Код мкб порок сердца
I05—I09 Хронические ревматические болезни сердца
I05 Ревматические болезни митрального клапана
Включено: состояния, классифицированные в рубриках I05.0 и
I05.2-I05.9, уточненные или не уточненные как ревматические
Исключено: случаи, уточненные как неревматические (I34.-)
I05.0 Митральный стеноз
I05.1 Ревматическая недостаточность митрального клапана
I05.2 Митральный стеноз с недостаточностью
I05.8 Другие болезни митрального клапана
I05.9 Болезнь митрального клапана неуточненная
I06 Ревматические болезни аортального клапана
Исключено: случаи, не уточненные как ревматические (I35.-)
I06.0 Ревматический аортальный стеноз
I06.1 Ревматическая недостаточность аортального клапана
I06.2 Ревматический аортальный стеноз с недостаточностью
I06.8 Другие ревматические болезни аортального клапана
I06.9 Ревматическая болезнь аортального клапана неуточненная
I07 Ревматические болезни трехстворчатого клапана
Включено: случаи, уточненные или не уточненные как ревматические
Исключено: случаи, уточненные как неревматические (I36.-)
I07.0 Трикуспидальный стеноз
I07.1 Трикуспидальная недостаточность
I07.2 Трикуспидальный стеноз с недостаточностью
I07.8 Другие болезни трехстворчатого клапана
I07.9 Болезнь трехстворчатого клапана неуточненная
I08 Поражения нескольких клапанов
Включено: случаи, уточненные или не уточненные как ревматические
ревматические болезни эндокарда, клапан не уточнен (I09.1)
эндокардит, клапан не уточнен (I38)
I08.0 Сочетанные поражения митрального и аортального клапанов
I08.1 Сочетанные поражения митрального и трехстворчатого клапа-
I08.2 Сочетанные поражения аортального и трехстворчатого клапа-
I08.3 Сочетанные поражения митрального, аортального и трехствор-
I08.8 Другие множественные болезни клапанов
I08.9 Множественное поражение клапанов неуточненное
I09 Другие ревматические болезни сердца
I09.0 Ревматический миокардит
Исключено: миокардит, не уточненный как ревматический
I09.1 Ревматические болезни эндокарда, клапан не уточнен
Исключено: эндокардит, клапан не уточнен (I38)
I09.2 Хронический ревматический перикардит
Исключено: состояния, не уточненные как ревматические
I09.8 Другие уточненные ревматические болезни сердца
I09.9 Ревматические болезни сердца неуточненные
Исключено: ревматоидный кардит (M05.3)
I05 Rheumatic mitral valve diseases
I05.0 Mitral stenosis
I05.1 Rheumatic mitral insufficiency
I05.2 Mitral stenosis with insufficiency
I05.8 Other mitral valve diseases
I05.9 Mitral valve disease, unspecified
I06 Rheumatic aortic valve diseases
I06.0 Rheumatic aortic stenosis
I06.1 Rheumatic aortic insufficiency
I06.2 Rheumatic aortic stenosis with insufficiency
I06.8 Other rheumatic aortic valve diseases
I06.9 Rheumatic aortic valve disease, unspecified
I07 Rheumatic tricuspid valve diseases
I07.0 Tricuspid stenosis
I07.1 Tricuspid insufficiency
I07.2 Tricuspid stenosis with insufficiency
I07.8 Other tricuspid valve diseases
I07.9 Tricuspid valve disease, unspecified
I08 Multiple valve diseases
I08.0 Disorders of both mitral and aortic valves
I08.1 Disorders of both mitral and tricuspid valves
I08.2 Disorders of both aortic and tricuspid valves
I08.3 Combined disorders of mitral, aortic and tricuspid valves
I08.8 Other multiple valve diseases
I08.9 Multiple valve disease, unspecified
I09 Other rheumatic heart diseases
I09.0 Rheumatic myocarditis
I09.1 Rheumatic diseases of endocardium, valve unspecified
- endocarditis (chronic)
- valvulitis (chronic)
Excl.: endocarditis, valve unspecified (I38)
I09.2 Chronic rheumatic pericarditis
- mediastinopericarditis
- myopericarditis
Excl.: when not specified as rheumatic (I31.-)
I09.8 Other specified rheumatic heart diseases
I09.9 Rheumatic heart disease, unspecified
- carditis
- heart failure
Excl.: rheumatoid carditis (M05.3)
Добавить комментарий Отменить ответ
Список классов
- Класс I. A00—B99. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни
Исключены: аутоиммунная болезнь (системная) БДУ (M35.9)
болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека ВИЧ (B20 — B24)
врожденные аномалии (пороки развития), деформации и хромосомные нарушения (Q00 — Q99)
новообразования (C00 — D48)
осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00 — O99)
отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00 — P96)
симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00 — R99)
травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00 — T98)
эндокринные болезни, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00 — E90).
