преэклампсии является генерализация острого эндотелиоза и вазоконстрикции, изначально локализованных в плаценте, с вовлечением в патологический процесс тканей головного мозга. Сосудистая дисфункция приводит к повреждению клеточных мембран, нарушению метаболизма нейронов с возникновением гиперчувствительности и повышенной возбудимости нервных клеток. Поражение надсегментарных подкорковых структур сопровождается полисистемными вегетативными расстройствами, выявляемыми более чем у 90% больных с тяжелыми формами гестозов.
Параллельно у беременных и рожениц с преэклампсией развивается пирамидная недостаточность, которая свидетельствует о расстройстве на уровне корковых отделов и проявляется сухожильно-периостальной гиперрефлексией, анизорефлексией, возникновением патологических рефлексов, повышением судорожной готовности. Последними поражаются стволовые отделы мозга. Деструктивные процессы, вызванные расстройствами микроциркуляции, также происходят в других органах — печени, почках, легочной ткани. Ситуация усугубляется характерными для гестозов коагулопатическими нарушениями.
Симптомы
Обычно расстройство возникает на фоне предшествующей нефропатии. К существующим отекам, артериальной гипертензии, умеренно выраженной астеновегетативной симптоматике (головокружению, слабости, недостаточному сну, метеотропности, эмоциональной лабильности) присоединяются признаки поражения ЦНС и повышения внутричерепного давления. Пациентка жалуется на интенсивную головную боль, тяжесть в затылке, усталость, выглядит заторможенной, вялой, безучастной, иногда отвечает невпопад. Отмечается повышенная сонливость или бессонница, дрожание вытянутых пальцев рук, потливость ладоней и стоп.
Галлюцинации. Потливость. Рвота. Рвота беременных. Судороги. Тошнота. Тошнота при беременности. Эмоциональная лабильность.
Возможные осложнения
Наиболее грозным осложнением преэклампсии считается эклампсия — самый тяжелый тип гестоза с высокими показателями материнской и перинатальной смертности. У 1-3% пациенток наблюдается потеря зрения (амавроз), вызванная отеком, сосудистыми изменениями, отслойкой сетчатки или ишемией затылочной доли коры вследствие нарушений кровообращения в бассейне задней мозговой артерии. Возможно развитие гипертонического криза, отека головного мозга, инсульта, HELLP-синдрома, отслойка нормально расположенной плаценты, возникновение послеродового коагулопатического кровотечения и ДВС-синдрома. Обычно усугубляется фетоплацентарная недостаточность, нарастают признаки внутриутробной гипоксии плода.
У женщин, перенесших преэклампсию, в будущем в 4 раза чаще развиваются сердечно-сосудистые заболевания (гипертоническая болезнь, стенокардия, инфаркты, инсульты, застойная сердечная недостаточность), удваивается риск формирования сахарного диабета 2-го типа. У трети больных гестозы диагностируются в последующих беременностях.
Диагностика
Своевременная постановка диагноза преэклампсии обычно не представляет особых сложностей, если беременная длительное время находилась под наблюдением акушера-гинеколога по поводу предшествующей нефропатии. При первичном обращении пациентки с характерными жалобами рекомендован план обследования с выявлением специфических маркеров гестозов:
• Контроль артериального давления. Показано суточное мониторирование с автоматическим измерением АД при помощи специального прибора. У больных с преэклампсией АД обычно превышает 180/110 мм с пульсовой амплитудой более 40 мм Индекс артериальной гипертензии составляет 50% и выше.
• Оценка системы гемостаза. Для гестозов характерна коагулопатия потребления и активация фибринолитической системы. Рекомендуется исследовать содержание фибриногена, продуктов его деградации (РФМК), антитромбина III, эндогенного гепарина, оценивать АЧТВ, протромбин (MHO), тромбиновое время.
• Общий анализ мочи. Важным признаком преэклампсии считается протеинурия. Содержание белка в моче превышает 5 г/л, могут обнаруживаться зернистые цилиндры, лейкоцитурия. Часовой диурез часто снижается до 40 мл и менее. Для оценки тяжести поражения почек определяется суточное количество протеина в моче.
• ТКДГ сосудов головного мозга. Применяется для объективной оценки церебрального кровотока. В ходе транскраниальной допплерографии подтверждается наличие признаков повышения мозгового перфузионного давления и уменьшения сосудистой резистентности, характерных для преэклампсии.