Примечание. Все новообразования (как функционально активные, так и неактивные) включены в класс II. Соответствующие коды в этом классе (например, Е05.8, Е07.0, Е16-Е31, Е34.-) при необходимости можно использовать в качестве дополнительных кодов для идентификации функционально активных новообразований и эктопической эндокринной ткани, а также гиперфункции и гипофункции эндокринных желез, связанных с новообразованиями и другими расстройствами, классифицированными в других рубриках.
Исключены:
отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00 — P96),
некоторые инфекционные и паразитарные болезни (A00 — B99),
осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00 — O99),
врождённые аномалии, деформации и хромосомные нарушения (Q00 — Q99),
болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00 — E90),
травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00 — T98),
новообразования (C00 — D48),
симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00 — R99).
Chapter IX Diseases of the circulatory system (I00-I99)
Исключено:
болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00-E90)
врожденные аномалии, деформации и хромосомные нарушения (Q00-Q99)
некоторые инфекционные и паразитарные болезни (A00-B99)
новообразования (C00-D48)
осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00-O99)
отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00-P96)
симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00-R99)
системные нарушения соединительной ткани (M30-M36)
травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00-T98)
транзиторные церебральные ишемические приступы и родственные синдромы (G45.-)
This chapter contains the following blocks:
I00-I02 Acute rheumatic fever
I05-I09 Chronic rheumatic heart diseases
I10-I15 Hypertensive diseases
I20-I25 Ischaemic heart diseases
I26-I28 Pulmonary heart disease and diseases of pulmonary circulation
I30-I52 Other forms of heart disease
I60-I69 Cerebrovascular diseases
I70-I79 Diseases of arteries, arterioles and capillaries
I80-I89 Diseases of veins, lymphatic vessels and lymph nodes, not elsewhere classified
I95-I99 Other and unspecified disorders of the circulatory system
Что обозначает по МКБ 10 врожденный порок сердца?
Код по МКБ 10 врожденный порок сердца – это группа заболеваний, возникших в период внутриутробного развития ребенка. В нее включаются анатомические дефекты сердца, клапанного аппарата, сосудов и др. Появляется сразу после рождения ребенка или имеет скрытые симптомы.
Рассмотрим основные причины появления этой группы заболеваний, симптомы, последствия и способы лечения.
По МКБ 10 существует огромное количество пороков. Одних только рубрик в этом классификаторе насчитывается более сотни. Условно их делят на “белые” и “синие”.
Белые ВПС – без смешивания артериальной и венозной крови. Есть 4 группы таких болезней:
- 1. Дефекты междупредсердной и межжелудочковых перегородок (обогащение малого круга).
- 2. Дефекты, отличающиеся “обеднением” малого круга кровообращения (например, пульмональный стеноз изолированный).
- 3. Обеднение большого круга кровообращение (например, стеноз аортальный или коарктация).
- 4. Без нарушения гемодинамики.
При “синих” ВПС наблюдается смешивание артериальной и венозной крови. Существует 2 группы пороков:
- 1. Обогащение малого круга кровообращения (например, транспозиция магистральных сосудов).
- 2. Обеднение малого круга кровообращения (например, тетрада Фалло).