С учетом возможных акушерских осложнений пациентке показаны УЗИ матки и плаценты, допплерография маточно-плацентарного кровотока, КТГ, фетометрия, фонокардиография плода.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика проводится с заболеваниями головного мозга (тромбозом синусов твердой оболочки, менингитом, опухолями, инсультом), бессудорожными формами эпилепсии, отслойкой сетчатки. Беременную консультируют анестезиолог-реаниматолог, терапевт, невропатолог, окулист, кардиолог, нефролог, нейрохирург.
Лечение
Пациентку срочно госпитализируют в отделение интенсивной терапии ближайшего лечебного учреждения с родильным залом. Основной терапевтической задачей становится снижение рефлекторной и центральной гиперреактивности, предотвращение судорожного синдрома, стабилизация жизненных функций, коррекция полиорганных расстройств. Беременной с преэклампсией показан строгий лечебно-охранительный режим. Схема лечения включает назначение следующих групп препаратов:
• Противосудорожные средства. «Золотым стандартом» считается введение через инфузомат сернокислой магнезии. Препарат обладает седативным, противосудорожным, спазмолитическим, гипотензивным действием, эффективно снижает внутричерепное давление. Одновременно с улучшением церебральной гемодинамики расслабляет миометрий и повышает интенсивность кровотока в матке. При необходимости дополнительно применяют транквилизаторы.
• Гипотензивные средства. Предпочтительны производные имидазолина, которые оказывают центральный α2-адреномиметический эффект, стимулируют I1-имадазолиновые рецепторы в ядре солитарного тракта и за счет этого усиливают парасимпатическое влияние на миокард. Возможно парентеральное введение периферических вазодилататоров, гибридных β- и α1-адреноблокаторов с быстрым антигипертензивным действием.
• Инфузионные составы. Для нормализации онкотического и осмотического давления внутривенно капельно вводят коллоидные, белковые, сбалансированные кристаллоидные растворы. Инфузионная терапия позволяет улучшить реологические свойства крови, центральную и периферическую гемодинамику, тканевую перфузию, уменьшить выраженность полиорганных расстройств, восстановить водно-электролитный баланс.
По показаниям применяют седативные средства, антикоагулянты прямого действия, антиоксиданты, мембраностабилизаторы, препараты для улучшения кровотока в тканях, профилактики респираторного дистресс-синдрома плода. При неэффективности интенсивной терапии в течение суток с момента госпитализации рекомендовано экстренное родоразрешение методом кесарева сечения. Пациенткам со стремительно нарастающей симптоматикой преэклампсии операция проводится в течение 2-4 часов. Естественные роды с качественным обезболиванием (длительной эпидуральной анестезией), перинеотомией или эпизиотомией возможны только при существенном улучшении самочувствия пациентки, стойкой стабилизации АД, лабораторных показателей.
Прогноз
Исход гестации у беременных с симптоматикой преэклампсии зависит от доступности медицинской помощи и правильности выбора тактики ведения. В любом случае прогноз для матери и плода считается серьезным. Уровень материнской летальности в последние годы удалось снизить до 0,07 на 1000 родов, перинатальная смертность составляет от 21 до 146 на 1000 наблюдений.
Профилактика
Профилактика преэклампсии предполагает регулярные осмотры в женской консультации, мониторинг давления и лабораторных показателей у пациенток с водянкой беременных, нефропатиями, тщательное выполнение всех врачебных назначений, нормализацию режима сна и отдыха, психоэмоциональный покой, контроль прибавки веса, обогащенный белком рацион с низким содержанием соли.
Основные медуслуги по стандартам лечения | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Источник
Рубрика МКБ-10: O14.9
МКБ-10 / O00-O99 КЛАСС XV Беременность, роды и послеродовой период / O10-O16 Отеки, протеинурия и гипертензивные расстройства во время беременности, родов и в послеродовом периоде / O14 Вызванная беременностью гипертензия со значительной протеинурией (преэклампсия)
Определение и общие сведения[править]
Преэклампсия — мультисистемное патологическое состояние, возникающее во второй половине беременности (после 20 нед), характеризующееся артериальной гипертензией в сочетании с протеинурией (более 0,3 г/л в суточной моче), а также часто отеками и проявлениями полиорганной недостаточности.