Каждое заболевание имеет свой код, благодаря которому можно легко определить его.
Врачам известно множество причин, из-за которых у ребенка развивается порок сердца врожденного типа. Согласно медицинским данным, полученным на основе многолетних исследований, главнейшими причинами появления врожденных пороков являются:
- инфекционные патологии, которыми болела мать в первом триместре беременности (критическими являются 8-10 недели);
- вредные привычки матери (потребление спиртного и курение). В последнее время доказана патогенность курения отца;
- употребление матерью и отцом наркотиков (критический период беременности – первый триместр);
- неблагоприятная наследственная предрасположенность;
- беременность после 35 лет;
- высокий возраст отца;
- если женщина делала много абортов;
- если женщина болеет хроническими патологиями, способными передаваться к плоду.
Надо помнить, что все эти причины являются факторами повышенного риска развития врожденного порока сердца. Вот почему все беременные, находящиеся в группе такого риска, направляются на ультразвуковое исследование. Оно должно подтвердить либо исключить врожденные аномалии сердца будущего ребенка.
Беременной женщине должно быть известно, что наиболее вредит здоровью. В некоторых случаях необходимо дополнительное исследование отца.
Врожденный порок имеет общие клинические признаки. Часто они появляются уже с самого раннего возраста. Бывает и так, что ребенок или его родители не замечают этих признаков на протяжении всей жизни. Об их наличии человек узнает, например, на узкоспециализированном медицинском осмотре, а юноши – при приписке к призывному участку. Некоторые дети могут страдать одышкой, посинением губ и кожи, частыми обмороками.
Врач часто может определять наличие шумов в сердце при прослушивании. Однако далеко не все пороки сердца могут отличаться шумами.
Все клинические проявления болезни объединяют 4 группы симптомов:
- 1. Кардиальные симптомы. К ним относятся боли в сердце (кардиалгии), сердцебиение, одышка, иногда сердечные сбои. Осмотр таких больных чаще всего обнаруживает бледность кожи (или наоборот, ее посинение), излишнее набухание сосудов. Кроме того, часто можно увидеть чрезмерную пульсацию. Характерно появление специфических тонов во время аускультации (они заметны только узким специалистам). На ЭКГ заметны характерные изменения и удлинения зубцов.
- 2. Сердечная недостаточность. Характеризуется приступами удушья. Интенсивность таких приступов зависит от каждого конкретного случая.
- 3. Системное кислородное голодание (гипоксия). Характеризуется нарушением поступления кислорода в ткани. От этого дети отстают в физическом и умственном развитии. Развивается симптом барабанных палочек (пальцы Гиппократа, наблюдаемые часто при тетраде Фалло с утолщением фаланг в виде колбы) и часовых стекол (так называемый ноготь Гиппократа с деформацией ногтевой пластинки). Она напоминает вид часового стекла. Иногда человек может ощущать подвижность пластинки.
- 4. Дыхательные расстройства различной степени интенсивности и выражености.
В результате прогрессирования этого заболевания могут развиваться такие осложнения разной степени опасности для пациента:
- 1. Недостаточность сердца застойного типа. Это означает, что сердце неспособно выполнять свою насосную функцию в полной мере. Характерна учащением дыхания, затруднением вдоха. Дети с этой патологией плохо растут, у них сниженный вес.
- 2. Умственное и физическое отставание. Ребенок может быть меньше ростом, у него страдает нервная система, поэтому он намного позже начинает разговаривать.
- 3. Врожденные пороки способствуют тому, что такой ребенок гораздо чаще начинает болеть воспалительными заболеваниями верхних дыхательных путей. Особенно высок риск развития у ребенка пневмоний – воспаления легких.
- 4. Различные нарушения ритма сердца.
- 5. Инсульт – редкое осложнение, не характерное для детского возраста. В группе риска находятся дети, страдающие повышенным образованием кровяных сгустков. Они могут попадать с током крови к мозгу и вызывать закупорку сосудов.
- 6. Нервно-психические расстройства.
При определении врожденных пороков сердца чаще используется электрокардиография, рентгенография, эхокардиография, ФКГ. Кроме того, всем категориям детей с подозрением на ВПС показано сделать анализ крови – общий и на биохимию.
В последнее время все больше врачей обращается к допплеровскому эхо-исследованию. Оно позволяет определить направление тока крови и таким образом обнаружить порок. Кроме того, детальную информацию о характере заболевания можно получить с помощью магнито-резонансной томографии.
У детей лечение таких пороков можно разделить на хирургическое и консервативное. Хирургическая терапия во многих случаях является радикальной, то есть только она способна помочь ребенку. В этих случаях консервативный способ терапии лишь только помогает в поставленной цели.
Хирургическая операция может проводиться по неотложным показаниям, а может быть проведена планово. Сроки плановой операции рассматриваются в каждом конкретном случае, в зависимости от типа порока, степени его развития, возраста ребенка и др. Также в индивидуальном порядке определяется и вид хирургической операции.
Терапевтическое или консервативное лечение применяется только в тех случаях, если операцию по каким-либо причинам можно отложить на более позднее время.
Профилактика врожденных пороков сводится, прежде всего, к планированию беременности.
Если известно, что кто-то в роду страдал таким заболеванием, то существует большая вероятность того, что и будущий ребенок родителей, планирующих беременность, может иметь порок. Беременная в таком случае должна стать на учет, регулярно проходить осмотр. Категорически запрещается курение и алкоголь (с этими вредными привычками надо покончить еще задолго до наступления беременности).
Необходимо беречь организм от простудных заболеваний, правильно и полноценно питаться, вводить с разрешения врача витамины. Показаны закаливающие процедуры, занятия физкультурой.
Приобретенный порок сердца код по мкб 10
Классификация по принципу разделения на функциональные классы должна использоваться по отношению ко всем новорожденным и детям первого года жизни с ВПС, однако на практике чаще применяется по отношению только к больным с транспозицией магистральных сосудов (ТМС) (Любомудров В.Г., Менынугин И.Н., Ямгуров Д.Р. и др., 2000).
Возвращаясь к вышесказанному, необходимо отметить, что в действующей классификации МКБ-10 практически во всех разделах присутствуют шифры будущих нозологических форм под рабочим названием «другие уточненные аномалии». Этот факт свидетельствует о неполном знании данного раздела на сегодняшний день, о предсказании появления новых нозологических форм, которые обретут свое название и место среди известных пороков сердца.
Таким образом, современное состояние учения о ВПС можно определить как динамическое, активно развивающееся направление кардиохирургии, в русле которого очень многое выяснено, но в то же время ряд вопросов требует углубленного изучения, а какая-то часть неизвестна вообще и ждет своего открытия.
Для понимания механизма критических состояний, которые возникают у ребенка, страдающего врожденным пороком сердца, после рождения, необходимо знание особенностей кровообращения плода. Это позволяет найти объяснение того, почему плод, имеющий ВПС, благополучно развивается и зачастую не имеет признаков декомпенсации или отставания в физическом развитии, а переход к взрослому типу кровообращения в ряде случаев заканчивается трагически.
Основной особенностью кровообращения плода является газообмен в плаценте. Плацента является органом, имеющим низкое сосудистое сопротивление, и соответственно артериальное давление плода также имеет низкие цифры. Обмен газов и питательных веществ в плаценте происходит путем диффузии из материнской крови.
Кровь, оттекающая от плаценты по пупочной вене, имеет р02, равное 30 — 35 мм рт. ст.
Первый орган на пути этого потока крови — печень. 50 — 60% объема крови минует печень, попадая непосредственно в нижнюю полую вену (НПВ) через ductus venosus, или аранциев проток, который соединяет систему v. portae и нижнюю полую вену в обход внутрипеченочной системы кровообращения.