Преэклампсия/эклампсия на фоне хронической АГ (артериальной гипертензии) диагностируется у беременных с хронической АГ в случаях:
— появления после 20 нед впервые протеинурии (0,3 г белка и более в суточной моче) или заметного увеличения ранее имевшейся протеинурии;
— прогрессирования АГ у тех женщин, у которых до 20 нед беременности, АД контролировалось;
— появления после 20 нед признаков полиорганной недостаточности.
Этиология и патогенез[править]
Все попытки (до сегодняшнего дня) объяснить причины возникновения ПЭ пока не дали каких-либо результатов. На сегодняшний день известно более 30 теорий развития этого осложнения. Согласно наиболее признанной гипотезе, причина ПЭ — нарушение функции формирования плаценты в самые ранние сроки гестации. При этом нарушение ремоделирования спиральных артерий рассматривается как ранний, но не всегда первичный дефект, вызывающий развитие ПЭ. Вследствие аномальной плацентации и нарушения перфузии в плаценте высвобождаются факторы, вызывающие распространенную эндотелиальную дисфункцию и синдром системного воспалительного ответа, приводящие к полиорганной недостаточности. Эти нарушения ведут, как правило, к раннему развитию (до 34 нед беременности) ПЭ, сопровождающейся ЗРП (задержка развития плода), недоношенностью, высокой частотой материнской заболеваемости и высоким риском материнской смертности. Более позднее начало ПЭ, как правило, связано с «материнским вкладом» — метаболическим синдромом (нарушение толерантности к глюкозе, дислипидемия, ожирение), и редко сопровождается ЗРП (задержка развития плода).
Среди многочисленных причин развития эклампсии выделяют две наиболее значимые — вазоспазм и гипертензивную энцефалопатию. Срыв ауторегуляторных механизмов, поддерживающих церебральную перфузию вследствие высокого АД, приводит к сегментарному артериолярному вазоспазму, последующей ишемии, повышению сосудистой проницаемости, отеку мозга и судорожной готовности.
Клинические проявления[править]
Преэклампсия (нефропатия) неуточненная: Диагностика[править]
На сегодняшний день не существует ни одного теста с достаточными чувствительностью и специфичностью, обеспечивающего раннюю диагностику (риска развития) ПЭ. Как дополнение к анамнестическим и данным наружного осмотра (среднее АД, индекс массы тела, первая беременность или ПЭ в анамнезе) рассматривается комбинация тестов, включающая допплерометрию в маточных артериях, УЗ-оценку структуры плаценты, биохимические тесты. Существует опыт использования следующих комбинаций тестов.
— Пульсационный индекс в маточных артериях (отношение разницы между максимальной систолической и конечной диастолической скоростями к средней скорости кровотока).
— Индекс резистентности.
— PAPP-A (связанный с беременностью плазменный протеин А) — снижение в I триместре <5-й процентили.
— AFP (альфа-фетопротеин) — не объяснимое другими причинами повышение во II триместре.
— hCG (хорионический гонадотропин) — повышение во II триместре >3 МоМ.
— Ингибин А — повышение в I или II триместрах.
— PIGF (свободный плацентарный фактор роста).
Дифференциальный диагноз[править]
Преэклампсия (нефропатия) неуточненная: Лечение[править]
Антигипертензивная терапия
а) Возможности антигипертензивной терапии при преэклампсии
В связи с тем что развитие АГ при ПЭ обусловлено недостаточной перфузией плаценты, снижение системного АД не приводит к обратному развитию основного патологического процесса. Адекватная антигипертензивная терапия в период беременности должна способствовать максимальному снижению общего риска сердечно-сосудистых и церебрально-сосудистых заболеваний в будущем.
б) Тактика антигипертензивной терапии при преэклампсии
Антигипертензивная терапия проводится под постоянным контролем состояния плода, так как снижение плацентарного кровотока способствует прогрессированию функциональных нарушений у плода.
При развитии ПЭ до 34 нед беременности может быть использована консервативная медикаментозная терапия, которая проводится в условиях стационара, сопровождается тщательным наблюдением и завершается подготовкой родов и их проведением. Использование такой тактики при благоприятном течении заболевания в отдельных случаях помогает продлить беременность до 2 нед. При выявлении признаков ухудшения состояния беременной или плода показано немедленное родоразрешение.
ПЭ может развиться внезапно, поэтому профилактика сердечно-сосудистых осложнений, связанных с быстрым и значимым повышением уровня АД, — важная цель лечения, определяющая выбор антигипертензивного препарата.
Тактика лечения преэклампсии на фоне хронической артериальной гипертензии
Принципы терапии аналогичны таковым при ПЭ без предварительного гипертензивного синдрома.