Объем крови, протекающей через венозный проток, регулируется сфинктером, расположенным при переходе из пупочной вены в венозный проток, но выше устья портального синуса. Когда сфинктер сжимается, то увеличивается кровоток через портальный синус (portal sinus) к портальным венам и в печеночные синусоиды. (Однако факт присутствия анатомического сфинктера в венозном протоке принимается не всеми учеными. Считается, что речь идет скорее о физиологическом сфинктере, который предупреждает перегрузку сердца, когда ток крови через пупочную вену очень высок, например во время сокращений матки.) Оставшаяся часть крови, смешиваясь с кровью из v. portae, проходит через систему печеночных капилляров и через печеночные вены и также достигает НПВ.
Кровь из НПВ попадает в правое предсердие, а оттуда 1/3 ее объема — непосредственно в левое предсердие через овальное окно. Это достигается благодаря тому, что НПВ прилежит непосредственно к crista dividens на переднем крае овального окна.
Таким образом, объем крови, составляющий выброс левого желудочка, равен в норме 1/3 от общего сердечного выброса плода и определяется размерами овального окна. В тех редких случаях, когда овальное окно очень маленькое или отсутствует, левый желудочек соответственно будет гипоплазирован.
Менее 10% объема крови протекает через перешеек аорты. Отсюда становится понятна его физиологическая гипоплазия у новорожденных и в отдельных случаях формирование в этом месте коарктации аорты. Оставшиеся 2/3 объема крови из НПВ, смешиваясь с кровью из ВПВ, в наименьшей степени насыщенной кислородом (12 — 14 мм рт. ст.), попадают в правый желудочек, где насыщение составляет уже 18—19 мм рт. ст. Таким образом, нагрузка правого желудочка у плода составляет 2/3 от общего сердечного выброса.
Нерасправленные легкие имеют очень высокое сосудистое сопротивление, и соответственно объем крови, проходящий через них, минимален и равен 8% от сердечного выброса. Остальная часть крови через открытый артериальный (боталлов) проток заполняет нисходящую аорту.
Возврат крови к плаценте осуществляется через парные общую и внутреннюю бедренные и затем пупочную артерии.
Источник
Врожденные пороки сердца – аномалии его строения, формирующиеся еще во внутриутробном периоде.
Врожденным пороком сердца называют дефект в строении миокарда или его крупных сосудов, формирующийся внутриутробно.
Большинство врожденных пороков сердца приводят к грубым нарушениям кровотока внутри этого органа или по большому и/или малому кругам кровообращения.
↯
Больше статей в журнале
«Заместитель главного врача»
Активировать доступ
Из рекомендации вы узнаете
Рассмотрим понятие и классификацию ВПС по МКБ-10, опишем причины их развития, симптомы, методы диагностики и лечения, а также возможные осложнения и прогноз.
Классификация МКБ 10 ВПС
- Q20 Врожденные аномалии [пороки развития] сердечных камер и соединений: коды болезней по МКБ-10
- Q21 Врожденные аномалии [пороки развития] сердечной перегородки: классификация по МКБ-10
- Q22 Врожденные аномалии [пороки развития] легочного и трехстворчатого клапанов: коды болезней по МКБ-10
- Q23 Врожденные аномалии [пороки развития] аортального и митрального клапанов: коды болезней по МКБ-10
- Q24 Другие врожденные аномалии [пороки развития] сердца: классификация по МКБ-10
- Q25 Врожденные аномалии [пороки развития] крупных артерий: классификация по МКБ-10
- Q26 Врожденные аномалии [пороки развития] крупных вен: классификация по МКБ-10
- Q27 Другие врожденные аномалии [пороки развития] системы периферических сосудов: коды болезней по МКБ-10
- Q28 Другие врожденные аномалии [пороки развития] системы кровообращения: коды болезней по МКБ-10
Причины врожденных пороков сердца
Классификация врождённых пороков сердца выделяет наследственные и ненаследственные причины их возникновения.
К ненаследственным факторам относятся различные внешние отрицательные воздействия, а также факторы, напрямую относящиеся к состоянию здоровья матери. Однако часто бывает, что в формировании ВПС участвуют обе эти группы факторов одновременно.
Кроме того, врожденные пороки могут сочетаться с другими дефектами развития – например, аномалиями лицевого скелета, внутренних органов, рук и ног, нарушениями развития и роста плода.
Дополнительным фактором риска развития врожденного порока сердца (код по МКБ-10 – Q20-Q26) является недоношенность. Так, среди новорожденных с диагностированными пороками сердца доля недоношенных детей превышает долю здоровых младенцев в два раза.
Риск ВПС гораздо выше у младенцев, появившихся на свет в результате спонтанных преждевременных родов. Этот риск высок, в первую очередь, в отношении сердечных аномалий, после исключения хромосомных патологий и множественных дефектов внутриутробного развития.
Скорее всего, это связано с воздействием различных тератогенных факторов, основную роль среди которых играют внутриутробные инфекции, которые считаются также одной из главных причин начала преждевременной родовой деятельности.
Современные методы генетических исследований при ВПС
Врожденный порок сердца (код по МКБ 10 ВПС- Q20-Q26) очень часто является лишь одним из отклонений в развитии плода и, как правило, сочетается с дефектами строения лицевого скелета, рук и/или ног, аномалиями строения внутренних органов и систем.
На сегодняшний день существует ряд генетических исследований, позволяющих выявить ВПС у детей.
К ним относятся:
- цитогенетические исследования;
- флуоресцентная гибридизация in situ;
- ДНК-анализ на предмет выявления генетических мутаций.
Ненаследственные факторы риска ВПС
Доказано, что многие негативные воздействия в период беременности способны повышать риск развития врожденного порока сердца (код по МКБ-10 — Q20-Q26) у плода.
Однако сведений о факторах ненаследственного риска, на основании которых возможна профилактика данной патологии, не так много. В первую очередь речь идет о заболеваниях беременной женщины.
Фенилкетонурия
Данное заболевание при недостаточном контроле резко (до 6 раз) повышает риски возникновения врожденных пороков сердца у плода.
Речь идет о таких дефектах, как тетрада Фалло, дефекты межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток, единый желудочек сердца. При соблюдении диеты и ограничений в питании в период зачатия и беременности этот риск можно значительно снизить.
Прегестационный диабет
ВПС (МКБ-10, код Q20-Q26) могут возникнуть в результате прегестационного или, реже, гестационного диабета у матери.
Речь идет о таких дефектах, как:
- Дефекты латерализации.
- Транспозиции магистральных сосудов.
- Открытый антриовентрикулярный канал.
- Дефекты межжелудочковой перегородки.
- Синдром гипоплазии левых отделов сердца.
- Конотрункальные дефекты.
- Дефекты путей оттока.
- Открытый артериальный проток.
- Различные кардиомиопатии.
При диабете у матери ВПС формируются до 7 недели гестации. Доказана связь между постоянным контролем уровня глюкозы в крови во время закладки органов плода и врожденными пороками сердца.
Строгий гликемический контроль в период зачатия и во время беременности позволяет снизить риски развития ВПС, однако достичь и поддерживать эугликемию на ранних сроках вынашивания ребенка достаточно сложно, так как большая часть женщин, страдающих сахарным диабетом, не планируют заранее свое материнство и не контролируют уровень глюкозы в крови перед зачатием.
Диабет у матери существенно повышает риск развития врожденного порока сердца у ребенка, поэтому важно хорошо понимать реальное влияние этого ненаследственного фактора на аномалии развития плода.
В статье вы найдете только несколько готовых образцов и шаблонов.
В Системе «Консилиум» их более 5000.
Успеете скачать всё, что нужно, по демодоступу за 3 дня?
Активировать
Краснуха
Женщинам во время подготовки к беременности рекомендуется вакцинация против краснухи, так как данное заболевание в период вынашивания ребенка (тем более на ранних сроках) является абсолютным показанием к прерыванию.
Вирус краснухи проникает через плацентарный барьер и оказывает тератогенное воздействие на эмбрион и плод, провоцируя множественные грубые пороки развития, в том числе и пороки развития сердца, несовместимые с жизнью.