У пациенток с хронической АГ при присоединении ПЭ вероятность развития тяжелой АГ выше в сравнении с беременными, не имевшими исходно повышенного АД.
В этой группе чаще применяется сочетанная антигипертензивная терапия с применением комбинаций из двух-трех препаратов.
в) Критерии начала антигипертензивной терапии при ПЭ: АД ≥140/90 мм рт.ст.;
Целевой уровень АД при проведении антигипертензивной терапии с учетом безопасности для беременной и плода:
— САД — 130-150 мм рт.ст.
— ДАД — 80-95 мм рт.ст.
г) Антигипертензивные лекарственные средства
Убедительные доказательства преимуществ какого-либо препарата для снижения АД при тяжелой гипертензии у беременных отсутствуют. Выбор препарата должен быть основан на опыте применения в конкретном учреждении. Основные ЛС, используемые в настоящее время для лечения АГ в период беременности:
— метилдопа — α2-адреномиметик (препарат первой линии);
— нифедипин — блокатор кальциевых каналов (препарат первой линии);
— лабеталол — α-, β-адреноблокатор (в РФ не зарегистрирован, в мире парентеральная форма — препарат выбора);
— гидралазин — вазодилататор миотропного действия (в РФ не зарегистрирован, в мире парентеральная форма — препарат выбора);
— β-адреноблокаторы.
При наличии показаний возможно использование гидрохлоротиазида, клонидина, празозина.
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, антагонисты рецепторов ангиотензина II, спиронолактон, антагонисты кальция, дилтиазем и фелодипин при беременности противопоказаны
Профилактика[править]
Беременным групп высокого риска развития ПЭ эффективно:
— назначение низких доз Аспирина (75 мг в день), начиная с 12 нед до родов;
— дипиридамол в суточной дозе от 75 до 225 мг.
Метаанализ 59 исследований, включающих 37 560 женщин с высоким риском развития преэклампсии, продемонстрировал, что использование антитромбоцитарных препаратов (низкие дозы аспирина или дипиридамол) по сравнению с плацебо или отсутствием лечения указанными выше препаратами снижает риск развития преэклампсии на 17%, частоты преждевременных родов до 37 нед беременности на 8% и смерти новорожденных на 14%;
— беременным с низким потреблением кальция (<600 мг в день) — назначение его в виде препаратов не менее 1 г в день (A-1a). Следует иметь в виду, что среднее потребление кальция в РФ составляет 500-750 мг/сут. Согласно новым нормам, физиологическая потребность беременных составляет не менее 1000 мг кальция в сутки, а для обеспечения его эффективного всасывания — не менее 600 МЕ Витамина D. При этом верхние (безопасные) пороги потребления на фоне гестации — 2500 мг и 4000 МЕ соответственно. В связи с этим эффективно назначение препаратов кальция и Витамина D3, разрешенных для применения у беременных;
— беременным с дефицитом магния. Учитывая положительные эффекты и минимальные побочные действия органических солей магния, из которых у цитрата магния самая широкая доказательная база, препараты в сочетании с магниевыми протекторами (пиридоксином гидрохлорид) показаны у женщин с признаками дефицита магния — магния цитрат 618,43 мг (100 мг Mg++) + пиридоксин 10 мг назначают по 2 таблетки 2 раза в сутки или по 1 таблетке утром, 1 таблетке днем и 1-2 таблетки на ночь, длительность приема 1 мес и более, до устранения симптомов, связанных с дефицитом магния.
Беременным групп высокого риска развития ПЭ неэффективно:
— использование диуретиков;
— назначение низкомолекулярного гепарина;
— назначение антиоксидантов — витаминов Е и С;
— назначение рыбьего жира;
— назначение чеснока (в таблетках);
— ограничение соли.
В последние годы активно обсуждается вопрос о положительном профилактическом эффекте шоколада. Некоторые авторы считают, что употребление темного шоколада способствует регуляции АД, липидного спектра, чувствительности к инсулину за счет воздействия на три основных биологических механизма — оксидантный стресс, воспаление и эндотелиальную дисфункцию
Прочее[править]
Источники (ссылки)[править]
Клинические рекомендации. Акушерство и гинекология. [Электронный ресурс] / под ред. В. Н. Серова, Г. Т. Сухих. — 4 е изд., перераб. и доп. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2015. — https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970432419.html
Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]
Действующие вещества[править]
- Пиридоксин
Источник