Развернуть клиническую рекомендацию «Тетрада Фалло»
Симптомы врожденных пороков сердца
Симптомы ВПС (код по МКБ-10 — Q20-Q26), которые требуют неотложного врачебного вмешательства:
- синюшный, серый или бледный оттенок кожи;
- отсутствие или резкое ослабление пульса;
- снижение артериального давления на ногах на 10 мм рт.ст и больше по сравнению с правой рукой;
- снижение сатурации или насыщение крови кислородом на правой руке выше на 5% и более по сравнению с ногой;
- одышка – более 60 в минуту;
- ЧСС более 180 или менее 100 ударов в минуту, сердечная аритмия;
- гепатомегалия;
- олигурия у новорожденных;
- шумы в сердце (наименее специфический симптом).
Диагностика критического ВПС
Порок сердца, который сопровождается развитием жизнеугрожающих состояний в первые часы или сутки после появления ребенка на свет, называются критическими.
Без соответствующего хирургического лечения они приводят к смерти в первые месяцы жизни ребенка.
Пороки сердца делятся на «синие» и «белые». К первым, проявляющимся цианозом кожных покровов, относятся:
- тетрада Фалло;
- различные атрезии (легочной артерии, трехстворчатого клапана и др.).
К «белым» порокам развития относятся:
- гипоплазия левых отделов миокарда;
- транспозиция магистральных сосудов;
- общий артериальный ствол;
- выраженный стеноз легочной артерии;
- полный аномальный дренаж легочных вен;
- резкая коарктация аорты;
- критический стеноз клапанов аорты.
Диагноз «критический ВПС» ставится в родильном доме в первые часы жизни младенца. Ребенок с такой патологией требует немедленной госпитализации в кардиохирургический центр, а скорейшее оперативное вмешательство позволит сохранить ему жизнь, в то время как поздняя диагностика и отсутствие хирургического лечения приводят к гибели ребенка еще в периоде новорожденности.
Причины неустановленного диагноза или позднего диагностирования ВПС:
- Патологии плода, ВСП не выявлен в ходе проявления скрининга в период беременности или информация об этом отсутствует.
- Некорректная оценка состояния новорожденного.
- Ориентир на отсутствие шумов в сердце, которым могут отсутствовать даже при самых грубых врожденных пороках сердца.
- Неверная оценка показателей сатурации кислорода в крови у новорожденного.
- Отсутствие повторного осмотра младенца через несколько часов после рождения.
- Отсутствие проведения ЭХО-КГ-скрининга в роддоме.
- Врачебные ошибки, отсутствие у врача ультразвуковой диагностики навыков проведения ЭХО-КГ-скрининга.
Нужно помнить, что в подавляющем числе случаев не диагностированный вовремя врожденный порок сердца приводит к летальному исходу.
Клинические рекомендации по врожденным порокам сердца описывают алгоритм оценки состояния новорожденного для того, чтобы не пропустить опасную для жизни патологию.
Он включает в себя:
- оценку оттенка кожи;
- оценку пульса на периферических артериях;
- измерение артериального давления на правой руке и любой ноге (одновременно);
- аускультацию легких и сердца;
- оценка локализации сердца в грудной, а печени — в брюшной полости;
- оценка наличия синдромальной патологии или других ВПР.
Для того, чтобы избежать несвоевременной постановки диагноза, нужно помнить, что многие критические пороки сердца афоничны, то есть не дают шумов в этом органе. Иными словами, отсутствие шумов не гарантирует того, что пороков нет, а их наличие необязательно говорит о врожденном пороке сердца.
В то же время многие их них являются дуктус-зависимыми, когда открытый артериальный проток (ОАП) представляет собой единственный источник поступления крови в легочную артерию или аорту.
Закрытие дуктуса в этих случаях значительно ухудшает состояние пациента, часто приводя к летальному исходу. Для поддержания функции открытого артериального протока пациенту инфузионно вводится вазопростан.
При гипоплазии левых отделов сердца, транспозиции магистральных сосудов, атрезии легочной артерии категорически противопоказана кислородотерапия. Очень важно при критических ВПС обеспечить необходимый объем циркулирующей крови в соответствии с потребностями младенца.
В свою очередь, рождение ребенка с трисомией (синдром Дауна, Эдвардса и др.), другими синдромальными патологиями и множественными пороками развития требует тщательного обследования на предмет врожденной кардиопатологии, так как их вероятность при данных заболеваниях очень высока.
Лечение врожденных пороков сердца
Врожденные пороки сердца лечатся хирургическими или (реже) консервативными методами. Новорожденным детям с грубыми ВПС показаны операции на сухом сердце в условиях гипотермии, проводимые в специальных клиниках кардиологического профиля.
Нередко сначала проводится паллиативное вмешательство, позволяющее добиться относительной компенсации порока, после чего проводится радикальная коррекция дефекта.
Консервативное лечение включает в себя несколько этапов:
- при острой декомпенсации;
- при гипоксемических кризах;
- при септических осложнениях;
- при осложнениях иного характера.
В вышеперечисленных случаях ребенок проходит терапевтический курс в специализированном стационаре, а долечивание показано в санаторно-курортном учреждении кардиологического профиля.
Такие больные находятся на диспансерном учете у врача-ревматолога, назначающего поддерживающее лечение.
Также консервативная терапия показана в период подготовки к операции и реабилитации после нее.
Больным показан:
- постельный режим;
- умеренная физическая нагрузка;
- полноценный рацион, дробные приемы пищи;
- кислородотерапия – при явных признаках кислородного голодания.
Стандарты специализированной медпомощи при врожденных аномалиях, пороках развития сердечной перегородки, скачайте в Системе Консилиум
Лекарственная терапия включает в себя прием следующих препаратов:
- Аспаркам, панагин, рибоксин, кокарбоксилаза, витамин В – улучшают обменные процессы в тканях сердца.
- Ксантинола никотинат, витамин Е – улучшают микроциркуляцию и реологические свойства крови.
- Бета-адреноблокаторы – предупреждают гипоксические кризы, выступают в качестве стабилизаторов мембраны при различных нарушениях сердечного ритма.
- Диуретики, сердечные гликозиды – показаны при острой и подострой сердечной недостаточности.
В кардиологическом стационаре пациента наблюдают ревматолог и кардиохирург. Все очаги хронической инфекции перед операцией должны быть санированы – все подобные манипуляции (включая удаление зубов) проводятся под прикрытием антимикробных препаратов.
Хирургическое лечение ВПС показано при неэффективности или невозможности консервативной терапии. У детей в большинстве случаев показана именно операция.
Очень распространена ранняя коррекция пороков сердца, однако некоторые негрубые дефекты (такие, например, как низко расположенный дефект межжелудочковой перегородки) не требуют оперативного лечения, а открытый артериальный проток и некоторые дефекты перегородок исчезают по мере взросления ребенка.
Операции проводятся тогда, когда порок находится в стадии относительной компенсации. Сегодня распространены не только большие операции на открытом сердце в условиях гипотермии, но и щадящие методики, которые могут быть достойной альтернативной масштабным полостным операциям.
Осложнения
Возможны следующие осложнения ВПС (код по МКБ-10 — Q20-Q26):
- Задержка роста и развития, трудности в учебной деятельности.
- Аритмии.
- Хроническая сердечная недостаточность.
- Инфаркт, инсульт.
- Эндокардит, миокардит – бактериальные поражения сердца.
- Эмоциональные проблемы, депрессивные расстройства.
Часто врожденные пороки сердца требует пожизненного наблюдения у врача-кардиолога, а также особого отношения к своему здоровью и лечению любых сопутствующих болезней.
Прогноз
Врожденные пороки сердца – одна из основных причин инвалидности детей раннего возраста.
Однако при своевременно установленном диагнозе и скорейшем квалифицированном оперативном лечении прогноз является благоприятным, а смертность не превышает 2%.
При сложных комбинированных пороках развития сердца и сосудов (к ним относится, например, тетрада Фалло) летальность достигает 25%, но даже в этом случае своевременное поэтапное хирургическое вмешательство по абсолютным показаниям дает ребенку шанс полноценно развиваться и вести обычную жизнь.
Материал проверен экспертами Актион Медицина
Источник